Erektilās disfunkcijas ārstēšana ar androgēnu deficītu

Ja cilvēks ir seksuāla disfunkcija sakarā ar androgēnu trūkuma un erektilās disfunkcijas( ED), ārstēšana jāsāk ar normalizēšanai testosterona līmeni. Normalizācijas androgēnu līmenis, piešķirot hormonālus līdzekļus( piemēram, testosterona undecanoate), var ievērojami palielināt efektivitāti, fosfodiesterāzes-5 inhibitora tipa( PDE5) un ārstēšanas ar ED rezultātiem.

Testosterona par erekcijas funkciju

Dažos zinātnisko rakstu efekts demonstrēja arī par testosterona ietekmi erektilās funkcijas: Pēc atjaunošanas testosterona līmenis bija ievērojami labāku reakciju uz ārstēšanu ar sildenafilu( 100 mg), salīdzinot ar vīriešiem, kuri lietoja sildenafilu pret placebo( 1. attēls).

Attēls1 - maiņa erektilās funkcijas( IIEF score 5) hypogonadal vīriešiem, kas saņem terapiju ar sildenafilu un placebo( 1 grupa) un sildenafila Testogelem( 2. grupa)( pamatojoties uz Shabsigh R. et al, 2004).Ar neefektivitāti monoterapijas

mērķis ir novērst adrogenodefitsita, attiecībā uz normalizēšanai seksuālo funkciju, tas ir ieteicams apvienot hormonu terapiju ar saņemot aktīvu iedarbību uz asinsvadiem narkotikas. Vasoaktīvo zāļu lietošana jāuzsāk ne agrāk kā 1-1,5 mēnešus. Pēc normālas testosterona līmeņa atjaunošanas.Šī ārstēšanas secība ir saistīta ar testosterona lomu, kas ir galvenais dzimumtieksmes katalizators - pirmā un galvenā erekcijas sākuma stadija. Turklāt, saskaņā ar jaunākajiem datiem, antiandrogēni ir iesaistīti saglabājot ražošanu slāpekļa oksīda( NO2), kas ir vajadzīga, lai rašanos erekciju.

Mūsdienu medicīnas koncepcijas norāda, ka testosterons var tieši ietekmēt kaļķa struktūru un nervu struktūru. To apstiprina eksperiments ar dzīvniekiem, kad kastrācija izraisīja izmaiņas kaļķa nervu struktūrā.

Vairākos pētījumos ir apstiprināts, ka androgēnu līmeņa pazemināšanās izraisa tauku šūnu palielināšanos kaļķakos. Tas novērš erekcijas ierosināšanas mehānismu venozās nepietiekamības dēļ, asinsrites samazināšanās un kavernozu audu elastības dēļ.

gan dažiem novērojumiem, mēs jau varam teikt, ka erektilās disfunkcijas pacientiem ar hipogonādismu testosterona narkotikas noved pie normalizēšanai struktūru corpora cavernosa, uzlabo asinsriti un likvidēt vēnu mazspējas, un, kā rezultātā, par erekciju atgūšanu un palielināt efektivitāti PDE-5 inhibitoriem. Monoterapija ar PDE-5 inhibitoriem šādos gadījumos nav efektīva.

Zems testosterona spēlē svarīgu lomu izraisot ED:

• samazināšanos relaksācija gludo muskuļu šūnās kavernozs audiem;
• NO2 ražošanas samazinājums;
• palielināja gludu muskuļu šūnu apoptozi;
• palielina adipocītu skaitu;
• seksuālās vēlmes samazināšanās. Tā

terapija vazoaktīvais narkotikas ir simptomātiska, t. E. mērķi samazināt slimības simptomus un nenovērš faktorus, kas izraisa erektilo disfunkciju, tās tiek nosūtītas uz otrā veida narkotiku ar erektilās disfunkcijas ārstēšanai vīriešiem ar androgēnu deficītu. Lai gan pēdējos gados jauni dati par medicīnisko darbību Viagra - populārākā pārstāvja klases PDE-5 inhibitorus, iecelšanu diena nakts valūtas kursa režīma ir ne mazāk kā 1 mēnesi. No

vazoaktīvu zālēm, kas ietekmē erektilo izskatu, priekšroka 5. tipa fosfodiesterāzes inhibitoriem( Viagra, Cialis, Levitra) kā ārstniecisku līdzekli ar pietiekami augstu efektivitāti( 70-80% atkarībā no kodola un ar to saistīto slimību) nesamazina ilgstošai lietošanai. Taupot efektivitāti un drošību vazoaktīvu narkotikas ar ilgtermiņa lietošanai, tas ir ļoti svarīgi, jo simptomātiskā terapija organisko formu ED ir saistīta ar to pastāvīgas( mūža) uztveršanu.

Viagra un Cialis šodien ir zāles, kas ir pierādījušas savu efektivitāti kombinētajā terapijā ar androgēniem. Lai saprastu mehānismu darbības PDE5 inhibitoru un lomu testosterona par to ietekmi attīstību un iespējamo neefektivitāti ir samazināt testosterona, nepieciešams zināt mehānismu erekciju.

mehānisms no montāžas erekcija

- asinsvadu reakcija, kas rodas, reaģējot uz seksuālās stimulācijas. Komplekss mehānisms montāžas nozīmīgu lomu slāpekļa oksīdu, kas izdalās no nervu un endotēlija šūnas, reaģējot uz seksuālo stimulāciju. Pēc tam Nitric oxide difundē caur membrānu gludo muskuļu šūnās un palielina aktivitāti guanilāta cyclase, tādējādi stimulējot cGMP ražošanai audu dzimumlocekļa. CGMP ir starpšūnu vēstnesis ietekmē samazinājumu citosolisku kalciju stimulēšana saraušanās process. Gala rezultātā slāpekļa oksīda rīcība ir relaksācija gludās muskulatūras un paaugstinātu arteriālo pieplūdumu.

iznīcināšana notiek saskaņā ar darbības cGMP specifisko fermentu kavernozs audiem - tipa 5 fosfodiesterāzes. PDE5 inhibitori izrādīt savu ietekmi, uzlabojot efektu slāpekļa oksīda, tiek izdalīts kā atbilde uz seksuālās stimulācijas.

Tādējādi PDE5 inhibitori nav stimulējošs, kā modulatoru erekciju, jo tās palīdz stiprināt tikai fizioloģiskos procesus ar izskatu un uzturēšanu erekciju, reaģējot uz seksuālo stimulāciju. Ja nav seksuālās stimulācijas novērota ar samazināšanos seksa hormonu, iecelšana PDE5 inhibitori nav ieteicams, jo tas nenotiek "sprūda" mehānisms erekciju, kā rezultātā nav atbrīvot, paaugstināts cGMP koncentrācijas, kas uztur PDE5 inhibitorus, ti. E.nebūs neviena jautājuma par zāļu iedarbību. Noslēgumā

Nesen ir bijuši uzlabojumi prognozes ar erektilās disfunkcijas vairumam pacientu. Tas ir galvenokārt saistīts ieviešana mūsdienu narkotikas nav mērķis likvidēšanu simptomi( simptomātiska ārstēšana), bet terapijas cēloņi slimības( pathogenetic ārstēšana).Gadījumā, ja ED pathogenetic ārstēšanas mērķis ir novērst endotēlija disfunkciju, kas ir pamats visu organisko traucējumu erektilās funkcijas formām.

Šīs narkotikas pirmām kārtām saistītas PDE5 inhibitori un zāles, kuru sastāvā analogiem vīrišķā hormona testosterona, ļaujot lai normalizētu līmeni androgēnu un nodrošināt labu pamatu terapeitiskai ārstēšanai PDE5 inhibitoru. Ilgstoša

ESP režīms saņemšanas PDE5 inhibitorus ir jauna prakse ārstējot ED, jo agrāk šīs zāles ieteicams lietot dzimumakta tuvu laikā.Terapeitiskā darbība tādā režīmā tiek veikta, uzlabojot endotēlija funkciju, un var, dažos gadījumos rada pabeigtu normalizāciju seksuālo funkciju, un vēlāk noraidīšanu narkotiku lietošanu.

Avoti:

Dedov II, Kalinchenko SY, «andropause", 2006
Kalinchenko SY, Tyuzikov IA, «Praktiskā Androloģija" 2009

Ieteicams apskati: