Progressie van nierfalen

Hypertensie

Artsen hebben lang identificeerde een relatie tussen de ziekte Bright en een vergrote hartspier. AH is zowel de oorzaak en het effect van de getroffen nieren. Bij hypertensie van nierfalen optreedt als gevolg van vasculaire ziekte en hypertensie nefroangioskleroz.

Als gezonde nieren aanwezig zijn in het lichaam, ontwikkelt AH zich niet. Als overmaat natrium organisme invoeren, ontwikkelt nier natriurese, die een snelle verwijdering van overtollige bevordert. Tegelijkertijd komt BP snel terug naar normaal. Als de nieren ongezond zijn, dan wordt AG gebeld. Aan de andere kant, als er AH is, draagt ​​het bij aan de nierziekte. De belangrijkste risicofactor die zich ontwikkelt tijdens de progressie van nierfalen, hypertensie is als gevolg van een nierziekte. Deze situatie vereist regelmatige preventieve manipulatie om ziekten van zowel nier als AH te voorkomen.

Progressie van nierziekte is grotendeels gebaseerd op secundaire hemodynamische en metabolische factoren. Het definiëren van mechanismen zoals hypertrofie van de glomeruli, de geleidelijke ontwikkeling van hypertensie bij hen en / of hyperfiltratie is zeer belangrijk om te voorkomen en het uiterlijk door middel van chirurgie te minimaliseren.

Zoals bekend zijn mechanismen van nierbeschadiging verschillend. Als er chronische ziekten zijn, neemt de druk in de capillaire glomeruli toe. Bij intramedulaire hypertensie neemt de functie van het filteren van eiwitten door het basale membraan aanzienlijk toe. Het endothelium is beschadigd, cytokines zijn geïsoleerd, evenals andere oplosbare mediators. Als gevolg hiervan komt vervanging van normaal nierweefsel met vezelweefsel voor. De leidende rol wordt uitgevoerd door angiotensine II( A-II).Dit is een van de meest krachtige drukfactoren van het lichaam. In aanwezigheid van deze factor is een toename in celproliferatie, ontstekingsprocessen optreden accumuleert mesangiale matrix.

Meerdere experimenten hebben aangetoond dat het geneesmiddel een significante daling in de systemische bloeddruk helpt intraglomerulaire druk en tegelijkertijd aanzienlijk vertragen van de progressie van nierfalen.

vermeldenswaard dat remmers van angiotensine omzettend enzym( ACE) veel efficiënter dan andere groepen geneesmiddelen. Deze reductie wordt geassocieerd met de functie A-II-geïnduceerde resistentie tegen de ontsnappende arteriole van de renale glomerulus. Aangezien

verminderde tonus van efferente arteriolen treedt de uitstroom van bloed uit de glomerulus en onderdruk in de capillaire lussen. Het maakt niet uit welke systemische bloeddruk. Er moet worden aangenomen dat de oprichting van een lokale AP essentieel is. De meerderheid van de patiënten met CRF heeft een circulerend lager of lager normaal niveau. Als

gebruiken drugs andere groep( hydralazine, b-blokkers, diuretica), zullen minder effectief zijn als gevolg van het verschaffen van een kleiner effect op de toon van de ontsnappende arteriolen. Als u alle, hydralazine en nifedipine aanzienlijk verminderd tonus als gevolg slagaders, degradeert het oorspronkelijk gewijzigd nierfalen werking mechanisme van autoregulatie. In dit geneesmiddel-geïnduceerde vaatverwijding kan renine-angiotensine systeem veroorzaken, en heft de toon van efferente arteriolen intraglomerulaire met toenemende druk.

hebben negidropiridinovyh calciumkanaalblokkers( de tijd - verapamil en diltiazem) in tegenstelling tot nifedipine - - vaatverwijdende eigenschappen niet zo sterk en ze kunnen, zoals ACE-remmers, verlaagt de toon abductor arteriolen. Deze geneesmiddelen versterken de werking van de ACE-remmer. Drugs om de progressie te stoppen.

We kunnen twee soorten drugs gebruiken die de taak die we nodig hebben, vervullen. Dit zijn antagonisten van A-P receptoren en remmers van renine. Aangezien deze drugs hebben een minimale beschikbaarheid, het wijdverbreide gebruik bij de behandeling van nierfalen gevonden antagonisten A-II receptor. Er is veel tijd verstreken tot het moment dat de kliniek experimenteel de effectiviteit en opportuniteit van het gebruik van deze medicijnen bewezen heeft. Onlangs zijn de resultaten van tests van patiënten met type 2 diabetes gepubliceerd: IRMA2.Deze gegevens duiden vertragen van de progressie van microalbuminurie bij diabetische nefropathie groeide met 70%.Gegevens uit andere bronnen( diabetische nefropathie( IDNT, RENAAL)) toont een significante vermindering van het risico op het ontwikkelen van nierfalen. Zelfs er zijn gevallen van verminderde hart complicaties.

Als we weer eens naar het mechanisme van de vermindering van de proteïnurie, is het noodzakelijk om te onthouden dat het eiwit uitscheiding niet wordt verminderd in spurts, maar geleidelijk, gedurende een aantal weken, soms maanden, en op hetzelfde hemodynamische effecten van ACE-remmers komt snel genoeg.

Als u probeert om de A-P in te voeren in kritieke farmacologische proeven, de toename van proteïnurie treedt ook op met een stijging van de toon van de nieren en perifere vasculaire aandoeningen. Dit suggereert dat er andere mechanismen. Hier gaat in verbeterde permeabiliteit basaalmembraan, die de diffusie van macromoleculen voorkomt in de mesangiale ruimte.