Patogeneza zapalenia trzustki
patogeneza trzustki badano od wielu lat, a mimo to, nie wszystkie procesy, które doprowadziły do jego rozwoju były badane. Badania przeprowadzone do tej pory, ponieważ mogą one pomóc w leczeniu i zapobieganiu tej chorobie. Nawet przy zastosowaniu nowoczesnych metod diagnostycznych w celu identyfikacji przyczyną zapalenia trzustki nie jest możliwe. W 20% przypadków związek choroby z czynnika etiologicznego nie można odnaleźć.
powodów
Zapalenie trzustki może rozwijać się pod wpływem wielu czynników. Wszystkie przyczyny choroby można podzielić na wrodzone i nabyte.
wrodzoną lub czynniki dziedziczne obejmują mukowiscydozę, itp acidaminuria
Oto najczęściej nabytych czynników : .
- zatrucia alkoholowego. Jest to główną przyczyną zapalenia trzustki. Stanowi on 80% wszystkich innych czynników, które powodują choroby. Choroby
- pęcherzyka żółciowego, wątroby, dróg żółciowych.
- choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy.
- ostra niewydolność nerek. Choroby
- autoimmunologicznych.
- Endocrine patologia: choroba Cushinga, nadczynność przytarczyc.
- uraz jamy brzusznej.
- Wpływ gospodarstwa domowego, żywności i toksyn przemysłowych, narkotyki przedawkowania. Choroby
- naczyniowe: niespecyficzne aortoarteriit.
patogeneza ostrego zapalenia trzustki
w rozwoju trzustki rolę odgrywa nadmierne wydzielanie soku trzustkowego, co zwiększa ciśnienie w układzie wyjściowym i przedwczesną aktywację enzymów. Patogenezę choroby związane z nadmiernym wydzielaniem soku trzustkowego, co może być spowodowane nadmiernym spożywaniem produktów zawierających duże ilości tłuszczu. Taka dieta pobudza wydzielanie soku obfity, dzięki czemu podwyższone ciśnienie wewnątrzprzewodowego. Teoria enzym
opiera się na naruszenie fizjologicznego wydzielania enzymów z trzustki. Enzymy, które stają się aktywne, nawet w miąższu narządu powoduje jej zniszczenia. Najbardziej niebezpieczne jest trypsyny enzym. To wpływa na układ kallikreinę-kininy, zwiększając przepuszczalność naczyń krwionośnych, powodując obrzęk i innych zaburzeń mikrokrążenia. W przypadku ostrego zapalenia trzustki, zmiany te występują w krótkim czasie, powodując poważne zatrucie i wstrząsy.
trzustki Patogeneza związana z wystawieniem enzymu lipazy, który niszczy błony komórkowej i triglicerydów.wolnych kwasów tłuszczowych utworzone w wyniku ich rozkładu, pH przesunięty mleczanowej.Środowisko kwaśne aktywuje trypsyny i rozpoczyna zniszczenie struktur trzustki. Ponieważ komórki ciała zawierają także enzymy wywołane kaskadę procesów niszczących.enzymy hydrolityczne ściany komórkowej zniszczenie naczyń krwionośnych i innych tkanek, w wyniku czego w miąższu trzustki utworzonej krwotoku.
Uwzględniając mechanizmy trzustki można stwierdzić, że występują początkowych etapach procesów tłuszczowej trzustki, a następnie przepływają w krwotoczny martwicze zapalenie trzustki.
ma powody do zakaźnego zapalenia trzustki teorii. Patogenezie oparty jest na rozwoju choroby w związku z wnikaniem drobnoustrojów w gruczołach ciała. Czynniki zakaźne mogą przenikać do miąższu trzustki przez system przewodowy, krwi lub limfy. Nie rzadko rozwijać ropnych komplikacji w tkance tłuszczowej.
nie pozbawione anatomiczna i funkcjonalna teoria zaczęła nerwowo-reflex. Ze względu na regulację układu nerwowego, w szczególności z tonem błędnego wzrostu, zwiększoną aktywnością wydzielniczą urządzenia trzustki i jego wrażliwość na bodźce diety i hormonów.
trzustki ma wpływ na hemodynamiki systemowych. Patogeneza zaburzeń naczyniowych na podstawie zwiększenia przepuszczalności ścian naczyń i przejście ciekłej części krew do przestrzeni śródmiąższowej, rozwój hipowolemicznym. Naczyniowe, niewydolność wzrasta gwałtownie bez odpowiednich środków terapeutycznych i są rzadko śmiertelne.
patogeneza żółciowych zapalenie trzustki
Ten rodzaj zapalenia trzustki rozwija się w patologii dróg żółciowych. Patogeneza żółciowych trzustki związane z refluksem żółciowych i soku trzustkowego. Procesy te występują przy wyższym ciśnieniu w przewodzie żółciowym lub dwunastnicy.
powodem może służyć jako morfologiczne zmiany zwieracza Oddiego lub brodawkowatego. W trzustce aktywowana trypsyną prowadzi do lizy komórek miąższu i samotrawienia. W przyszłości, zniszczone obszary narządu są zastępowane przez tkankę włóknistą.Wszystkie procesy patologiczne w żółciowego zapalenia trzustki prowadzi do utraty funkcji prostaty. Alkoholowe zapalenie trzustki
spożyciu alkoholu służy jako sygnał do wydzielania dużych ilości soku trzustkowego. Charakteryzuje się bogatą w białka i niska wodorowęglany. Takie tajny ma gęstą konsystencję, co prowadzi do zatykania kanałów i wyprowadzania powstawaniu zwapnień.Patogeneza tego procesu jest zakończony rozwój i edukację torbiele retencyjne autolizy, pseudotorbieli.
dodatkowy mechanizm przyczynia się do powstawania kamieni w przewodach, jest brak litostatina - białko, które stabilizuje wapnia.spełnia ona ważną funkcję jako soku trzustkowego bogatego w sole wapnia. Wiadomo, że alkohol powoduje skurcz zwieracza Oddiego, powoduje ogólne efekty metaboliczne( hipermetabolizmu) stymulują zewnątrzwydzielniczych i endokrynologiczne i poprawia funkcję wytwarzania kwasu żołądkowego.
patogeneza dziedziczne zapalenie trzustki
Kiedy rodzinna forma zapalenia trzustki występuje mutacja genu. Patogeneza postaci dziedzicznej opiera się na zastąpienie aminokwasu leucyny na walinę.
Mutacja ta prowadzi do naruszenia dezaktywacji trypsynogenu w komórce. W rezultacie, trypsynogenu przekształca trypsyny, który powoduje proces autolizy.
Alergiczne zapalenie trzustki
Alergiczne zapalenie trzustki występuje częściej u chorych na astmę, pokrzywki, alergicznego nieżytu nosa. W tym typie choroby odgrywa rolę ciała reakcji alergicznej. Jest on podzielony na trzy etapy:
- Na ziemi, wrażliwość organizmu
- Stage 2 odbywa się z powstawaniem przeciwciał na alergen
- Ostatni etap - uszkodzenia trzustki
Co może być przyczyną procesu autoimmunologicznego? Są to produkty rozpadu białek, toksyny bakteryjne elementy tkankach pacjenta na naruszenie tolerancji immunologicznej. W badaniu krwi może być wykrywany antipankreaticheskie przeciwciał i krążących kompleksów immunologicznych.
wadą powyższych teorii, że uwalniają one przyczyną rozwoju choroby. Według aktualnych badań, czynnik sprawczy wyzwala kaskadę immunologicznych, układu krążenia i procesów metabolicznych.
Dlatego też można stwierdzić, że choroba jest wieloczynnikowa złożone mechanizmy patogenezy, pod wpływem wszystkich procesach fizjologicznych i patologicznych w organizmie człowieka.
