Dlaczego śródnabłonkowa neoplazja prostaty jest niebezpieczna?

Neoplazja śródnabłonkowa

Oficjalne statystyki rocznie odnotowują 10 mln zachorowań na raka na świecie, a 30% nowotworów złośliwych jest zależnych od wirusa, tj. nowotwory mają zwiększone lub wysokie ryzyko rozwoju w obecności infekcji wirusowych w organizmie.

W strukturze zachorowalności onkologicznej w populacji Sankt Petersburga nowotwory wirusozależne stanowią około 40% u mężczyzn i ponad 30% u kobiet. W ostatnich latach wykazano związek między HPV a dysplazją i rakiem płaskonabłonkowym szyjki macicy (Gaidukov S. N. itd.

, 2004), a także raka głowy i szyi (Safronnikova N. R., Merabiszwili V. M., 2005).

Oprócz klinicznie określonych objawów PVI wyróżnia się również subkliniczne i utajone formy infekcji, a także choroby związane z HPV (Handlley Y. i wsp., 1994). Są one z natury uważane za nowotwory śródnabłonkowe o różnym nasileniu. Tak więc Bosch F. i in.

(2002) wykazali, że ponad połowa kobiet z brodawczakami odbytu i narządów płciowych ma śródnabłonkowe nowotwory szyjki macicy (CVI I – III). W literaturze zagranicznej powszechnie stosowana jest nazwa śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy (CIN) o różnym nasileniu.

Wszystkie te warianty patologii łączy się pod nazwą neoplazji śródnabłonkowej (VN) lub płaskonabłonkowych zmian śródnabłonkowych (SIL). Należy zauważyć, że CVN I (CINI) jest synonimem terminu „słaba dysplazja”, który jest bardziej znany rosyjskiemu czytelnikowi.

CVI II (CIN II) odpowiada „umiarkowanej dysplazji”. CVI III (CIN III) jest używany w odniesieniu zarówno do „ciężkiej dysplazji”, jak i raka przedinwazyjnego (Tabela 2). 5, 6).

Oprócz koncepcji śródnabłonkowej neoplazji szyjki macicy (CIN), literatura zagraniczna zawiera: oraz określenia „śródnabłonkowa neoplazja sromu (VIN)”, „śródnabłonkowa neoplazja prącia (PIN)” (Ludicke F. i wsp., 2001).

Brodawki odwrócone (lub endofityczne) są pod wieloma względami identyczne z brodawkami płaskimi, mają jednak zdolność pseudoinwazyjnej penetracji podścieliska lub otworów żołądź. Kłykciny endofityczne mają wiele cech morfologicznych przypominających raka in situ, z którymi mogą być związane.

Cytologicznym markerem zakażenia HPV jest wykrycie koiocytów. Koilocyty to komórki nabłonka płaskiego powierzchni lub warstw pośrednich, które mają wyraźną strefę oświecenia wokół jądra, tak zwaną „halo okołojądrowe”. Jego pochodzenie wiąże się z częściową martwicą cytoplazmy strefy okołojądrowej w wyniku działania cytopatycznego.

Na obrzeżach obszarów martwiczych skoncentrowane są włókienka cytoplazmatyczne, co prowadzi do ostrego ograniczenia strefy okołojądrowej. Początkowe objawy zmian HPV charakteryzują się obecnością pojedynczych wakuoli w strefie okołojądrowej. Termin „dysplazja koylocytarna” został wprowadzony przez StegnerH.S. (1981).

Niektórzy autorzy odnotowują obecność tak zwanych „wakuoli stemplowanych” w koiocytach, „balonowania cytoplazmy”. Infekcja HPV charakteryzuje się wykryciem komórek nabłonkowych o różnym stopniu keratynizacji oraz komórek dwujądrowych i wielojądrowych.

Oprócz atypii koilocytowej objawem zakażenia HPV jest akantoza, proliferacja komórek podstawnych, metaplazja, hiper-, para-, dyskeratoza powierzchniowych warstw nabłonka, obecność mitozy.

Cała ta różnorodność komplikuje klasyfikację kliniczną tej patologii. W 1994 r. J. Handley i W. Dismure, opierając się na własnym doświadczeniu i analizie danych literaturowych, zaproponował klasyfikację postaci klinicznych infekcji HPV i chorób pokrewnych (Handlley Y.

i wsp., 1994). Jest do pewnego stopnia warunkowa i schematyczna, ale generalnie pozwala na przedstawienie pełnego obrazu klinicznych objawów tej patologii. Stół 5 przedstawia klasyfikację postaci PVI odbytu i narządów płciowych.

Wymienia różne formy kliniczne widoczne gołym okiem lub niewidoczne. Postacie subkliniczne są bezobjawowe, wykrywane jedynie przez kolposkopię lub badania cytologiczne, histologiczne.

Formy utajone charakteryzują się brakiem zmian rejestrowanych na poziomie cytologicznym i histologicznym.

Tabela 5. Formy manifestacji infekcji HPV odbytu i narządów płciowych (Handlley J., Dinsmore W., 1994)

Cechy przepływu	Formy manifestacji
Formy kliniczne	Brodawki (brodawki narządów płciowych, brodawki płaskie, brodawki wulgarne)
Objawowe VL (CIN, VIN, PIN) we wczesnych stadiach - koylocytoza, dyskeratoza, przy braku dysplazji (brodawki płaskie)
Formy subkliniczne	Bezobjawowe VL (CIN, VIN, PIN) we wczesnych stadiach koylocytozy, dyskeratoza przy braku dysplazji
Utajone formy	Brak zmian morfologicznych lub histologicznych. Wykrywanie DNA wirusa brodawczaka ludzkiego

Istnieją pewne trudności w identyfikacji klasycznego zakażenia HPV, które występuje w postaci zmian łagodnych (brodawki płaskie, subkliniczne postacie choroby).

Z reguły przy zmianach związanych tylko z HPV obserwuje się wyraźną akantozę z mniej charakterystyczną dyskaryozą niż w przypadku dysplazja ze współistniejącą infekcją, gdy nasilenie atypii koilocytowej ze wzrostem procesów dysplastycznych zmniejsza się.

W przypadku nowotworu złośliwego pojawiają się następujące objawy: pleomorfizm, anaplazja elementów komórkowych, pojawienie się niedojrzałe komórki nabłonkowe z klasycznymi objawami złośliwości (bazofilia, powiększenie jądra, zawartość nietypowych chromatyna).

Stwierdzono specyficzne zmiany morfologiczne w grudkowatości bowenoidalnej: w tym przypadku jest to odnotowane hiperparakeratoza, ziarniniak, wakuolizacja keratynocytów w połączeniu z akantozą, nacieki zapalne w skórze właściwej. W naskórku widoczne są oznaki atypii, patologicznych mitoz i keratynocytów z hiperchromicznymi jądrami. Melanina pigmentowa znajduje się w komórkach nabłonka i melanofagach brodawek skóry właściwej.

Istnieją pewne trudności w identyfikacji klasycznego zakażenia HPV, które występuje w postaci zmian łagodnych (brodawki płaskie, subkliniczne postacie choroby).

Z reguły przy zmianach związanych tylko z HPV obserwuje się wyraźną akantozę z mniej charakterystyczną dyskaryozą niż w przypadku dysplazja ze współistniejącą infekcją, gdy nasilenie atypii koilocytowej ze wzrostem procesów dysplastycznych zmniejsza się.

W przypadku nowotworu złośliwego pojawiają się następujące objawy: pleomorfizm, anaplazja elementów komórkowych, pojawienie się niedojrzałe komórki nabłonkowe z klasycznymi objawami złośliwości (bazofilia, powiększenie jądra, zawartość nietypowych chromatyna).

Stwierdzono specyficzne zmiany morfologiczne w grudkowatości bowenoidalnej: w tym przypadku jest to odnotowane hiperparakeratoza, ziarniniak, wakuolizacja keratynocytów w połączeniu z akantozą, nacieki zapalne w skórze właściwej. W naskórku widoczne są oznaki atypii, patologicznych mitoz i keratynocytów z hiperchromicznymi jądrami. Melanina pigmentowa znajduje się w komórkach nabłonka i melanofagach brodawek skóry właściwej.

Rola połączonych infekcji wirusem brodawczaka i opryszczki w złośliwości nabłonka szyjki macicy. Wykazano, że około 15% klinicznie zdrowych kobiet jest zakażonych wirusem HPV, a zatem są zagrożone.

Badanie serologiczne kobiet z rakiem szyjki macicy w stadium 2-3 (CC) wykazało wyraźną korelację między diagnoza kliniczna i obecność przeciwciał przeciwko HPV i HSV-1, jednak nie stwierdzono związku między rozwojem nowotworu a nosicielstwem HSV-1.

Potwierdza to opinię, że przewóz HPV nie jest wystarczającym warunkiem złośliwości. Ważną rolę w rozwoju procesów nowotworowych, jako czynnik towarzyszący, przypisuje się wirusom opryszczki.

Podczas badania wpływu genomu HSV-1 na replikację HPV-18 linie komórkowe HeHa i A431 niosące genom wirusa HPV-18 zostały zakażone wirusem HSV-1. Następnie określono aktywną stymulację reprodukcji wirusa HPV-18.

Co więcej, HSV-1 nie tylko stymulował replikację HPV, ale także przyczynił się do integracji jego genomu z genomem komórki gospodarza, co jest ważnym warunkiem transformacji nowotworu (Naga Y. i in., 1997).

Należy zwrócić uwagę na możliwą rolę HSV-2 (w połączeniu z wirusami brodawczaka, CMV, chlamydiami i mykoplazmą) w rozwoju procesów nowotworowych u ludzi, w szczególności raka szyjki macicy i prostaty. Uważa się, że w tym przypadku HSV-2 może działać jako kofaktor kancerogenezy, inicjując rozwój dysplazji i utrzymując ją w stanie stabilizacji. Stwierdzono, że kluczową rolę w indukcji procesu nowotworowego odgrywają HPV-16, HPV-18 i HSV-2 w połączeniu z dodatkowymi czynnikami, których charakter pozostaje niejasny i wymaga wyjaśnienia (Dmitriev G. A., Bitkina O. A., 2006; Kisielew V. ORAZ. i in., 2000).

Tabela 6. Choroby związane z HPV (Handlley J., Dinsmore W., 1994)

Formy choroby	Stadium choroby	Formy manifestacji
Subkliniczny	Wczesne BHI	Łagodna dysplazja, może być koylocytoza, dyskeratoza
Późne BHII	Ciężka dysplazja, może być koylocytoza, dyskeratoza
VHIII	Ciężka dysplazja lub rak in situ, może być koylocytoza, dyskeratoza
Kliniczny	—	Mikroinwazyjny rak płaskonabłonkowy

ZASTOSOWANIE CYKLOFERONU W TERAPII ZAKAŻENIA PAPILLOMAVIRUSEM
Zalecenia dla lekarzy

Źródło: https://medi.ru/info/7716/

Analiza wyników biopsji i powtórnych biopsji gruczołu krokowego w powiatowym oddziale urologicznym zachodniego powiatu św. Moskwa w okresie trzech lat

Dzisiaj rak prostaty (PCa) jest jednym z najważniejszych problemów medycznych. Wynika to z faktu, że rak prostaty jest najczęstszym guzem litym w Europie (według danych z 2004 roku.

szacowana zachorowalność wyniosła 214 000 przypadków) i przewyższa raka płuca i raka jelita grubego pod względem zachorowalności [1]. Ponadto PCa jest obecnie drugą najczęstszą przyczyną zgonów z powodu nowotworów złośliwych u mężczyzn [2]. W Rosji zachorowalność na raka prostaty stale rośnie: w latach 1999-2009.

wzrosła z 15,69 do 38,41 na 100 tys. populacji (+144,8%) i stanowi 10,7% w strukturze zachorowalności na nowotwory w populacji mężczyzn [3].

Powszechne badanie przesiewowe mężczyzn w kierunku wykrywania raka prostaty poprzez określenie poziomu antygenu specyficznego dla prostaty (PSA) doprowadził do znacznego wzrostu liczby biopsji transrektalnych gruczołu krokowego – metody uznawanej za „złoty standard” w diagnostyce raka prostata. Biopsja gruczołu krokowego, wykonywana we wskazanych przypadkach i wykonana przy użyciu najlepszej techniki, zapewnia lekarzowi niezbędne informacje o tym, czy pacjent ma zmiany przedrakowe (śródnabłonkowa neoplazja gruczołu krokowego wysokiego stopnia (PIN)) lub nowotwór prostata.

Ponadto, zgodnie z biopsją prostaty, lekarz może określić lokalizację i rozległość guza w próbce z biopsji, obecność inwazja okołonerwowa lub inwazja torebki prostaty, etap różnicowania komórek nowotworowych (gradacja w skali) Gleasona).

Wskaźniki te, w połączeniu z innymi danymi klinicznymi, pozwalają określić stadium (T) i stopień ryzyka. postęp choroby i / lub nawrót po radykalnej prostatektomii lub innym leczeniu ingerencja.

Bez tych informacji nie jest możliwe dobranie właściwej metody leczenia i określenie strategii dalszego postępowania z pacjentem, a co za tym idzie interpretacja wyników biopsji prostaty jest jednym z najważniejszych zadań stojących przed specjalistą praktykującym w dziedzinie urologii i onkourologia.

Materiał zbierany jest głównie wzdłuż obwodowych części gruczołu, w których wykrywane są głównie wczesne formy raka prostaty.

W biopsji transrektalnej igła przechodzi w kierunku skośnym od tyłu do przodu [4], natomiast duża ilość tkanki hiperplastycznych stref przejściowych, objętość tkanki pobranej ze strefy obwodowej podczas jej atrofii jest znaczna mniej.

Pomimo faktu, że ta metoda jest uważana za „złoty standard” w diagnozowaniu raka prostaty, liczba powtórnych biopsji wzrasta. Według różnych autorów tylko 17–33% biopsji daje wynik pozytywny [5].

Jaki jest powód niskiej czułości diagnozy „złotego standardu” raka prostaty? W wielu przypadkach analizując badanie patomorfologiczne wycinka biopsji, niezłośliwe zmiany w obrębie gruczołu nabłonek związany ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka prostaty u pacjenta i w związku z tym wymagający powtarzania biopsja. Takie niepokojące wyniki obejmują atypię z podejrzeniem gruczolakoraka lub atypową małą proliferację zrazikową (ASAP) i IDU. Rozpoznanie IDU stawia się, gdy w próbce z biopsji znajdują się gruczoły, których groniaki i przewody są wyścielone nietypowymi komórkami, jednak obecna jest nienaruszona warstwa podstawna, co odróżnia IDU od gruczolakoraki. Uważa się, że IDU jest stanem przedrakowym, który może mieć wysoki lub niski stopień nowotworu, w zależności od spektrum i nasilenia obserwowanych zmian nowotworowych.

Wcześniejsze badania wykazały, że IDU o wysokim stopniu złośliwości wiążą się z 27-65% ryzykiem wykrycia raka prostaty za pomocą powtórnej biopsji [6], jednak nowsze prace, w tym dane z rozszerzonych biopsji, sugerują, że ryzyko nadal nie jest tak wysokie i wynosi około 10–20%. Zgodnie z zaleceniami National Comprehensive Cancer Network (NCCN), jeśli po wykryciu wysokiej jakości IDU zostanie znaleziona standardowej biopsji sekstantowej (lub biopsji z liczbą próbek mniejszą niż 10), po 3 miesiącach konieczne jest wykonanie drugiej biopsji techniką rozszerzoną (10 lub więcej biopsje). Jeśli od początku wykonywano biopsję rozszerzoną, pacjentkę należy wykonać ponownie 6–12 miesięcy później, stosując technikę rozszerzoną lub saturacyjną.

Termin „nietypowa mała proliferacja zrazikowa” został po raz pierwszy zaproponowany przez K. Iczkowskiego do scharakteryzowania gruczołów z objawami atypii architektonicznej i komórkowej, których nie można przypisać atypii reaktywnej, atypowemu przerostowi gruczolakowatości, PIN czy gruczolakorakowi stercza.

ASAP nie jest stanem przedrakowym, a jedynie wyraża niejednoznaczność diagnozy, to znaczy w przypadku ASAP nie można powiedzieć z pewnością, czy obserwowany obraz odpowiada gruczolakorakowi czy łagodnemu Pokonać.

W związku z tym, otrzymując diagnozę JAK NAJSZYBCIEJ, zaleca się skonsultowanie się z innym specjalistą (najlepiej ekspertem) poziom) przy rewizji okularów histologicznych możliwe jest zastosowanie immunohistochemicznych metod analizy biopsje.

Wykazano, że atypia z podejrzeniem raka wiąże się z około 50% prawdopodobieństwem rozpoznania gruczolakoraka u powtórna biopsja, a lokalizacja gruczolakoraka w większości przypadków odpowiada miejscu wcześniej wykrytego atypia. Według P.

Humphery, w 18–75% przypadków, ognisko gruczolakoraka jest ukryte pod ASAP [7].

Dlatego w ciągu 3 miesięcy od pierwszej biopsji zaleca się wykonanie drugiej biopsji wg rozszerzonej schematu i w celu zwiększenia wartości diagnostycznej powtórnej biopsji NCCN zaleca pobranie dodatkowych próbek z ośrodka atypia.

Jeśli w powtórnej biopsji nie wykryto raka, ścisła obserwacja z okresowym pomiarem poziomu PSA, badaniem palcowym odbytnicy i powtórna biopsja (wiadomo jednak, że dwie powtórne biopsje po pierwszej wystarczą do zdiagnozowania zdecydowanej większości guzów prostata).

Materiały i metody

Przeprowadziliśmy badanie, aby przeanalizować wyniki powtórnych biopsji prostaty wykonanych pod kątem obecności IDU o wysokim stopniu złośliwości i ASAP w biopsji pierwotnej. Badaniem objęto 932 mężczyzn powyżej 50 roku życia, którzy w latach 2009–2011.

zostały wysłane do okręgowego oddziału urologii na podstawie miejskiej polikliniki nr 147 Zachodniej Dzielnicy Moskwy w celu dalszego zbadania z powodu podejrzenia raka prostaty. Pacjentów zmierzono pod kątem stężenia PSA i poddano badaniu przedmiotowemu, w tym palcowej ultrasonografii przezodbytniczej i przezodbytniczej gruczołu krokowego.

Pacjenci z wartościami PSA powyżej 4 ng/ml przeszli 12-punktową transrektalną wieloogniskową biopsję prostaty następnie badanie histologiczne, w tym określenie stopnia agresywności raka prostaty w skali Gleason. Wiek pacjentów wahał się od 50 do 79 lat, a średnia wieku wynosiła 62 lata.

Według wyników badania histologicznego raka stercza wykryto u 40% pacjentów (n = 371). Średni poziom PSA wśród wszystkich pacjentów wynosił 14,6 ng/ml. U 65% (n = 607) pacjentów z rozpoznanym rakiem prostaty wartość PSA znajdowała się w tzw. „szarej strefie” (4–10 ng/ml).

Średnia wartość PSA „szarej strefy” tej grupy pacjentów wyniosła 6,7 ​​(4,02-9,85) ng/ml. Dokonano analizy związku między poziomem PSA a wskaźnikiem Gleasona (tab. 1). Rozkład pacjentów według IDU niskiego i wysokiego stopnia oraz ASAP przedstawiono w tabeli 2.

wyniki

Podczas oceny materiału histologicznego stwierdzono, że około 23% (n = 214) biopsji zawierało IDU o wysokim stopniu złośliwości w połączeniu z różnymi patologiami tła (BPH, przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego). PCa zweryfikowano w 40% (n = 371) przypadków. Kombinację PIN + PCa stwierdzono w 4,1% (n = 39) próbek histologicznych.

Jeśli w grupie wiekowej 50–59 lat 13,3% (n = 124) biopsji zawierało IDU, to w wieku 70–79 lat ich udział wynosił 11,2% (n = 105).

Po wykonaniu powtórnych biopsji u 16 pacjentów z IDU o wysokim stopniu złośliwości po 3 miesiącach, raka prostaty wykryto w 6 (37,5%) przypadkach, po 6 miesięcy u 28 pacjentów liczba zweryfikowanych PCa wynosiła 13 (46,4%), po 12 miesiącach u 14 pacjentów wykryto kolejne 4 (28,5%) przypadki PCa.

ASAP wykryto u 89 pacjentów (9,5%). 68 pacjentów poddano powtórnym biopsjom po 3 miesiącach.

Pozostała część rozpoznania raka prostaty została potwierdzona w wyniku rewizji materiału histologicznego przy użyciu immunohistochemicznych metod analizy.

Wśród 68 pacjentów z ASAP, u których wykonano drugą biopsję po 3 miesiącach, rozpoznanie raka prostaty postawiono w 26 przypadkach (38,2%). Wśród pacjentów z ASAP i IDU o wysokim stopniu złośliwości, na 11 powtórnych biopsji raka prostaty wykryto u 10 pacjentów (90,1%).

wnioski

Tak więc w ciągu 1 roku rozpoznanie raka stercza potwierdzono u 23 (39,6%) z 58 pacjentów z IDU o wysokim stopniu złośliwości z powtórną biopsją.

Odsetek wykrywalności raka stercza w obecności ASAP w naszym badaniu wynosił odpowiednio 38,2% i 90,1% w obecności ASAP i kombinacji ASAP z IDU o wysokim stopniu złośliwości w materiale pobranym z biopsji. Nasze badanie potwierdziło, że IDU o wysokim stopniu złośliwości jest stanem przedrakowym.

Wyniki tego badania wskazują, że identyfikacja IDU o wysokim stopniu złośliwości i ASAP jest wskazaniem do powtórnej biopsji prostaty.

Źródło: http://umedp.ru/articles/_analiz_rezultatov_biopsiy_i_rebiopsiy_predstatelnoy_zhelezy_v_okruzhnom_urologicheskom_otdelenii_za.html

Śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy - CIN (dysplazja szyjki macicy)

19 czerwca 2018

Główną patologią szyjki macicy, zagrażającą życiu kobiety, jest rak szyjki macicy (CC). Co dwie minuty na świecie jedna kobieta umiera na raka szyjki macicy. Na całym świecie rak szyjki macicy jest obecnie trzecią najczęstszą przyczyną zgonów z powodu raka u kobiet, po raku piersi i płuc.

W Federacji Rosyjskiej rocznie rejestruje się ponad 12 500 nowych przypadków raka szyjki macicy, rocznie umiera ponad 6000 kobiet.

W ostatniej dekadzie nastąpił wyraźny wzrost zachorowalności na raka szyjki macicy wśród młodych kobiet w grupie wiekowej poniżej 40 lat, przy czym szczególnie zauważalny jest wzrost zachorowalności w grupie kobiet poniżej 29 roku życia.

Rozwój raka poprzedza dysplazja nabłonka szyjki macicy.

Nowoczesna nazwa dysplazja szyjki macicy - śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy (CIN). Jest to proces patologiczny, któremu towarzyszy pojawienie się grubości warstwy nabłonkowej komórek atypowych o różnych stopień naruszenia ich różnicowania, który następnie wpływa na wszystkie warstwy komórek uwarstwionego nabłonka płaskiego szyi macica.

Powoduje

Głównym powodem rozwoju CIN jest zakażenie kobiety typami onkogennymi. wirus brodawczaka ludzkiego (HPV), które obejmują: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68, 73, 82. Jednak nie każda infekcja prowadzi do rozwoju CIN i jego progresji do raka szyjki macicy. Wymaga to czynników predysponujących:

• wczesny wiek pierwszego stosunku płciowego (do 16 lat);
• częsta zmiana partnerów seksualnych;
• osłabienie miejscowej ochrony immunologicznej, objawiające się znacznym spadkiem immunoglobulin typu A i G w śluzie kanału szyjki macicy;
• przedłużony przebieg procesów zapalnych narządów płciowych z powodu infekcji bakteryjnych, infekcji, choroba przenoszona drogą płciową - chlamydia, mykoplazmoza narządów płciowych, rzęsistkowica, cytomegalowirus, wirus opryszczki pospolitej 2 rodzaje;
• częste nawroty bakteryjnego zapalenia pochwy;
• odchylenie wyników rozmazów cytologicznych od normy;
• zakażenie wirusem HIV;
• częsty poród, szczególnie powikłany urazem kanału rodnego;
• dwie lub więcej aborcji chirurgicznych;
• aktywne i bierne palenie zwiększa ryzyko rozwoju CIN czterokrotnie;
• indywidualne predyspozycje genetyczne do ginekologicznych nowotworów złośliwych - 1,6 razy zwiększa ryzyko zachorowania;
• niedobór w produktach spożywczych folianów, beta-karotenu, witamin A i C prowadzi do zaburzeń gospodarki hormonalnej w wątrobie;
• kobiety o ograniczonej odpowiedzialności społecznej.

Stopień zmian przedrakowych w szyjce macicy (CIN)

Na tle infekcji szczepami onkogennymi wirusa brodawczaka ludzkiego wyróżnia się trzy stopnie zmian przedrakowych, zaczynając od infekcji komórek i pojawienia się nieprawidłowych komórek, które mogą przekształcić się w CIN i raka szyjki macicy macica:

I stopień (CINi): Niskie uszkodzenie nabłonka (LSIL). Ten etap reprezentuje zmiany komórkowe wywołane przez wirusa brodawczaka ludzkiego, który wytwarza nowe cząsteczki wirusa.

II stopień (CINII): wysoki stopień uszkodzenia nabłonka szyjki macicy (HSIL). Na tym etapie zmiany przedrakowe w komórkach są bardziej wyraźne. W przypadku kobiet z podobnymi zmianami wskazane jest miejscowe leczenie chirurgiczne.

Ocena 3 (CINIII): patologicznie zmienione komórki są rozmieszczone na całej grubości warstwy powierzchniowej szyjki macicy i nasilają się zmiany patologiczne w komórkach.

Uporczywe zakażenie onkogennymi szczepami wirusa brodawczaka ludzkiego jest wskaźnikiem obecności zmian przedrakowych, takich jak CIN I, II i III, a ostatecznie raka in situ (rak in situ). Inwazyjny rak szyjki macicy rozwija się w stadium raka in situ.

Objawy

CIN nie daje niezależnego obrazu klinicznego i przebiega bezobjawowo. Zespół bólowy z CIN zwykle nie występuje. Kobieta nawet nie wie, że ma tak niebezpieczną chorobę.

Dlatego ważne jest, aby co sześć miesięcy poddawać się rutynowym badaniom u położnika-ginekologa, ponieważ w podczas tych technik, za każdym razem, gdy wykonywana jest główna metoda przesiewowa do wykrywania CIN - badanie szyjki macicy uderzeń.

Kiedy do CIN dołącza wtórna infekcja drobnoustrojowa, pacjentka zaczyna skarżyć się na upławy (czyli wydzielinę) z dróg rodnych o nietypowym kolorze, konsystencji lub zapachu. Szczególnie niepokojące jest plamienie kontaktów po stosunku! Obecność takich objawów jest pilnym powodem, aby skonsultować się z położnikiem-ginekologiem.

Brak specyficznych objawów klinicznych w CIN wysuwa się na pierwszy plan w diagnostyce metodami badawczymi instrumentalnymi i laboratoryjnymi.

Diagnostyka

Nasza klinika stosuje następujący protokół diagnostyczny CIN.

1. Badanie ginekologiczne z użyciem wziernika pochwowego w celu wykrycia tego, co jest widoczne dla oka zmiany na błonie śluzowej: przebarwienia, świecenie wokół gardła zewnętrznego, plamy, proliferacja nabłonka i dr.
2. Badanie cytologiczne wymazu PAP z kanału szyjki macicy i pochwowej części szyjki macicy może ujawnić komórki atypowe i komórki markerowe zakażenia wirusem brodawczaka. W razie potrzeby przeprowadzamy cytologię płynną - najnowocześniejszą i pouczającą metodę diagnostyczną.
3. Kolposkopia - badanie szyjki macicy za pomocą kolposkopu, urządzenia optycznego, które powiększa obraz o więcej niż 10 jednorazowo przeprowadzanie badań diagnostycznych – leczenie szyjki macicy kwasem octowym i roztworem Lugola.
4. W razie potrzeby wykonuje się szyjkę macicy - badanie kanału szyjki macicy.
5. Biopsja celowana polega na usunięciu niewielkiego obszaru tkanki szyjki macicy ze zidentyfikowanymi zmianami do badania histologicznego.
6. Analiza zeskrobin z szyjki macicy i pochwy za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) w celu wykrycia HPV infekcje, ustalenie rodzajów wirusa i miana wirusa, co pozwala określić taktykę leczenia pacjenta z CIN.
7. Procedura USG.

Leczenie

Wybór metody leczenia CIN zależy od stopnia zmiany, wielkości zmiany, wieku kobiety, chorób współistniejących oraz planów reprodukcyjnych pacjentki.

W naszej klinice stosujemy wyłącznie nowoczesne metody terapii immunostymulującej zakażenia HPV oraz metody chirurgii falami radiowymi, tworząc indywidualny plan leczenia dla każdej kobiety.

Monitorowanie i zapobieganie

Dla każdego leczonego pacjenta sporządzany jest indywidualny plan leczenia. W pierwszym roku przeprowadzane są 4 kwartalne inspekcje, podczas których pobierany jest materiał badanie cytologiczne w razie potrzeby diagnostyka PCR infekcji HPV, kolposkopia i USG badania.

Centrum dysponuje więc nowoczesnymi i skutecznymi metodami diagnozowania i leczenia CIN w dowolnym stopniu, aby uniknąć jego zwyrodnienia w raka szyjki macicy. Wczesne wykrycie choroby, odpowiednia diagnostyka i leczenie, dalszy regularny nadzór lekarski może wyleczyć niemal każdy etap choroby.

W celu uzyskania porady w zakresie profilaktyki, diagnostyki i leczenia CIN, skontaktuj się z położnikiem-ginekologiem naszego Centrum

Kudinow Siergiej Wiktorowicz, kandydat nauk medycznych.

Możesz również wykonać test na dysplazję szyjki macicy (CIN).

Źródło: https://vera-72.com/eto-interesno/tservikalnaya-intraepitelialnaya-neoplaziya-cin.html

Śródnabłonkowa neoplazja prostaty (PIN) i rak prostaty

Morfologicznie rak prostatyw większości przypadków jest to typowy gruczolakorak.

Według klasyfikacji Światowej Organizacji Zdrowia obok łagodnych gruczolaków brodawkowatych istnieją prekursory raka, takie jak śródnabłonkowa neoplazja prostaty (PIN).

Typy zmian nowotworowych reprezentuje klasyczny gruczolakorak i jego różne warianty. Poza typowym obrazem morfologicznym gruczolakoraka, rak prostaty ma wiele odmian rzadkich nowotworów złośliwych.

Nie ma związku między wzrostem stężenia PSA (antygenu specyficznego dla prostaty) w surowicy a obecnością i ciężkością IDU.

Stężenie PSA u pacjentów z wysokim i niskim stopniem IDU nie różni się istotnie od danych uzyskanych u pacjentów z łagodnymi wynikami morfologicznymi.

Wzrost ten powinien być związany ze zmianami w tkance gruczołu krokowego towarzyszącymi IDU: zapalenie gruczołu krokowego u pacjentów z IDU o niskim stopniu złośliwości lub nowotworem niewykrytym w pierwotnej biopsji u pacjentów z IDU o wysokim stopniu złośliwości.

Brak bezpośredniego wpływu IDU na poziom PSA we krwi potwierdza również identyfikacja wysokich i niskich IDU na sali operacyjnej. materiał u pacjentów, którzy przeszli operację z powodu gruczolaka prostaty i nie mieli podejrzenia nowotworu, w tym według badania PSA krwi.

Wysoki wskaźnik wykrywalności raka w powtórnych biopsjach prostaty, nawet przy prawidłowych wartościach stężenie PSA w surowicy pozwala urologom uznać IDU za wysoki stopień niezależnego czynnika ryzyka raka prostata.

Śródnabłonkowa neoplazja stercza (PIN) jest stanem przedrakowym, który jest wskazaniem do powtórnej biopsji prostaty. Im więcej gruczołów z IDU zostanie wykrytych, tym większe prawdopodobieństwo wykrycia gruczolakoraka prostaty.

Zatem, śródnabłonkowa neoplazja prostaty (PIN) jest najbardziej prawdopodobnym czynnikiem prognostycznym gruczolakoraka prostaty.

Obecnie Światowa Organizacja Zdrowia nie popiera stopniowania IDU (wcześniej wyróżniano wysokie i niskie IDU). Diagnoza IDU odpowiada zmianom charakterystycznym tylko dla IDU wysokiej klasy. Zmiany charakterystyczne dla IDU o niskim stopniu złośliwości nazywane są hiperplazją atypową.
Postępowanie z pacjentami po wykryciu u nich IDU pozostaje w dużej mierze kwestią kontrowersyjną. Uważa się, że mężczyźni z wysokim stopniem IDU powinni być regularnie badani pod kątem stężenia PSA i powtarzani biopsje do wczesnego wykrywania raka, ponieważ istnieje bardzo duże prawdopodobieństwo utajonego raka prostata.

W leczenie IDU zidentyfikuj następujące możliwe podejścia:

• bliska obserwacja
• terapia dietetyczna
• terapia hormonalna i radioterapia.

Za optymalną można uznać dynamiczną kontrolę poziomu PSA w surowicy.
Śródnabłonkowa neoplazja gruczołu krokowego wysokiego stopnia (PIN) jest wrażliwa na hormony, ale skuteczna wpływ na to jest możliwy tylko przy długotrwałym i aktywnym leczeniu, które można przeprowadzić przy wyznaczeniu maksymalnego androgennego blokada.

Przeczytaj także:

Aby skontaktować się z autorem materiałów strony „Prostata”, możesz skorzystać ze strony „Kontakty”

Źródło: https://prosto-prostata.com.ua/menuprostatitis/mainmenuprostdiagn/55.html

Choroba Pageta; neoplazja śródnabłonkowa; rak sromu

Diagnostyka różnicowa chorób łagodnych, przedinwazyjnych i nowotworowych jest ważnym warunkiem poprawy wyników leczenia.

Choroby przedinwazyjne sromu

Przedinwazyjne choroby nowotworowe sromu dzielą się na dwie kategorie: choroba Pageta i śródnabłonkowa neoplazja sromu.

Wszelkie obszary przewlekłego podrażnienia sromu, któremu towarzyszy swędzenie i oporne na leczenie miejscowe, szczególnie u kobiet po menopauzie, podlegają obowiązkowej biopsji lub, w przypadku braku widocznych zmian, kolposkopii z celowaną biopsją w celu uzyskania histologicznego diagnoza. Histologicznie choroba Pageta, śródnabłonkowa neoplazja i czerniak sromu są dość podobne, dlatego w diagnostyce różnicowej stosuje się również analizę immunohistochemiczną.

choroba Pageta

Choroba Pageta w sromie objawia się śródnabłonkową neoplazją skóry w okolicy odbytu i narządów płciowych.

Około 20% pacjentów z chorobą Pageta ma gruczolakoraka stawów o innej lokalizacji (piersi, szyjki macicy, pęcherza moczowego, odbytnicy), który ma ukryte cechy.

W takich przypadkach przerzuty nowotworowe są zwykle już obecne. Z wyjątkiem zmian przerzutowych, chorobę Pageta można leczyć miejscowo.

Patogeneza. Rozwój choroby Pageta wiąże się z przewlekłymi zmianami zapalnymi. Uważa się również, że komórki Pageta mogą pochodzić z gruczołów potowych i łojowych.

Klinika i diagnostyka. Choroba rozwija się częściej u kobiet po 60. roku życia, chociaż swędzenie i wulwodynia oczywiście od lat poprzedzają pojawienie się tej choroby.

Charakterystycznym objawem jest uporczywe długotrwałe swędzenie sromu, które wiąże się z aksamitnie czerwonymi plamami na skórze, które z czasem ulegają zmianom wypryskowym i pokrywają się białymi płytkami nabłonka hiperkeratynizowanego, a czasami - wrzody.

Choroba Pageta może wpływać na wargi sromowe, okolice odbytu, krocze i ma tendencję do rozprzestrzeniania się. Czasami dochodzi do jednoczesnego uszkodzenia brodawki sutkowej.

Rozpoznanie potwierdza biopsja sromu i immunohistochemia.

Leczenie polega na szerokim miejscowym wycięciu zmiany śródnabłonkowej (> 5 mm większej od niej) brzegi) z obowiązkową kontrolą histologiczną brzegów usuniętej tkanki i wykluczeniem stawu gruczolakoraki. Jednak pomimo odpowiedniego wycięcia miejscowego choroba Pageta może nawracać wielokrotnie, co wymaga wielu powtórnych wycinań miejscowych.

Czasami dochodzi do progresji do inwazyjnej choroby Pageta. Minimalna inwazja skórna (

Źródło: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/patient.gynecology/48697/

Czego nienawidzę w nietypowej proliferacji prostaty z małym groniakiem?

Terminowe wykrywanie raka prostaty stało się obecnie głównym zadaniem urologii. Obecnie wszystkie kraje borykają się z problemem masowego rozprzestrzeniania się chorób nowotworowych.

W naszym kraju rak prostaty jest drugim po raku skóry najczęściej występującym. Stanowi wielkie niebezpieczeństwo nawet w porównaniu ze złośliwymi nowotworami płuc czy żołądka.

Jednocześnie wzrasta nie tylko liczba samych pacjentów. Wzrasta również śmiertelność z powodu raka prostaty. Urolodzy wiążą te dane z wykorzystaniem badań przesiewowych chorób i doskonaleniem technologii biopsji prostaty.

Teraz wszyscy mężczyźni po 45 roku życia muszą poddać się temu badaniu.

Pod koniec ubiegłego wieku opracowano metodę 6-punktowej biopsji sekstantowej. Polega na jednoczesnym zastosowaniu ultrasonografii transrektalnej. Rak prostaty w wyniku biopsji w 12 głównych punktach wraz z kontrolą USG wykrywany jest znacznie częściej.

W przypadku drugiej biopsji wymagana jest pierwotnie zidentyfikowana wysoka częstość IDU. Należy również zidentyfikować miejsca nietypowej proliferacji. Najczęściej gruczolakorak prostaty znajduje się w strefie obwodowej. Wygląda jak atypia gruczołowa.

Gruczolakorak wygląda jak małe gruczoły. Ich komórki zawierają małe jąderka. Ale jednocześnie nie obserwuje się komórek podstawnych. Nie ma również struktury zrazikowej.

Mając ogniska atypowych gruczołów w próbce biopsyjnej, można już postawić diagnozę nietypowej proliferacji. Ogniska te powinny budzić podejrzenia co do dalszego rozwoju gruczolakoraka.

Ale jednocześnie wskaźniki te nie mogą spełniać kryteriów raka prostaty. Ich obecność jest po prostu podstawą do ponownego wykonania biopsji prostaty.

W tym przypadku nietypową proliferacją małych zrazików jest gruczolakorak. Potwierdzają to wyniki ankiety. Wszelkie wątpliwości dotyczące raka prostaty wymagają biopsji prostaty. Przeprowadza się ją za pomocą immunohistochemicznej techniki barwienia tkanek.

W wyniku ich stosowania można zmniejszyć liczbę powtórnych analiz. Są przepisywane w przypadku zidentyfikowanej neoplazji śródnabłonkowej. Badania te muszą być prowadzone z nietypową proliferacją. Takie stany są określane jako stany przedrakowe.

Wymagają ponownego badania gruczołu krokowego.

Prawidłowo wykonana biopsja prostaty dostarcza wszystkich niezbędnych informacji na temat możliwej zmiany przedrakowej prostaty. Potrafi również potwierdzić obecność raka prostaty. Badanie to pozwala znaleźć lokalizację guza i jego wielkość.

Umożliwia identyfikację inwazji okołonerwowej oraz stadium różnicowania komórek nowotworowych. Dzięki tym wskaźnikom możliwe jest określenie stadium choroby i poziomu ryzyka po wykonaniu prostatektomii.

Analiza wyników biopsji prostaty pozwala wybrać najlepszą opcję leczenia.

Materiał biopsyjny pobierany jest wzdłuż obwodowych części gruczołu krokowego. Umożliwia to wczesne wykrycie raka prostaty. Podczas biopsji transrektalnej igła powinna być pionowa.

Dzięki temu możliwe jest pozyskiwanie fragmentów tkanek z hiperplastycznych stref przejściowych. Analiza biopsji patomorfologicznej pozwala określić wszystkie zmiany o charakterze niezłośliwym w nabłonku gruczołowym. Często potwierdzają ryzyko raka prostaty. Wskaźniki te wymagają również powtórnej biopsji. Takie przypadki obejmują atypię z podejrzeniem gruczolakoraka.

Wskazaniem jest również podejrzenie proliferacji. Aby zdiagnozować PIN, wystarczy znaleźć w próbce biopsyjnej gruczoły z nietypowymi komórkami i nienaruszoną warstwą podstawną. Stanowi to podstawę do oddzielenia PIN i gruczolakoraka. Obecnie IDU jest uważana za stan przedrakowy o różnym stopniu neoplazji. Wskaźnik ten wyraża się stopniem manifestacji zmian nowotworowych.

We wczesnych badaniach wysoki wskaźnik IDU faktycznie oznaczał ryzyko raka prostaty przy rebiopsji. Jednak biopsje rozszerzone dowodzą znacznie niższego procentu tego ryzyka.

American Cancer Service zaleca w niektórych przypadkach powtórną biopsję. Jest to konieczne w przypadku wysokiego odsetka osób zażywających narkotyki dożylnie. Ważne będzie wykonanie tej procedury po 3 miesiącach.

W celu poprawy diagnozy zaleca się pobranie próbek z miejsca atypii.

W przypadku braku raka ważne jest ciągłe monitorowanie pacjenta i pomiar poziomu PSA. Należy również wykonać badanie per rectum i dwie kolejne biopsje powtórne. To wystarczy, aby wykryć większość guzów prostaty. Po pierwszej biopsji rozszerzonej należy ją powtórzyć techniką saturacji po 6 lub 12 miesiącach.

Pojęcie atypowej małej proliferacji zrazików było wcześniej używane do opisu gruczołów z objawami atypii architektonicznej i komórkowej. Nie musiały należeć do atypowego przerostu gruczolakowatego.

Ta diagnoza nie dotyczy stanów przedrakowych. Kwestionuje dobro porażki. Dlatego w takim przypadku warto skontaktować się z innym specjalistą.

Do analizy biopsji można zastosować metody immunohistochemiczne.

Do najpopularniejszych markerów należą przeciwciała przeciwko cytokeratynom. Pozwalają zidentyfikować różnice między komórkami złośliwymi i niezłośliwymi. Obejmuje to również przeciwciała przeciwko białku p63 i przeciwciała przeciwko alfametyloacylokoenzymowi A-racemazy. Przy wykrywaniu raka prostaty ważne jest, aby przeanalizować obraz choroby i wyciągnąć pewne wnioski na temat taktyki postępowania z pacjentem.

System klasyfikacji Gleasona jest od wielu lat szeroko stosowany do określania stadium raka prostaty. Zapewnia analizę struktury histologicznej tkanki. Ale jednocześnie ta technika nie uwzględnia cytologicznych oznak atypii. Do oceny stosuje się 5-stopniową skalę. Jednocześnie 1 punkt oznacza bardzo zróżnicowaną strukturę. Małe zróżnicowanie to 5 punktów.

Rak prostaty składa się z kilku lokalizacji o różnym stopniu zróżnicowania. W trakcie badania ustalana jest ilość punktów. Nazywa się to sumą Gleasona. Wskaźnik ten obejmuje najczęstsze punkty w obrazie histologicznym guza. Konieczne jest określenie wartości kwoty i jej składników.

Ostatnie badania wykazały potrzebę zmian w systemie Gleason. Często nie pokrywa się z wynikami prostatektomii i nie zapewnia rzetelnej oceny stadium rozwoju nowotworu.

W 2000 roku system Gleasona został zmodyfikowany i wprowadzony do praktyki medycznej. Został on uzupełniony kilkoma poprawkami. Dzięki temu znacznie poprawiła się jakość diagnostyki.

Wzrosła również replikacja wyników oceny i odsetek zgodności między biopsją a RP.

System Gleasona przewiduje ryzyko nawrotu po RP i radioterapii. Wielkość pomiarów pokrywa się z innymi wskaźnikami. Należą do nich poziomy PSA w surowicy i stadium raka. Badając tkankę prostaty, patolog może zapewnić jakościową i ilościową ocenę złośliwej zmiany gruczołu krokowego.

Badania wykazały dodatnią korelację między ilością tkanki nowotworowej w próbce biopsyjnej a jej wielkością. Odsetek tkanki nowotworowej w próbce z biopsji może pomóc przewidzieć dynamikę poziomów PSA i wynik choroby.

Stowarzyszenie Urologów w Europie potwierdziło równą wartość predykcyjną liczby guzów w milimetrach i w procentach.

Jednak jak dotąd nie ma zgody co do kwestii prognostycznej wartości wskaźnika ilości tkanki nowotworowej uzyskanego oddzielnie od innych parametrów. Aby rokowanie było prawidłowe, należy je rozważyć łącznie z innymi czynnikami.

Niewielka objętość obrzęku nie zawsze może wykluczyć biochemiczny i kliniczny nawrót raka po radioterapii. Dlatego nie może stanowić kryterium pozytywnej prognozy.

Inwazja okołonerwowa jest również ważna dla oceny histomorfologicznej biopsji. Jest to główny mechanizm rozprzestrzeniania się raka. Wielu badaczy uważa, że ​​wykrycie PNI w preparacie jest faktem pozasterczowego rozsiewu guza i nawrotu biochemicznego po RP.

Jak dotąd lekarze nie są jednomyślni co do PNI. Jego rola jako niezależnego czynnika prognostycznego po uwzględnieniu poziomu PSA i sumy Gleasona nie jest do końca jasna. Jak dotąd wyniki badań są raczej sprzeczne.

Wynika to z dużej liczby opcji lub biopsji, które nie zawierają nerwów. Zawsze były interpretowane jako negatywne. Trzeba przeprowadzić wiele badań, aby dojść do pewnych wniosków.

Prawidłowo wykonana biopsja prostaty i profesjonalna interpretacja jej wyników może stanowić prawidłowe rokowanie w leczeniu raka prostaty. W ten sposób identyfikuje się pacjentów, którzy nie wymagają pilnej pomocy medycznej.

Zgodnie z zaleceniami US Cancer Service czekanie dotyczy pacjentów z grupy niskiego i średniego ryzyka. Polega na monitorowaniu pacjenta i interweniowaniu tylko wtedy, gdy choroba postępuje.

Przybliżona długość życia tych pacjentów powinna wynosić co najmniej 10 lat.

Oprócz tych kryteriów wielu badaczy bierze pod uwagę inne parametry. Obejmują one kinetykę i gęstość PSA. Ważny jest również odsetek próbek pozytywnych po biopsji.

Duże znaczenie ma również objętość tkanki nowotworowej w najgorszej próbce. Problem doboru pacjentów do obserwacji jest dość istotny.

Mogą bardziej cierpieć z powodu błędnej diagnozy i leczenia.

Źródło: https://kaklechitprostatit.ru/vidy/atipicheskaya-melkoatsinarnaya-proliferatsiya.html