Helicobacter Pylori: opis infekcji, metody diagnozy i terapii, konsekwencje infekcji

Od australijskich lekarzy R. minęło prawie cztery dekady. Warren i B. Marshall wyizolował zakrzywione mikroorganizmy z biopsji błony śluzowej żołądka pacjenta z zapaleniem żołądka. Zostały one pierwotnie sklasyfikowane jako bakterie Gram-ujemne z rodzaju Campylobacter i nazwane Campylobacter pylori.

Jednak dalsze badania wykazały różnice w sekwencji aminokwasów, strukturze białka błony zewnętrznej, wrażliwości na antybiotyki. W rezultacie mikroorganizm został przypisany do nowego rodzaju Helicobacter (helix – spirala, bakteria – patyk), a badaną bakterię nazwano Helicobacter pylori.

Są to małe drobnoustroje Gram-ujemne, które nie tworzą przetrwalników, które mają spiralny kształt lub wygięcie jak łacińska litera S. Pod koniec cyklu życiowego Helicobacter przekształca się w ziarniaki pierwszego typu. Ten sam proces zachodzi w niesprzyjających warunkach środowiskowych (wahania temperatury lub kwasowości). W rezultacie powstają kokcy drugiego typu.

Reprezentują rodzaj zamrożonej formy Helicobacter.

Ich metabolizm ustaje, zanikają zdolności rozrodcze i enzymatyczne. Jednak takie ziarniaki mogą przedostać się do środowiska, a stamtąd - do ciała innej osoby. Ponadto ziarniaki drugiego typu ponownie nabierają aktywności patologicznej (zamieniają się w spiralę i zasiedlają błonę śluzową) w sprzyjających warunkach do rozwoju w jelicie.

Wielkość Helicobacter waha się od 0,5 - 1,0 mikrona, długość - 2,5 - 3,5 mikrona. Na zewnątrz komórka mikroorganizmu pokryta jest gładką błoną, z jednej strony wici (od 1 do 6 sztuk). Te organelle są niezbędne do ruchu drobnoustroju „w poszukiwaniu” optymalnego żywotna aktywność poziomu pH i grupowanie w celu wczesnego „osiedlenia się” błony śluzowej przewód pokarmowy.

Dla żywotnej aktywności drobnoustroju optymalna temperatura wynosi + 37 ° C, poziom pH wynosi 4,0 - 6,0, chociaż według dostępnych danych drobnoustrój przeżywa nawet przy znacznie niższym pH. W toku ewolucji Helicobacter „nauczył się” dostosowywać i utrzymywać aktywność funkcjonalną nawet w niesprzyjających dla nich warunkach. W ten sposób bakterie wytwarzają wiele enzymów (proteazy, fosfolipazy, hemolizyny, fosfatazy alkalicznej itp.) oraz cytotoksyn. Ponadto Helicobacters wytwarzają specyficzne białko, które ogranicza produkcję kwasu solnego.

Na końcu lata 80. lat utworzono Europejską Grupę ds. Badań nad Zakażeniami Wywoływanymi przez Helicobacter Pylori. Naukowcy są szczególnie zaniepokojeni możliwym powiązaniem tej bakterii z rakiem żołądka. Od tego czasu stale odbywają się konferencje, grupy pojednawcze pracują nad wypracowaniem ujednoliconej taktyki leczenia choroby. To znacznie zmniejsza ryzyko powstania odporności drobnoustrojów.

Infekcja rozwija się bardzo powoli, patogen może pozostawać w błonie śluzowej przewodu pokarmowego przez całe życie człowieka. Z reguły Helicobacter w pełni dostosowuje się do układu odpornościowego, ale w niektórych przypadkach jest to możliwe uwalnianie różnych cytotoksyn wywołujących dysfunkcję komórek i stany zapalne proces.

Zakażenie Helicobacter jest możliwe na kilka sposobów. Do dalszego rozwoju konieczne jest, aby bakteria nie dostała się do krwiobiegu, ale na powierzchnię błony śluzowej przewodu pokarmowego. Zakażenie jest prawdopodobne, gdy:

• przeprowadzanie manipulacji medycznych lub diagnostycznych z niewystarczająco wysterylizowanymi instrumentami;
• spożywanie żywności lub wody zawierającej ziarniaki Helicobacter drugiego typu;
• używanie zwykłych szczoteczek do zębów, nici dentystycznych, wykałaczek, naczyń, ponieważ według ekspertów Helicobacter jest również obecny na błonie śluzowej jamy ustnej.

Objawy zakażenia Helicobacter zależą od wielu czynników. Są to cechy funkcjonowania układu odpornościowego człowieka, zasady diety, predyspozycje dziedziczne. W niektórych przypadkach chorobie nie towarzyszą objawy kliniczne, ale kolonizacja błony śluzowej żołądka powoduje powstawanie kompleksów antygen-przeciwciało, co może prowadzić do rozwoju poważnych i niebezpiecznych komplikacje.

Ale u większości pacjentów Helicobacter postępuje z pewnymi objawami. To jest:

• mdłości;
• wymiociny;
• zgaga;
• ból w okolicy nadbrzusza;
• bębnica;
• zgaga;
• wzdęcia;
• odbijanie;
• zły smak i nieświeży oddech;
• utrata apetytu;
• zaburzenia stolca;
• zaburzenia snu.

W niektórych przypadkach obraz kliniczny zakażenia Helicobacter nie ogranicza się do objawów ze strony przewodu pokarmowego. Obserwuje się dermatozy o różnej lokalizacji, czasami pojawia się wysypka alergiczna lub krostkowa. Pojawienie się ognisk egzemy i łuszczycy jest również związane z Helicobacter. Często osłabiona jest obrona immunologiczna przed różnymi wirusami, grzybami i innymi bakteriami.

Helicobacter pylori: metody diagnostyczne, powikłania po zakażeniu

Od czasu odkrycia bakterii pojawia się coraz więcej metod diagnostycznych, ale żadnej z nich nie można uznać za uniwersalną. Możliwości metod badawczych są ograniczone wiekiem pacjenta, etapami infekcji oraz przyjmowaniem niektórych leków.

Wszystkie metody diagnostyczne są podzielone na bezpośrednie i pośrednie. Pierwsza grupa obejmuje:

• bakteriologiczny;
• histologiczny;
• biologia molekularna (PCR - badania) kał i krew);
• mikroskopia kontrastowa;
• immunohistochemiczny.

Metody pośrednie to:

• test ureazowy;
• diagnostyka serologiczna.

Również badania wykorzystywane do postawienia diagnozy są inwazyjne i nieinwazyjne. Te pierwsze wymagają pobrania materiału biopsyjnego do fabrogastroduodenoskopii (FGDS), krwi. To jest:

• metody bakteriologiczne i morfologiczne (histologiczne lub cytologiczne);
• test ureazowy;
• PCR biopsji;
• ELISA;
• mikroskopia.

Nieinwazyjne techniki wykrywania Helicobacter stają się coraz bardziej popularne, zwłaszcza w badaniach profilaktycznych i diagnostyce w młodym wieku. Obejmują one:

• oznaczanie przeciwciał przeciwko Helicobacter w kale, ślinie i moczu;
• badanie metodą reakcji łańcuchowej polimerazy kału, śliny, płytki nazębnej.

Inwazyjne techniki diagnostyczne

Jednym z najbardziej pouczających są badania bakteriologiczne (kulturowe). Jego specyfika sięga 100%. Zaletą tej techniki jest możliwość określenia i antybiotykooporności Helicobacter. Jednak ta metoda ma również szereg wad. Wyniki uzyskuje się dopiero po 7-10 dniach, występują też pewne trudności z transportem badanego materiału biologicznego. Ponadto diagnostyka bakteriologiczna nie rozróżnia form kokosowych. Jednak wielu lekarzy uważa taki test za niezbędny przed rozpoczęciem leczenia ze względu na rosnącą oporność bakterii na antybiotyki.

Specyfika techniki histologicznej sięga 97%. Biopsję pobiera się z błony śluzowej żołądka z najbardziej wyraźnym przekrwieniem i obrzękiem zapalnym. Ta metoda pozwala określić zanieczyszczenie błony śluzowej i oznaki zmian w jej strukturze.

Badanie cytologiczne przeprowadza się podczas badania odcisków biopsji uzyskanych w wyniku badania endoskopowego żołądka i dwunastnicy. Czułość tej techniki jest niska (około 20%), ale pozwala zidentyfikować pierwsze oznaki zmian w strukturze komórek (metaplazja, neoplazja itp.).

Szybki test ureazowy jest uważany za standard w diagnozowaniu infekcji Helicobacter. Opiera się na charakterystyce żywotnej aktywności bakterii. Helicobacter za pomocą ureazy rozkłada mocznik zawarty w żołądku, uwalniając amoniak i dwutlenek węgla, w wyniku czego pH staje się zasadowe, co ustala się za pomocą specjalnego wskaźnik. Szybkość zmiany odcienia wskazuje stopień infekcji. Czułość testu ureazowego wynosi do 98 - 99%, jest on często używany do pierwotnej diagnozy Helicobacter.

Mikroskopia kontrastu fazowego jest wygodna dla dużych prędkości, ale informacyjna tylko przy dużej liczbie patogennych mikroorganizmów. Analiza immunohistochemiczna obejmuje przetwarzanie materiału biopsyjnego za pomocą przeciwciał, które selektywnie barwią Helicobacter. Technika reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) pozwala na oznaczenie Helicobacter nie tylko w rozmazie czy biopsji, ale także w badaniach nieinwazyjnych. Ponadto taka analiza pozwala na dokładną identyfikację szczepu bakteryjnego.

Nieinwazyjne metody diagnostyczne

Test oddechowy ureazowy przeprowadza się przy użyciu mocznika znakowanego 13C. Jest on podawany pacjentowi podczas śniadania. Helicobacter rozkłada mocznik, jednak markery węglowe 13C są zatrzymywane w emitowanym dwutlenku węgla. Pacjent wydycha powietrze do specjalnej probówki, a jej zawartość jest dalej badana za pomocą spektrometrów, urządzeń na podczerwień lub lasera.

Jednak ta technika nie jest wykonywana u pacjentów z krwawiącymi wrzodami, zanikowym zapaleniem żołądka i rakiem żołądka. Szerokie zastosowanie tej metody diagnostycznej utrudnia jej wysoki koszt.

Swoistość oznaczania Helicobacter pylori w kale metodą PCR sięga 100%. Jednak wyniki takiej analizy są zniekształcone na tle terapii, ponadto możliwe są fałszywie ujemne dane u pacjentów w podeszłym wieku.

Metoda ELISA jest uważana za najbardziej odpowiednią do diagnozy Helicobacter. Kilka tygodni po zakażeniu w ciele pacjenta wytwarzane są swoiste przeciwciała przeciwko Helicobacter, które są określane w teście immunoenzymatycznym. Wykrywanie immunoglobulin jest możliwe w ślinie lub soku żołądkowym. Ale utrzymują się przez wiele lat, więc ta technika nie nadaje się do oceny skuteczności terapii.

Szczególną uwagę przywiązuje się do wczesnej identyfikacji pacjentów ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka żołądka. W tym celu przeprowadza się badanie przesiewowe w celu określenia określonych markerów atrofii (pepsynogen pierwszego i drugiego typu, gastryna - 17). Jednak skuteczna terapia mająca na celu eliminację bakterii znacznie zmniejsza prawdopodobieństwo złośliwego zwyrodnienia komórek.

Choroby i zespoły związane z Helicobacter

Obecnie lekarze są przekonani, że zakażenie Helicobacter pylori jest czynnikiem decydującym o rozwoju:

• przewlekłe zapalenie żołądka typu B;
• zapalenie żołądka i dwunastnicy;
• wrzód żołądka oraz dwunastnica;
• rak żołądka;
• choroba refluksowa przełyku.

Ponadto eksperci kojarzą infekcję Helicobacter z:

• niedokrwistość z niedoboru żelaza (występuje u 40% pacjentów);
• plamica płytkowa (u połowy pacjentów);
• brak cyjanokobalaminy;
• atopowe zapalenie skóry.

W ostatnich latach pojawiły się dane dotyczące związku Helicobacter pylori z udarem, chorobą Parkinsona, chorobą Alzheimera, chorobą wieńcową. Jednak ta informacja nie została potwierdzona klinicznie. Ponadto bakteria wpływa na biodostępność wielu leków, co wymaga korekty ich dawkowania.

Bakterie Helicobacter Pylori w żołądku: cechy terapii i stosowanych leków

Badania kliniczne wykazały odporność bakterii na:

• Wankomycyna i inne glikopeptydy;
• sulfonamidy;
• polimyksyny.

Lekarze wiążą rozwój oporności na Helicobacter z dość krótkim czasem przebywania antybiotyku w żołądku. Nie wystarczy całkowicie zlikwidować bakterie, ale zwiększa ryzyko oporności na konwencjonalną terapię. Dlatego wskazane jest leczenie skojarzone w celu wyeliminowania Helicobacter.

Obecnie istnieją dowody na wysoką oporność Helicobacter na:

• nitroimidazol;
• makrolidy;
• fluorochinnolony;
• ryfampicyna i jej pochodne;
• antybiotyki β-laktamowe;
• tetracykliny;
• nitrofurany.

Lekarze są zaniepokojeni stale postępującą opornością Helicobacter na metronidazol i makrolidy, które są szeroko stosowane w leczeniu chorób wywołanych przez bakterie. Jednak mechanizm takiej oporności nie jest w pełni poznany, chociaż wiąże się z mutacjami genów. Uważa się, że wynika to z powszechnego stosowania tych leków w ginekologii, chirurgii i terapii patologii układu oskrzelowo-płucnego.

Lekarze dodatkowo stosują sole bizmutu i blokery pompy protonowej. Stosowanie leków z tej grupy zwiększa skuteczność antybiotykoterapii nawet o 100%.

Podstawowe schematy leczenia Helicobacter pylori

Wybór taktyki leczenia zakażenia Helicobacter zależy od wyników badań bakteriologicznych.

Jeśli mikroorganizm "reaguje" na stosowanie makrolidów, zalecany jest klasyczny trójskładnikowy schemat z indywidualnym doborem dawki:

• Inhibitory pompy protonowej;
• klarytromycyna;
• Amoksycylina lub Metronidazol.

W przypadku oporności na makrolidy, do quadroterapii zaleca się stosowanie:

• Inhibitory pompy protonowej;
• metronidazol;
• tetracyklina;
• preparaty bizmutu.

W niektórych krajach europejskich terapia etapowa, która obejmuje wyznaczenie inhibitorów pompy protonowej, daje dobre wyniki. (PPI) i Amoksycylina przez 5-7 dni oraz stosowanie PPI, Klarytromycyny i Tinidazolu (można zastąpić Metronidazolem) w tym samym termin. W niektórych przypadkach jednocześnie przepisywane jest połączenie PPI, klarytromycyny, amoksycyliny i metronidazolu.

Krótka charakterystyka antybiotyków

Leki przeciwbakteryjne powodują nieodwracalną śmierć Helicobacter. Połączenie kilku leków zmniejsza ryzyko rozwoju oporności i skraca czas trwania terapii. Przydzielać:

• Amoksycylina (Ospamox, Flemoxin, Hinkocil);
• Klarytromycyna (Bacticap, Clarbact, Klacid, Fromilid).

Znacznie rzadziej tetracyklinę przepisuje się w leczeniu infekcji. Jeśli jesteś uczulony na antybiotyki penicylinowe, wskazana jest Lomefloksacyna (Lofox, Xenaquin). Integralnym elementem terapii są leki z grupy nitroimidazoli. Zwykle przepisywany jest metronidazol, ale leki najnowszej generacji Tinidazol, Ornidazol i inne są uważane za bardziej skuteczne.

Preparaty na bazie bizmutu

Dicytrynian trójpotasu bizmutu jest optymalny, jeśli w błonie śluzowej żołądka występuje bakteria Helicobacter Pylori. Substancja ta zmienia strukturę i stopniowo niszczy komórki patogennej flory, osłabia wpływ enzymów wydzielanych przez Helicobacter. Ponadto dicytrynian trójpotasu bizmutu tworzy film ochronny, który chroni błonę śluzową przed agresywnym działaniem soku żołądkowego. Normalizuje również sekrecję komórek nabłonkowych, zmniejsza aktywność pepsyny i pepsynogenu. Leki z tej grupy przyspieszają regenerację błony śluzowej, poprawiają ukrwienie żołądka i dwunastnicy.

Dicytrynian trójpotasu bizmutu wchodzi w skład takich leków:

• De-Nol;
• życie wikanolu;
• Ucieczka;
• Ulkawi.

Inhibitory pompy protonowej

Po wchłonięciu z jelita cienkiego i przejściu przez wątrobę aktywne składniki leków z tej grupy koncentrują się w kanalikach wydzielniczych błony śluzowej żołądka i zapobiegają nadmiernemu wydzielaniu soli fizjologicznej kwas.

Do leków tego typu należą:

• Omeprazol (Omez, Ultop);
• Controlok (Nolpaza, Ultera);
• Lansoprazol (Lancid, Epicur, Lanzap);
• Beret (Pariet, na czas);
• Esomeprazol (Nexium, Emesol).

Są szeroko stosowane w leczeniu wrzodów żołądka i innych patologii przewodu pokarmowego związanych z wysoką kwasowością. Inhibitory pompy protonowej są również zawarte we wszystkich protokołach leczenia chorób związanych ze szkodliwymi szczepami Helicobacter.

Zakażenie Helicobacter: niekonwencjonalne metody leczenia, dieta, profilaktyka

W niektórych przypadkach pacjenci wolą pozbyć się infekcji środkami ludowymi. Takie przepisy są szczególnie skuteczne:

• 100 g posiekanych białych korzeni zalać 3 litrami wódki lub bimberu, odstawić na 2 tygodnie. Przyjmować 10 ml trzy razy dziennie na pusty żołądek.
• Wlej do półlitrowego słoika 50 g pnącza bagiennego i zalej zimną przegotowaną wodą na górę. Domagaj się 18 godzin, odcedź i weź łyżkę stołową 3 razy dziennie.
• Wymieszaj półlitrową puszkę soku cebulowego i taką samą objętość płynnego miodu. Wypij łyżeczkę trzy razy dziennie przed posiłkami, popij ciepłą wodą.

Infekcja wywołana przez Helicobacter wymaga odpowiedniej diety. Z diety należy wykluczyć:

• ostre przyprawy i sosy;
• alkohol;
• kawa, napoje z kofeiną, napoje gazowane;
• marynaty, marynaty;
• tłuste, smażone potrawy, majonez i inne sosy przygotowane z dużą ilością oleju lub tłuszczów zwierzęcych;
• skoncentrowane buliony;
• wyroby cukiernicze, pieczywo, produkty mączne;
• przekąski;
• zagęszczone soki.

Preferowane są dania gotowane na parze w piekarniku, chude mięso i ryby, sezonowe warzywa i owoce. Od napojów zaleca się bulion z dzikiej róży, słabą zieloną lub ziołową herbatę, kompoty, napoje owocowe. Cukier w diecie zastępuje suszone owoce i miód.

W większości przypadków infekcji Helicobacter można uniknąć, przestrzegając podstawowych zasad higieny. Zawsze należy myć ręce przed jedzeniem, zwracać uwagę na czystość naczyń i sztućców w miejscach publicznych jedzenie, goście itp. Zakażenie Helicobacter dobrze reaguje na terapię, szczególnie we wczesnych stadiach przed zachorowaniem komplikacje. Dlatego ważne są badania profilaktyczne.