Stopa Charcota: co to jest, przyczyny, objawy, leczenie, rokowanie

Czym jest stopa Charcota?

Stopa Charcota (lub Połączenie Charcota, artropatia neuropatyczna, osteoartropatia cukrzycowa) to destrukcyjna choroba stawów spowodowana osłabieniem bólu lub wrażliwości proprioceptywnej w wyniku różnych chorób, najczęściej cukrzycy lub udaru mózgu.

Jeśli patologiczny proces przebiega w sposób niekontrolowany, choroba Charcota może prowadzić do deformacji stawów, owrzodzeń i/lub nadkażenia, utraty funkcji, aw najgorszym przypadku do amputacji lub śmierci. Wczesne wykrycie zmian stawowych to najlepszy sposób na zmniejszenie zachorowalności.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Kiedy niektóre nerwy są uszkodzone, pacjenci tracą zdolność odczuwania bólu. Uszkodzenie tych nerwów jest możliwe w różnych chorobach, na przykład cukrzycy, chorobach rdzenia kręgowego (urazy i wypełnione płynem ubytki rdzenia kręgowego [jamistość rdzenia]) oraz syfilis. Najczęstsze przyczyny to:

• cukrzyca;
• udar.

Pacjenci z uszkodzeniem nerwów mogą wielokrotnie zranić staw, nie zauważając tego. Urazy mogą wystąpić kilka lat przed dysfunkcją stawów. Jednak po zaburzeniu funkcji stawu, nieodwracalne zniszczenie stawu można zaobserwować już po kilku miesiącach.

Objawy i oznaki

We wczesnych stadiach artropatia neuropatyczna przypomina chorobę zwyrodnieniową stawów, ponieważ stawy charakteryzują się sztywnością i gromadzeniem się płynów. Ból jest częstym wczesnym objawem. Jednak ze względu na upośledzoną percepcję bólu, ból jest często nienormalnie niski, gdy bierze się pod uwagę rozległość uszkodzenia stawów. Mimo to, wraz z szybkim postępem choroby, możliwe jest pojawienie się niezwykle silnego bólu stawów. W takich przypadkach staw zwykle puchnie z powodu nadmiaru płynu i nieprawidłowego wzrostu kości. Staw może wyglądać na zniekształcony z powodu złamania i skręcenia, powodując wystawanie luźnych części kości i chrząstki. Ze względu na wystawanie narośli kostnych do światła stawu, ruchowi w stawie może towarzyszyć szorstkie szlifowanie. Staw może przypominać „worek kości”.

Różne choroby podstawowe wpływają na różne stawy. Na przykład powikłania z nieleczonym syfilis prowadzić do uszkodzeń stawu kolanowego i biodrowego, a wynik cukrzyca to porażka stopy i kostki. Syringomyelia zwykle dotyczy kręgosłupa i stawów kończyn górnych, zwłaszcza stawów łokciowych i barkowych.

W rzadkich przypadkach pacjenci mogą rozwinąć się wtórnie artretyzmspowodowane przez patogeny bakteryjne (patrz. zakaźne zapalenie stawów); może wystąpić gorączka lub ogólne bolesność (złe samopoczucie) charakterystyczne dla zakaźnego zapalenia stawów lub nie. Zakaźne (septyczne) zapalenie stawów występuje szczególnie często u osób z cukrzycą.

Przerost tkanki kostnej może uciskać struktury, takie jak naczynia krwionośne, nerwy lub rdzeń kręgowy.

Epidemiologia

Stwierdzono, że stopa Charcota dotyka od 0,1% do 0,9% pacjentów z cukrzycą. Szacuje się, że u 63% pacjentów z artropatią neuropatyczną rozwija się owrzodzenie stopy. Stwierdzono również istotny związek między podwyższonym wskaźnikiem masy ciała a neuropatyczną artropatią Charcota..

Patofizjologia

Do opisu patogenezy stopy Charcota stosuje się dwie ogólnie przyjęte teorie: neurotraumatyczną i neuronaczyniową. Teoria neurotraumatyczna sugeruje neuropatię, a powtarzające się mikrourazy powodują destrukcję stawów. Teoria nerwowo-naczyniowa sugeruje, że zwiększony obwodowy przepływ krwi prowadzi do osteolizy i demineralizacji stawów.

Zidentyfikowano kluczowe markery stanu zapalnego, które przyczyniają się do rozwoju ostrej stopy Charcota. Peptyd sprzężony z genem kalcytoniny (CGRP) zwykle działa na zakończenie nerwu, aby antagonistycznie syntetyzować ligand czynnika jądrowego kB (RANKL), cytokinę zaangażowaną w proces zapalny. Jednak w stopie neuropatycznej CGRP nie działa i dlatego RANKL jest syntetyzowany bez hamowania. RANKL jest bardzo ważnym markerem w rozwoju stopy Charcota, ponieważ odpowiada za rozprzestrzenianie się osteoklastogenezy. Stosunki osteoklastyczne RANKL są zwykle regulowane przez osteoprotegerynę (OPG / OPG), działającą jako receptor wabikowy dla wiązania RANKL. W stopie Charcota ten związek między RANKL a OPG jest zerwany. Nieuregulowana synteza RANKL wyjaśnia nadmierny obrót i akumulację tkanki kostnej obserwowany w neuropatycznej artropatii. Ponadto CGRP może odgrywać dodatkową rolę u pacjentów, ponieważ bierze udział w utrzymaniu integralności torebki stawowej. Dlatego przyjmuje się, że jej brak prowadzi do zniszczenia i zwichnięcia stawu, co jest charakterystyczne dla stopy Charcota.

Diagnostyka

- Objawy kliniczne.

Objawy kliniczne obejmują rumień, obrzęk i gorączkę w dotkniętym stawie. W stawach neuropatycznych stopy może występować owrzodzenie podeszwy. Należy pamiętać, że często trudno je odróżnić zapalenie szpiku ze stawu Charcota, ponieważ może mieć podobne oznaczenia w analizie leukocytów i MRI (zniszczenie stawów, zwichnięcie, obrzęk). Biopsja kości lub błony maziowej może być wymagana do ostatecznej diagnozy.

- Znaki rentgenowskie.

Po pierwsze, ważne jest, aby zrozumieć, że można wykryć dwa rodzaje odchyleń. Jeden z nich nazywa się zanikowym, w którym dochodzi do osteolizy dystalnych kości śródstopia przodostopia. Najczęstszą formą zniszczenia jest przerost stawów, charakteryzujący się ostrym złamaniem okołostawowym i zwichnięciem stawu.

- Klasyfikacja.

Klasyfikacje ogólne reprezentujące stadia stopy Charcota obejmują klasyfikację Eichengoltz oraz klasyfikację Sandersa i Frickberga. Klasyfikacje Eichengoltza opisują trzy etapy progresji choroby na podstawie danych klinicznych i radiologicznych. Klasyfikacja Sandersa/Frickberga służy do opisu i klasyfikacji 5 powszechnych anatomicznych lokalizacji choroby.

Klasyfikacja Eichengoltza.

0 etap przed Charcotem / prodromalny

• Klinicznie: czerwone, ciepłe, opuchnięte stopy. Nie ma deformacji.
• RTG: nie widać jeszcze żadnych zmian. Zdjęcie rentgenowskie jest normalne.

Etap I rozwój / zniszczenie

• Klinicznie: rumień, obrzęk stopy, gorączka, brak bólu.
• RTG: szczątki kostne w stawach, fragmentacja kości podchrzęstnej, podwichnięcie stawu i / lub zwichnięcie złamania.

Koalescencja II etapu

• Klinicznie: zmniejszone oznaki stanu zapalnego.
• Radiograficznie: pogorszenie stadium 1. Absorpcja resztek kostnych w celu utworzenia nowej kości. Fuzja dużych fragmentów ze stwardnieniem końców kości. Pewna zwiększona stabilność

III etap konsolidacji

• Klinicznie: ustąpienie stanu zapalnego. Zmiany w ogólnej architekturze stopy spowodowane poważną końcową przebudową kości, która może prowadzić do powstania nowych punktów ucisku zagrożonych owrzodzeniem.
• RTG: odbudowa dotkniętych kości i stawów.

Klasyfikacja Sandersa i Frickberga.

1. Stawy śródstopno-paliczkowe i międzypaliczkowe: 15%
2. Stawy stępowo-śródstopowe: 40%
3. Prostopadłościan łódeczkowaty, łódeczkowaty, łokciowy i piętowy: 30%
4. Stawy skokowo-piętowe: 10%
5. Calcane: 5%

Leczenie

Zabieg na stopę rekina ma na celu zmniejszenie nieodwracalnej deformacji stopy, a docelowo zapewnienie pacjentowi stabilnego ruchu. W ostrej fazie konieczne jest unieruchomienie stopy i ograniczenie obciążenia ciężarem, aby zapobiec nieodwracalnej deformacji. Osobisty bandaż odciążający (IRP) i kontrolowany ruch stawu skokowego mogą zapewnić bezpieczne obciążenie. Indywidualny bandaż rozładunkowy rozprowadza i zmniejsza nacisk na stopę podeszwową, umożliwiając ruch.

Istnieją również terapie farmakologiczne do kontrolowania aktywności osteoklastów, w tym suplementy bisfosfonianami i kalcytoniną. Bisfosfoniany mogą pomóc w ostrej fazie neuropatycznej artropatii, ponieważ hamują reabsorpcję osteoklastów. Kalcytonina działa również jako środek antyresorpcyjny. Alternatywne środki obejmują pamidronian lub kwas zoledronowy, które działają na nowy kryształ hydroksyapatytu, blokując prekursory osteoklastów w nowo utworzonej macierzy kostnej.

Chirurgia jest również opcją leczenia i pozostaje kontrowersyjna interwencja w ostrej lub przewlekłej fazie choroby. W fazie ostrej dochodzi do burzy modulatorów stanu zapalnego i cytokin (czynnik martwicy nowotworów alfa, interleukina 1 i interleukina 6), które sprzyjają obrzękowi i resorpcji/fragmentacji kości. Głównym argumentem przemawiającym za rekonstrukcją stawu Charcota jest odciążenie chirurgiczne zapobiegające owrzodzeniu i deformacji. Chirurg może osiągnąć ten cel za pomocą kilku technik, w tym egzotektomii, tenotomii, izolowanej lub wielokrotnej fuzji z zewnętrzną i/lub wewnętrzną fiksacją. Ze względu na bardziej miękką kość chirurdzy zazwyczaj „podwajają” sprzęt, aby stworzyć mocną „nadbudowę”, aby zapobiec złamaniu. Bazując na doświadczeniu chirurga stosuje się również małoinwazyjne techniki śródszpikowe.

Optymalizacja medyczna, w tym zaprzestanie palenia, kontrola poziomu HbA1c poniżej 7-8% i rozpoznanie choroba mikronaczyniowa lub makronaczyniowa, może zmniejszyć potencjalne ryzyko pooperacyjne komplikacje.

Prognoza

Stwierdzono, że czas do ustąpienia ostrej choroby Charcota do przejścia wszystkich stadiów wynosi około 8 miesięcy. W badaniu Jansen et. inne, u 67% pacjentów z tą chorobą wystąpiły powikłania, takie jak wrzody. Ponadto zauważono, że nieprzestrzeganie leczenia znacznie pogorszyło rokowanie.

Komplikacje

• Deformacje stóp, takie jak płaskostopie, palce młotkowate, przykurcz kostki.
• Wybrzuszenia kostne, które mogą prowadzić do owrzodzeń, infekcji, a w niektórych przypadkach utraty kończyny (amputacji) lub życia.
• Nawrót stawu Charcota
• Od pierwszego rozpoznania ostrej choroby Charcota 5-letnia śmiertelność wynosi 13%, podobnie jak w przypadku cukrzycy bez choroby Charcota.