Encefalopatia nadciśnieniowa: co to jest, objawy, leczenie, rokowanie

Co to jest encefalopatia nadciśnieniowa?

Encefalopatia nadciśnieniowa - Jest to mniej powszechny rodzaj pilnego nadciśnienia tętniczego, objawiający się zmianami stanu psychicznego i bardzo wysokim ciśnieniem krwi. Jest to stan, który jest jednym z objawów nagłego nadciśnienia wymagającego szybkiego, ale ostrożnego leczenia.

Pilne nadciśnienie (kryzys nadciśnieniowy) Jest stanem zagrożenia życia, w którym następuje trwałe uszkodzenie narządu docelowego w wyniku znacznego, nagłego wzrostu ciśnienia krwi. Obrzęk płuca, zdarzenia niedokrwienne serca, ostra niewydolność nerek, rozwarstwienie aorty, rzucawka, retinopatia i encefalopatia to stany, które mogą wynikać z uszkodzenia narządu spowodowanego nadciśnieniem.

Encefalopatia nadciśnieniowa jest mniej powszechnym rodzajem pilnego nadciśnienia. Charakteryzuje się objawami obrzęku mózgu, które występują po ciężkim epizodzie nadciśnienia. Ten stan jest zwykle diagnozowany przez lekarzy retrospektywnie po nagłym ustąpieniu objawów z obniżenie ciśnienia krwi pacjenta i inne przyczyny choroby neurologicznej wyłączony. Objawy encefalopatii nadciśnieniowej obejmują stopniowe pojawianie się bólu głowy, nudności i wymiotów, nadmierne po których następują objawy neurologiczne, takie jak lęk, splątanie, drgawki i, prawdopodobnie śpiączka. Jeśli nadciśnienie jest leczone szybko, objawy encefalopatii są zwykle odwracalne.

Symptomy i objawy

Encefalopatia nadciśnieniowa najczęściej występuje u osób młodych i w średnim wieku z nadciśnieniem. Na ogół stan ten rzadko występuje nawet wśród osób z nadciśnieniem. Badania wykazują, że od 0,5 do 15% osób z nadciśnieniem złośliwym rozwija się encefalopatia nadciśnieniowa. Wraz z rozwojem metod wykrywania i leczenia nadciśnienia encefalopatia nadciśnieniowa staje się coraz rzadsza.

Objawy encefalopatii nadciśnieniowej zwykle zaczynają się 12–48 godzin po nagłym i trwałym wzroście ciśnienia krwi (BP). Pierwszą manifestacją tych objawów jest silny ból głowy. Ból głowy występuje u ponad 75% pacjentów. Pacjent staje się niespokojny. Zmiany w świadomości mogą nastąpić po kilku godzinach, w tym zaburzenia oceny i pamięci, splątanie, senność i otępienie. Jeśli stan nie jest leczony, te objawy neurologiczne mogą się pogorszyć i ostatecznie przekształcić się w śpiączkę.

Inne objawy mogą obejmować:

• zwiększona drażliwość;
• wymioty;
• podwójne widzenie;
• padaczka;
• szarpanie i mioklonie odnóża.

Zaburzenia widzenia (nieostre widzenie, wady pola półwidzenia, ślepota barw, ślepota korowa). Występują w 4 na 11 przypadków. może wystąpić niedowład połowiczy, krwotok śródmózgowy, afazjaale są mniej powszechne.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Encefalopatia nadciśnieniowa jest najczęściej spowodowana niedostatecznie kontrolowanym nadciśnieniem pierwotnym. Wtórne przyczyny nadciśnienia mogą również predysponować pacjentów do tego stanu.

Encefalopatia nadciśnieniowa ma wiele cech wspólnych z innymi zespołami powodującymi obrzęk mózgu, takie jak zespół tylnej odwracalnej encefalopatii (PCOE), encefalopatia nadciśnieniowa pnia mózgu i rzucawka.

Jeśli pierwotne nadciśnienie nie zostało wcześniej zdiagnozowane, należy rozważyć wykonanie badań w kierunku nadciśnienia przewlekłego lub przewlekłego. ostra niewydolność nerekprzyjmowanie sympatykomimetyków (amfetaminy, kokaina), skutki uboczne leków takich jak immunosupresanty, stan przedrzucawkowy i rzucawka.

Epidemiologia

Na świecie około 50% dorosłej populacji cierpi na nadciśnienie w takim czy innym stopniu. Nagłe przypadki nadciśnienia stanowią niewielki procent (mniej niż 2%) przypadków nadciśnienia na oddziałach ratunkowych. Encefalopatia nadciśnieniowa stanowi 15% wszystkich przypadków nadciśnienia.

Patofizjologia

Zazwyczaj mózg utrzymuje przepływ krwi w wąskim zakresie ciśnienia perfuzji bez wpływu wahań ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. Dla osób zdrowych zakres ciśnienia wynosi 50-150 mm Hg. Sztuka. mózgowe ciśnienie perfuzji (CPP) lub 60 do 160 mm Hg. Sztuka. średnie ciśnienie tętnicze (MAP). CPP = OGRÓD - ciśnienie śródczaszkowe (ICP).

Wraz ze wzrostem SBP dochodzi do zwężenia tętniczek mózgowych i odwrotnie, wraz ze spadkiem SBP, tętniczki rozszerzają się w celu utrzymania stałego CPP. Ten adaptacyjny proces utrzymuje stałą perfuzję mózgu pomimo ogólnoustrojowych zmian ciśnienia krwi. Jednak nagły i silny wzrost ciśnienia krwi może przytłoczyć ten mechanizm autoregulacji, ponieważ tętniczki mają ograniczoną zdolność do zwężania się. Podwyższone śródmózgowe ciśnienie krwi powoduje następnie przerwanie bariery krew-mózg, a płyn naczyniowy dyfunduje przez błony naczyń włosowatych do miąższu mózgu. Prowadzi to do rozwoju obrzęku mózgu, wzrostu ciśnienia śródczaszkowego oraz zaburzeń neurologicznych, takich jak zaburzenia myślenia, niewyraźne widzenie i drgawki.

U pacjentów z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym naczynia mózgowe przechodzą adaptacje, takie jak przerost tętnic, aby zapewnić szerszy zakres autoregulacji. Zbyt szybki spadek ciśnienia krwi u tych pacjentów może powodować niedokrwienie mózgu przy wyższym ciśnieniu krwi niż u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi.

U pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi, wcześniej ostre epizody nadciśnienia tętniczego mogą powodować encefalopatię nadciśnieniową z rozkurczowym ciśnieniem krwi do 100 mm Hg. Ten scenariusz można zaobserwować u pacjentów, u których rozwija się rzucawka lub u pacjentów otrzymujących terapię cytotoksyczną i immunosupresyjną. Zakłada się, że stany te bezpośrednio powodują toksyczne oddziaływanie na śródbłonek naczyniowy i prowadzą do dysfunkcji bariery krew-mózg.

Diagnostyka

Metody diagnostyczne encefalopatii nadciśnieniowej obejmują badanie fizykalne, pomiar ciśnienia krwi, pobieranie próbek krwi, elektrokardiografię, elektroencefalografię, prześwietlenie klatki piersiowej, ogólna analiza moczu, gazometria krwi tętniczej i obrazowanie głowy (tomografia komputerowa (CT) i/lub rezonans magnetyczny (MRI)). Ponieważ obniżenie ciśnienia krwi jest ważne, leki przeciwnadciśnieniowe podaje się bez czekania na wyniki badań laboratoryjnych. Badanie elektroencefalograficzne ujawnia brak fal alfa, co wskazuje na naruszenie świadomości. U osób z wadami wzroku powolne fale występują w rejonach potylicznych.

Leczenie

Pierwotnym celem leczenia kryzysów nadciśnieniowych jest szybkie obniżenie rozkurczowego ciśnienia krwi do około 100-105 mm Hg. cel ten powinien zostać osiągnięty w ciągu dwóch do sześciu godzin, a maksymalny początkowy spadek ciśnienia krwi nie powinien przekraczać 25 procent aktualnej wartości. Ten poziom kontroli ciśnienia krwi pozwoli na stopniowe gojenie martwiczych zmian naczyniowych. Bardziej agresywna terapia przeciwnadciśnieniowa jest niepotrzebna i może obniżyć ciśnienie krwi poniżej zakresu autoregulacji, co może prowadzić do zdarzeń niedokrwiennych (np. udar choroba wieńcowa).

Po kontroli ciśnienia tętniczego należy przejść na leki, stopniowo obniżając ciśnienie rozkurczowe do 85-90 mm Hg. Sztuka. w ciągu dwóch do trzech miesięcy. Początkowy spadek ciśnienia rozkurczowego do około 100 mm Hg. Sztuka. Często związane z łagodnym zaburzeniem czynności nerek; zmiana ta jest jednak zwykle tymczasowa, ponieważ choroba naczyń ma tendencję do ustępowania, a perfuzja nerek poprawia się w ciągu jednego do trzech miesięcy. W takim przypadku nie można zrezygnować z terapii hipotensyjnej, chyba że nastąpił nadmierny spadek ciśnienia krwi. Jednak zmiana leku jest wskazana, jeśli osłabienie czynności nerek jest tymczasowo związane z leczeniem inhibitorem konwertazy angiotensyny (inhibitorem ACE) lub blokerem receptory angiotensyny II, które mogą zakłócać autoregulację nerek i powodować ostrą niewydolność nerek u pacjentów z obustronnym zwężeniem nerek tętnice.

W początkowym leczeniu nadciśnienia złośliwego najczęściej stosuje się kilka pozajelitowych leków hipotensyjnych.

• Nitroprusydek to rozszerzacz tętniczy i żylny podawany we wlewie dożylnym. Nitroprusside działa przez kilka sekund i trwa tylko dwie do pięciu minut. W ten sposób niedociśnienie można łatwo odwrócić, tymczasowo przerywając infuzję, co jest korzystne w porównaniu z lekami wymienionymi poniżej. Jednak potencjalna toksyczność cyjanku ogranicza długotrwałe stosowanie nitroprusydku, zwłaszcza u pacjentów z: przewlekłą chorobę nerek.
• Nikardypina jest dożylnym rozszerzaczem tętniczek.
• Klewidypina jest krótko działającym blokerem kanału wapniowego dihydropirydyny. Obniża ciśnienie krwi nie wpływając na ciśnienie napełniania serca ani nie wywołując odruchu częstoskurcz.
• Labetalol jest alfa i beta blokerem podawanym dożylnie lub we wlewie. Bolus, a następnie infuzja.
• Fenoldopam jest obwodowym agonistą receptora dopaminy-1 podawanym we wlewie dożylnym.
• Leki doustne – wolniejszy początek działania i brak możliwości kontrolowania stopnia obniżenie ciśnienia krwi ogranicza stosowanie doustnych leków hipotensyjnych w leczeniu nadciśnienia tętniczego kryzysy. Mogą być jednak przydatne, gdy nie ma szybkiego dostępu do opisanych powyżej leków pozajelitowych. Zarówno podjęzykowa nifedypina, jak i podjęzykowa kaptopryl mogą znacznie obniżyć ciśnienie krwi w ciągu 10-30 minut u wielu pacjentów. Szybszą reakcję obserwuje się po połknięciu płynnej nifedypiny.

Głównym ryzykiem podczas przyjmowania leków doustnych są objawy niedokrwienia (np. dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego lub udar) spowodowane nadmierną i niekontrolowaną reakcją hipotensyjną. Dlatego należy unikać ich stosowania w leczeniu kryzysów nadciśnieniowych, jeśli dostępne są bardziej kontrolowane leki.

Prognoza

W większości przypadków encefalopatię nadciśnieniową można wyleczyć szybko, ale zachowawczo obniżając ciśnienie krwi. Rokowanie dla tego stanu może się różnić w zależności od obecności innych chorób współistniejących. Po wypisaniu ze szpitala pacjent i lekarz muszą zachować czujność w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Ci pacjenci są narażeni na ryzyko innych kryzysy nadciśnieniowejeśli przestaną brać leki w przyszłości.

Komplikacje

Niepowodzenie lub późne leczenie nadciśnienia w trybie pilnym może prowadzić do: niewydolność nerekretinopatia, zawał mięśnia sercowego oraz udar. W szczególności, bez terminowego leczenia wysokiego ciśnienia krwi u pacjentów z encefalopatią, obrzęk mózgu może postępować i prowadzić do stan padaczkowy, śpiączka lub śmierć. Agresywne leczenie nadciśnienia nie jest zalecane i może prowadzić do stanów niedokrwiennych w narządach docelowych, zwłaszcza u pacjentów z zaadaptowanym mechanizmem autoregulacji z powodu przewlekłego nadciśnienie tętnicze.