Allodynia: co to jest, przyczyny, leczenie, rokowanie, powikłania

Co to jest allodynia?

Oficjalna definicja allodynia w chwili pisania tego tekstu „ból spowodowany bodźcami, które zwykle go nie powodują”. Przykładem może być lekki dotyk pióra, który powoduje ból, kiedy powinien powodować jedynie doznania. Allodynia różni się od hiperalgezji, która jest przesadną odpowiedzią na zwykle bolesny bodziec, chociaż obie mogą i często współistnieją. Oba stany są typami ból neuropatyczny.

Przykładem różnicy między allodynią a hiperalgezją w badaniu fizykalnym jest delikatne pocieranie wacikiem skóry pacjenta. Lekkie dotknięcie tamponem skóry spowoduje łagodne podrażnienie, ale brak reakcji na ból. Pacjent, który odczuwa ból z powodu działania drażniącego, które powinno wywoływać jedynie czucie, może mieć allodynię. Jeśli lekarz znacznie zwiększy ciśnienie, część bólu będzie częścią normalnej odpowiedzi. Pacjent, który odczuwa silny ból, będzie miał przeczulicę bólową. Tak więc w badaniu fizykalnym allodynia objawia się obniżeniem progu bólu, a hiperalgezja - wzrostem reakcji. Chociaż często oznacza to, że allodynia i hiperalgezja wydają się współistnieć z tym samym kontinuum bodźców w badaniu fizykalnym, nadal istnieje wyraźna różnica w modalności. W allodynii reakcja na bodziec różni się od tych z normalnymi odczuciami, podczas gdy w hiperalgezja, reakcja na bodziec jest taka sama jak u tych, którzy mają normalne odczucia, ale to przesadny.

Allodynia może wynikać z podstawowej choroby, takiej jak neuropatyczna allodynia dotykowa spowodowana: cukrzyca, lub może być pierwotnym procesem samej choroby, na przykład w neuralgii popółpaścowej. Często jest dalej klasyfikowany według rodzaju bodźca wywołującego nocycepcję, takiego jak dotyk, allodynia termiczna, dynamiczna lub statyczna lub w głównym miejscu nocycepcji, takim jak skóra allodynia.

Powoduje

Dokładna etiologia allodynii nie jest znana. Allodynia to zjawisko bezbolesnego bodźca, które powoduje ostrą bolesną reakcję, co oznacza błąd w przewodzeniu neuronalnym. Mechanizm tego błędu jest niejasny. Najbardziej przekonujące dostępne dowody sugerują, że czuciowe włókna neuronalne mogą stymulować szlaki bólowe, prawdopodobnie z powodu błędu w długotrwałym wzmacnianiu. Istnieją jednak badania, które sugerują, że elementy sensoryczne powierzchni mogą również mieć: uczestnictwo, a także dowody na to, że różne stany psychiczne mogą wpływać na postrzeganie allodynii. Jeśli użyjemy analogii skrzyżowanych włókien, rzeczywisty układ krzyżujących się włókien to mogą się różnić i mogą znajdować się niemal w dowolnym miejscu na obwodzie ośrodkowego układu nerwowego systemy. Allodynia może wpływać zarówno na obwodowy układ nerwowy, jak i na ośrodkowy układ nerwowy poprzez: uczulenie, a mechanizm leżący u podstaw niewłaściwego odczuwania bólu może z czasem ulec zmianie rozwijać.

Bezbolesny bodziec, taki jak lekkie dotknięcie skóry, powinien aktywować jedynie niskoprogowe włókna A-beta. W allodynii skórnej te włókna A-beta również wiążą i aktywują szlaki bólowe przez inne typy kanały sodowe niż kanały sodowe Nav1.7 zwykle związane z bólem, a także poprzez modyfikację grzbietu zwoje. Jednak ból allodyniczny jest wieloczynnikowy i podobnie jak u osób cierpiących na ból wzgórza po udar, przecięcie neuronów może nastąpić tak wysoko jak w móżdżku ..

Tak więc wiele rodzajów włókien nerwów obwodowych komunikuje się i przemieszcza różnymi drogami w ośrodkowym układzie nerwowym. Włókna nerwowe typu A są mielinizowane. Są one dalej podzielone na włókna alfa, które odpowiadają głównie za propriocepcję, włókna beta, które przenoszą lekki dotyk i włókna delta, które przenoszą zarówno ból, jak i odczucia temperatury. Istnieją również niezmielinizowane włókna nerwowe typu C, które przenoszą uczucie bólu, a także gorączkę i swędzenie.

Epidemiologia

Ból neuropatyczny dotyka 0,9% do 17,9% populacji ogólnej, w zależności od badania i precyzyjnych kryteriów włączenia bólu neuropatycznego, z najlepszym szacunkiem 6,9% do 10% populacji. Allodynia dotyka 15% do 50% osób z bólem neuropatycznym. Dokładna częstość występowania i epidemiologia allodynii jest trudna do ustalenia, ponieważ jest to objaw związany z wieloma chorobami. Oto epidemiologia najczęstszych chorób związanych z allodynią:

- Fibromialgia.

Fibromialgia dotyczy ogólnie od 0,5% do 5% ludzi, z różnymi zakresami w różnych krajach. Znane czynniki ryzyka fibromialgii obejmują wiek, toczeń rumieniowaty oraz reumatoidalne zapalenie stawów. Badania pokazują, że kobiety są 2-9 razy bardziej narażone na diagnozę fibromialgii niż mężczyźni; jednak może to mieć więcej wspólnego z odchyleniem klinicznym niż tylko ze spełnieniem kryteriów fibromialgii. Ostatnie badanie pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów artretyzm, który stosował rygorystyczny system punktacji oparty na kryteriach do diagnozowania fibromialgii, stwierdził, że 58% pacjentów stanowiły kobiety. Niektóre badania również potwierdzają ten stres, otyłość a historia rodziny są czynnikami ryzyka.

- Neuralgia nerwu trójdzielnego.

Neuralgia nerwu trójdzielnego dotyka 0,01% do 0,02% ogólnej populacji. U kobiet neuralgię nerwu trójdzielnego rozpoznaje się 1,5-3 razy częściej niż u mężczyzn. Ważnym czynnikiem jest wiek, przy czym większość neuralgii nerwu trójdzielnego występuje po 40 roku życia.

- Ból neuropatyczny związany z cukrzycą.

Cukrzyca dotyka około 10% ludzi, a liczba ta wzrasta o około 5% rocznie. Co najmniej 10% (a niektóre źródła szacują 100%) osób z cukrzycą rozwinie ból neuropatyczny. Ból neuropatyczny może obejmować allodynię, hiperalgezję lub inne rodzaje bólu, takie jak porażenie prądem lub uczucie pieczenia. Nasilenie bólu neuropatycznego często nie koreluje ze stopniem niedoboru czucia, co czyni go chorobą pierwotną, a nie wtórnym objawem z powodu uszkodzenia neuronów. Nie ma różnic między płciami w rozwoju bólu w neuropatii cukrzycowej.

- Allodynia związana z migreną.

Częstość występowania allodynii skórnej wśród chorych migrena wynosi około 65%, choć według niektórych szacunków jest wyższy. Ciężka allodynia skórna może wystąpić u około 20% osób cierpiących na migrenę.

Diagnostyka

Allodynia jest objawem, a nie chorobą. Może to być główna skarga pacjenta, ale dalsze badania są ważne, aby określić bolesny proces, który powoduje allodynię.

Najpierw należy zapytać, kiedy i jak zaczęła się allodynia. Często występuje zdarzenie wyzwalające, takie jak chemioterapia, opryszczka lub uraz. Źródła sugerują, że allodynia może rozwijać się bardziej gwałtownie, jak w neuralgii nerwu trójdzielnego, lub może rozwijać się bardziej subtelnie, jak w przypadku allodynii związanej z cukrzycą. Potrzebny jest również dokładny wywiad lekarski, chirurgiczny i rodzinny, zwłaszcza w odniesieniu do raka, cukrzyca, nadciśnienie, udary, migreny, wywiad reumatologiczny, urazy, skrajny stres i opioidy anamneza.

- Fizyczne badanie.

W badaniu fizykalnym allodynii często towarzyszy mniej bodźców niż hiperalgezja. Ważne jest, aby mieć pełne badanie neurologiczne; obejmuje badanie lekkiego dotyku, temperatury i proprioceptywnego badania czuciowego oraz badania motoryczne i wytrzymałościowe. Dla porównania bardzo ważne jest sprawdzenie strony „nienaruszonej”, nawet jeśli rzekoma allodynia występuje tylko po jednej stronie. Ważne jest również sprawdzenie wszystkich czterech kończyn, zwłaszcza jeśli wydaje się, że allodynia postępuje z obszaru dystalnego do proksymalnego.

- Analizy.

Badania krwi:

CBC i podstawowy panel metaboliczny często pomagają w suplementacji ESR oraz CRP w przypadku podejrzenia współistniejącej choroby reumatologicznej. Hemoglobina glikowana może być pomocna w diagnozowaniu cukrzycy. B12, tiamina i TSH mogą również pomóc w diagnozowaniu innych przyczyn neuropatii.

Wyobrażanie sobie:

Obrazowanie zwykle nie jest wymagane do tej diagnozy. Tomografia komputerowa głowy może być pomocna u starszych pacjentów z dużym podejrzeniem udar. Podobnie rezonans magnetyczny mózgu może pomóc w diagnozie stwardnienie rozsianejeśli obraz kliniczny budzi poważne podejrzenia.

- Testy funkcji neuronów.

Formalne testy funkcji neuronów nie są potrzebne do diagnozowania allodynii lub zaburzeń związanych z zaburzeniem. Są najbardziej przydatne do ilościowego określania skuteczności leczenia i prowadzenia badań. Istnieje kilka metod badania przewodnictwa czuciowego neuronów. Testy te zwykle wymagają skierowania do poradni specjalistycznych, ale ich podsumowanie znajduje się poniżej:

Ilościowe badanie sensoryczne:

Ilościowe badanie sensoryczne lub QST jest powszechnie stosowane do badania włókien delta i typu C. Metoda etapowo naraża skórę na podrażnienia termiczne. Plastikowe monofilamenty, igły i wibrometry można wykorzystać do badania lekkiego dotyku, bólu i wibracji, ale te metody są często drugorzędne w stosunku do jego zdolności do izolowania odpowiedzi włókien typu C na działanie termiczne drażniące.

Ten test tworzy wykres z indywidualną percepcją i progiem bólu. Ma również na celu przetestowanie małych, niezmielinizowanych włókien C, które są trudniejsze do wyizolowania podczas rutynowego badania fizykalnego. Jednak nadal polega na udziale pacjenta w ocenie bólu i czucia.

Badania przewodnictwa neuronowego:

Badania przewodnictwa nerwowego – rodzaj metody neurofizjologicznej mierzącej czas i jakość impuls elektryczny, gdy przechodzi z miejsca pobudzenia neuronu do miejsca jego rejestracji neuron. Często wykonuje się je na neuronach ruchowych w połączeniu z elektromiografią (EMG) w celu oceny funkcji neuronu ruchowego. To samo dotyczy neuronów czuciowych. Zauważ, że standardowe badania przewodnictwa nerwowego zwykle stymulują nerw bezpośrednio. Ponadto standardowe badania przewodnictwa nerwowego testują tylko włókna beta, ponieważ mają one niższe progi niż włókna delta; bezpośrednio testuje włókno, ale tylko na krótkim odcinku neuronu.

Somatosensoryczne potencjały wywołane:

Somatosensoryczne potencjały wywołane (ERP) mierzą aktywność elektryczną w mózgu po bodźcu somatosensorycznym z włókien beta. SSEP ocenia stan neuronu jako całości i jest często przydatny, jeśli podejrzewasz możliwe problemy z przewodnictwem ośrodkowego układu nerwowego, na przykład u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym lub urazem rdzenia kręgowego, a także w neurochirurgicznej sali operacyjnej zapobiec obrażeniom.

Impulsy cieplne lasera i kontaktowe potencjały cieplne:

Potencjały te działają podobnie do somatosensorycznych potencjałów wywołanych. Zamiast bodźców czuciowych, laserowych impulsów ciepła i kontaktowych potencjałów wywołanych ciepłem użyj laserów i przyrządów grzewczych, aby przetestować odczuwanie bólu cieplnego, a tym samym dokonać pomiaru włókna delta.

Biopsja skóry:

Biopsja skóry perforowanej pozwala na ilościowy pomiar małych neuronów. Po biopsji próbki barwiono w celu określenia gęstości śródnaskórkowych włókien nerwowych poprzez porównanie zmierzonej gęstości ze standardem.

Elektromiografia:

Elektromiografia polega na umieszczeniu elektrod na skórze lub we włóknach mięśniowych w celu pomiaru aktywacji mięśni. EMG jest przydatne do rozróżniania osłabienia mięśni i neuronów na eferentnych neuronach ruchowych, ale nie do pomiaru deficytów neuronów czuciowych. EMG jest opcją, jeśli istnieje obawa o zwyrodnienie neuronu ruchowego. Chociaż EMG nie ocenia bezpośrednio szlaków nocyceptywnych, często pomaga rozróżnić miejsca neuropatii i ocenić, czy neuropatia ma komponent neuronu ruchowego.

Leczenie

- Farmakoterapia.

Leki doustne:

Blokery kanału sodowego, antagoniści kanału wapniowego i leki przeciwdrgawkowe zwiększają próg pobudzenia i są zwykle skuteczne w leczeniu allodynii i bólu neuropatycznego. Leki przeciwdepresyjne, takie jak inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI) i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA) wydaje się również pomagać w niektórych rodzajach bólu neuropatycznego, chociaż dowody na przeczulicę bólową są silniejsze niż na allodynia. Jednak selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) przyniosły mieszane i rozczarowujące wyniki i nie są zalecane w leczeniu allodynii. W niedawnym przeglądzie Cochrane nie znaleziono rozstrzygających dowodów na stosowanie Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) w ból neuropatyczny.

Opioidy są dość skuteczne w leczeniu bólu w ogóle; jednak nie są one tak skuteczne w leczeniu bólu neuropatycznego i istnieją tylko bardzo niskiej jakości dowody na to, że oksykodon jest pomocny w leczeniu neuropatii. Ponadto same opioidy mają wiele potencjalnych skutków ubocznych, a nawet mogą powodować długotrwały ból neuropatyczny. Istnieje kilku silnych zwolenników leków z konopi indyjskich. W niedawnym przeglądzie Cochrane znaleziono minimalne dowody na korzyści i stwierdzono, że dalej na podstawie aktualnych badań potencjalne skutki uboczne marihuany mogą je przeważyć Korzyści. Przyznał jednak również, że dostępnych jest niewiele badań.

Lokalne stosowanie leków:

Leki miejscowe wydają się pomagać w niektórych rodzajach allodynii, takich jak neuralgia popółpaścowa. Typowe dostępne bez recepty leki miejscowe obejmują lidokainę, mentol i kapsaicynę. Lidokaina jest środkiem miejscowo znieczulającym. Preparaty do stosowania miejscowego są silnie skoncentrowane, ponieważ nie przenikają przez skórę. Stosowany miejscowo mentol działa najpierw poprzez aktywację, a następnie odczulanie nocyceptorów i może powodować alodynię na zimno. Ostatnie prace badawcze Cochrane nie wykazały dobrej jakości randomizowanych badań kontrolowanych, które mogłyby poprzeć stosowanie miejscowej lidokainy i miejscowego mentolu w bólu neuropatycznym, chociaż wiele małych badań wskazuje na pewną skuteczność fundusze. Najmocniejszy krem ​​kapsaicynowy dostępny na półkach to 0,1%. Dostępny jest również plaster na receptę z 8% kapsaicyną, ale jego stosowanie wymaga starannego monitorowania w warunkach szpitalnych ze względu na możliwość wystąpienia działań niepożądanych. W niedawnym artykule Cochrane stwierdzono, że kapsaicyna w wysokim stężeniu (8%) powoduje większą ulgę w bólu w porównaniu z kontrolą lub niską dawką kapsaicyny.

Inne leki miejscowe obejmują salicylany, plastry z fentanylem, amitryptylinę, gabapentynę i ketaminę. Toksyna botulinowa A (zastrzyki z botoksu) była również stosowana w bólu obwodowym. Salicylany mogą pomóc w stanach zapalnych, ale nie są powszechnie stosowane w bólu neuropatycznym. Plastry z fentanylem nie mają wystarczających danych na temat ich skuteczności w bólu neuropatycznym, a ich ograniczona lokalna biodostępność wymaga wysokich stężeń; jest to zagrożenie dla zdrowia, ponieważ wiadomo, że pacjenci często połykają swoje plastry zamiast stosować je miejscowo. Miejscowe amitryptylina i gabapentyna stanowią nową metodę dostarczania leków ogólnoustrojowych, o których wiadomo, że są przydatne lokalnie. Ponownie, istnieją ograniczone dane potwierdzające ich miejscowe stosowanie, ale mogą one być pomocne, jeśli pacjenci wykazują negatywne ogólnoustrojowe skutki uboczne leków doustnych. Stosowanie miejscowej ketaminy jest stosunkowo nowe. Ketamina jest dobrze wchłaniana przez skórę i wydaje się, że ta metoda dostarczania łagodzi większość skutków dla ośrodkowego układu nerwowego wywołanych podaniem dożylnym. Ma niską biodostępność po podaniu doustnym, co również zmniejsza prawdopodobieństwo przedawkowania. Toksyna botulinowa A działa poprzez hamowanie skurczu mięśni, co, jak się uważa, zmniejsza biofeedback i ból mięśni.

- Leczenie nielekowe.

Terapia psychologiczna:

Leczeniu allodynii powinien towarzyszyć pewien poziom poradnictwa. Poradnictwo powinno co najmniej obejmować cele i oczekiwania dotyczące terapii medycznej. Pacjenci często mają nadzieję, ale błędnie wierzą, że terapia lekowa może całkowicie złagodzić ich objawy. Należy wyjaśnić praktykom, że celem terapii lekowej nie jest całkowite złagodzenie allodynii, ale zmniejszenie bólu do akceptowalnego poziomu. Często pomocne mogą być cotygodniowe lub miesięczne sesje z przeszkolonym terapeutą; terapeuci mogą pomóc pacjentom ogólnie zbadać alternatywne strategie radzenia sobie z bólem i pracować nad terapia poznawczo-behawioralna w celu rozwiązania współistniejących problemów psychologicznych, które często towarzyszą ból.

Fizjoterapia:

Fizjoterapia wykorzystuje kilka metod psychologicznych, aby pomóc pacjentom z bólem neurologicznym. Większość z tych metod działa najlepiej na ból bez znaczącego komponentu medycznego. takie jak zespół złożonego bólu regionalnego (CRPS), ból po amputacji i neuralgia nerwu trójdzielnego nerw. Jedną z metod jest odczulanie, w którym intensywność lekkiego, nieszkodliwego bodźca, który nie aktywuje reakcji bólowej, stopniowo wzrasta wraz ze wzrostem pacjenta. Inną fizjoterapeutyczną metodą łagodzenia bólu często stosowaną w CRPS i zespole bólu po amputacji jest lustro terapia, w której pacjent widzi i wchodzi w interakcję z lustrzanym odbiciem swojej „zdrowej” strony zamiast strony wrażliwej boki. Biofeedback i terapia ekspozycji to dodatkowe sposoby, w jakie fizjoterapeuci mogą pomóc w allodynii.

Uzupełniająca Medycyna Alternatywna:

Istnieje bardzo niewiele dowodów na skuteczność komplementarnej medycyny alternatywnej w bólu neuropatycznym. Bańki i akupunktura mają najwięcej danych badawczych i mogą być przydatne w leczeniu różnych rodzajów bólu neuropatycznego, ale potrzebne są dalsze badania.

Leczenie interwencyjne:

Ból neuropatyczny, w tym allodynia, jest trudny do leczenia. Można rozważyć leczenie interwencyjne, jeśli pacjent nie otrzymał bardziej zachowawczego leczenia. Jedną z opcji jest użycie bloków nerwowych. Najczęstszymi miejscami blokady nerwów w przewlekłym bólu są nerwy międzyżebrowe i nerw trójdzielny. Mogą być dość skuteczne, ale często mają stosunkowo ograniczony czas trwania, od kilku godzin do miesięcy. Stymulatory rdzenia kręgowego / stymulatory nerwów obwodowych próbują wystarczająco stymulować neurony czuciowe i nieszkodliwe stopnia, aby zapobiec dotarciu silnego sygnału do wzgórza i może stanowić trwałe, długoterminowe rozwiązanie: ból; wymagają jednak drobnej operacji i wszczepienia urządzenia elektrycznego. Wreszcie, chirurgiczne podwiązanie nerwów to kolejna opcja, która może być trwałym rozwiązaniem allodynii ogniskowej, takiej jak allodynia po wazektomii.

Prognoza

Allodynia może być spowodowana wieloma różnymi schorzeniami. Może wynikać z przeszłych lub obecnych zaburzeń, być zaostrzone lub wywołane stanami emocjonalnymi lub być idiopatyczne. Prognozy rozwoju allodynii będą się znacznie różnić w zależności od choroby podstawowej.

Komplikacje

Przebieg i powikłania allodynii zależą od przyczyny allodynii. Ogólnie rzecz biorąc, stan często pogarsza się z czasem, ponieważ skrzyżowane synapsy neuronalne tworzą silniejsze połączenia. Allodynia może mieć znaczący negatywny wpływ na zdrowie psychiczne i emocjonalne z powodu stresu związanego z ciągłym bólem. Leczenie farmakologiczne allodynii ma również skutki uboczne, zwłaszcza jeśli leczenie obejmuje opioidy.