Lekarze Progresja niewydolności nerek

Nadciśnienie

dawna zidentyfikowali związek pomiędzy chorobą zBright i rozszerzonej mięśnia sercowego. AH jest zarówno przyczyną, jak i skutkiem dotkniętych nerek. W przypadku AH rozwój niewydolności nerek występuje w wyniku uszkodzenia naczyń i nadciśnienia nerkowego.

Jeśli zdrowe nerki są obecne w organizmie, AH nie rozwija się.Wraz z nadmiarem spożycia sodu w organizmie, nerki rozwijają się w nerkach, co przyczynia się do szybkiego usunięcia nadmiaru. W tym samym czasie BP szybko powraca do normy. Jeśli nerki są niezdrowe, to nazywa się AG.Z drugiej strony, jeśli jest AH, to przyczynia się do choroby nerek. Najważniejszym czynnikiem ryzyka, w którym postępuje niewydolność nerek jest AH w następstwie choroby nerek. Ta sytuacja wymaga regularnej profilaktyki zapobiegającej chorobom zarówno nerek, jak i AH.

Progresja niewydolności nerek opiera się głównie na wtórnych czynnościach hemodynamicznych i metabolicznych. Definiowanie mechanizmy, takie jak przerost kłębuszków, postępujący rozwój nadciśnienia tętniczego u nich i / lub hiperfiltrację jest bardzo ważne, aby zapobiec i zminimalizować wygląd dzięki operacji.

instagram viewer

Jak wiadomo, mechanizmy uszkodzenia nerek są różne. Jeśli są choroby przewlekłe, ciśnienie w kapilarach kłębuszków wzrasta. Z nadciśnieniem wewnątrzgałkowym, funkcja filtrowania białek przez błonę podstawną znacznie wzrasta.Śródbłonek jest uszkodzony, wyizolowane cytokiny, jak również inne rozpuszczalne mediatory. W konsekwencji następuje wymiana prawidłowej tkanki nerkowej tkanek włóknistych. Wiodącą rolę odgrywa angiotensyna II( A-II).Jest to jeden z najbardziej wpływowych czynników wpływających na organizm. W obecności tego czynnika występuje wzrost proliferacji komórek, pojawiają się procesy zapalne, matryca mezangialna gromadzi się.

Wielokrotne eksperymenty dowiodły, że lek znacznie zmniejszenie ciśnienia krwi przyczynia się do zmniejszenia ciśnienia wewnątrz i jednocześnie znacząco spowolnić tempo progresji niewydolności nerek.

Warto zauważyć, że inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę( ACE), znacznie skuteczniej niż inne grupy leków. Wynika to z funkcji zmniejszania indukowanej oporności A-II na tętnicę kłębuszkową kłębuszków nerkowych. Od

zmniejszona tonus odprowadzających tętniczek następuje odpływ krwi z tej kłębuszku nerkowym i zmniejszenie ciśnienia w pętli kapilarnych. Nie ma znaczenia, które systemowe ciśnienie krwi. Należy założyć, że stworzenie lokalnego AP jest niezbędne. Większość pacjentów z CRF ma krążący niższy lub niższy poziom normalny. Jeśli

być stosowane leki inną grupę( hydralazyna, B-blokery, leki moczopędne), będą one mniej skuteczne ze względu na świadczenie mniejszy wpływ na tonie uciekających tętniczek. Wszystkie, hydralazynę i nifedypinę znacznie zmniejszona tonus wynikających tętniczek rozkłada oryginalnie zmienionej w niewydolności mechanizmu roboczego awaria autoregulacji. W tym rozszerzenie naczyń krwionośnych wywołane przez lek może powodować współdziałanie systemu renina-angiotensyna, i unieść w górę do sygnału tętniczek odprowadzających wewnątrz kłębuszków wraz ze wzrostem ciśnienia.

mają negidropiridinovyh blokery kanału wapniowego( to - werapamil i diltiazem), w przeciwieństwie do nifedypiny - - właściwości rozszerzające naczynia nie są silne i można, jak inhibitory ACE, obniża tętniczek tonu Abductor. Leki te nasilają działanie inhibitora ACE.Leki zatrzymujące postęp.

Możemy używać dwóch rodzajów leków, które spełniają nasze zadanie. Są to antagoniści receptorów A-P i inhibitory reniny. Ponieważ inne leki mają minimalną dostępność, antagoniści receptorów A-P znajdowali szerokie zastosowanie w leczeniu niewydolności nerek. Dużo czasu minęło aż dotąd udowodnione eksperymentalnie w skuteczności klinicznej i przydatności tych leków. Ostatnio opublikowano wyniki badań u pacjentów z cukrzycą typu 2: IRMA2.Te dane wskazują, spowalniania progresji mikroalbuminurii z nefropatią cukrzycową spienionego o 70%.Dane z innych źródeł( nefropatia cukrzycowa( IDNT, RENAAL)) wykazuje znaczne zmniejszenie ryzyka rozwoju niewydolności nerek. Zdarzały się nawet przypadki redukcji incydentów sercowych.

Jeśli ponownie rozważyć mechanizm redukcji białkomoczu, konieczne jest, aby pamiętać, że wydalanie białka nie jest zmniejszona w tryska, ale stopniowo, w ciągu kilku tygodni, czasem miesięcy, a zarazem hemodynamicznych efektów inhibitorów ACE przychodzi dość szybko.

Jeśli spróbujesz wprowadzić A-P w krytycznych badaniach farmakologicznych, wzrost białkomoczu występuje nawet przy wzroście tonem choroby naczyń nerkowych i obwodowego. To sugeruje, że istnieją inne mechanizmy. Tutaj wchodzi w życie poprawie przepuszczalność błony podstawnej, która zapobiega dyfuzji makrocząsteczek w mezangium przestrzeni.