Por que a neoplasia intraepitelial prostática é perigosa?

Neoplasia intraepitelial

Estatísticas oficiais registram anualmente 10 milhões de casos de câncer no mundo, e 30% dos tumores malignos são dependentes de vírus, ou seja, as neoplasias têm um risco aumentado ou alto de se desenvolver na presença de infecções virais no corpo.

Na estrutura da morbidade oncológica na população de São Petersburgo, os tumores dependentes de vírus representam cerca de 40% nos homens e mais de 30% nas mulheres. Nos últimos anos, foi demonstrada a conexão entre o HPV e a displasia e o carcinoma de células escamosas do colo do útero (Gaidukov S. N. e etc.

, 2004), bem como câncer de cabeça e pescoço (Safronnikova N. R., Merabishvili V. M., 2005).

Além das manifestações clinicamente delineadas de PVI, formas subclínicas e latentes de infecção também são distinguidas, bem como doenças associadas ao HPV (Handlley Y. et al., 1994). Eles são inerentemente considerados como neoplasias intraepiteliais de vários graus de gravidade. Assim, Bosch F. et al.

(2002) mostraram que mais da metade das mulheres com papilomas anogenitais apresentam neoplasias intraepiteliais cervicais (CVI I - III). Na literatura estrangeira, o nome neoplasia intraepitelial cervical (NIC) de gravidade variável é amplamente utilizado.

Todas essas variantes da patologia são combinadas sob o nome de neoplasias intraepiteliais (VN) ou lesões intraepiteliais escamosas (SIL). Deve-se destacar que CVN I (CINI) é sinônimo do termo “displasia fraca”, mais conhecido do leitor russo.

CVI II (CIN II) corresponde a "displasia moderada". CVN III (CIN III) é usado para se referir a "displasia grave" e carcinoma pré-invasivo (Tabela 2). 5, 6).

Além dos conceitos de neoplasia intraepitelial cervical (NIC), a literatura estrangeira contém e os termos "neoplasia intraepitelial vulvar (VIN)", "neoplasia intraepitelial peniana (PIN)" (Ludicke F. et al, 2001).

As verrugas invertidas (ou endofíticas) são em muitos aspectos idênticas às verrugas planas, no entanto, eles têm a capacidade de pseudo-invasivamente no estroma subjacente ou nas aberturas glândulas. As verrugas endofíticas apresentam muitas características morfológicas, semelhantes ao carcinoma in situ, com as quais podem estar associadas.

O marcador citológico da infecção pelo HPV é a detecção de coilócitos. Coilócitos são células do epitélio escamoso das camadas superficiais ou intermediárias, que possuem uma zona de iluminação pronunciada ao redor do núcleo, o chamado "halo perinuclear". Sua origem está associada à necrose parcial do citoplasma da zona perinuclear por ação citopática.

Na periferia das áreas necróticas, concentram-se fibrilas citoplasmáticas, o que leva a uma restrição acentuada da zona perinuclear. As manifestações iniciais das lesões do HPV são caracterizadas pela presença de vacúolos únicos na zona perinuclear. O termo "displasia coilocítica" foi introduzido por StegnerH.S. (1981).

Alguns autores observam a presença dos chamados "vacúolos estampados" nos coilócitos, "balonismo citoplasmático". A infecção pelo HPV é caracterizada pela detecção de células epiteliais com vários graus de queratinização e células binucleadas e multinucleadas.

Além da atipia coilocítica, a manifestação da infecção pelo HPV é acantose, proliferação de células basais, metaplasia, hiper-, para-, disceratose das camadas superficiais do epitélio, presença de mitose.

Toda essa diversidade complica a classificação clínica dessa patologia. Em 1994 g. J. Handley e W. Dismure, com base em sua própria experiência e análise de dados da literatura, propôs uma classificação das formas clínicas de infecções por HPV e doenças relacionadas (Handlley Y.

et al., 1994). É até certo ponto convencional e esquemático, mas em geral permite apresentar um quadro completo das manifestações clínicas desta patologia. Tabela 5 mostra a classificação das formas de PVI anogenital.

Ele lista as várias formas clínicas visíveis a olho nu ou invisíveis. As formas subclínicas são assintomáticas, detectadas apenas por colposcopia ou estudos citológicos e histológicos.

As formas latentes são caracterizadas pela ausência de alterações registradas nos níveis citológico e histológico.

Tabela 5. Formas de manifestação de infecção anogenital por HPV (Handlley J., Dinsmore W., 1994)

Características do fluxo	Formas de manifestação
Formas clínicas	Verrugas (verrugas genitais, verrugas planas, verrugas vulgares)
VL sintomático (CIN, VIN, PIN) nos estágios iniciais - coilocitose, disceratose, na ausência de displasia (verrugas planas)
Formas subclínicas	VL assintomático (CIN, VIN, PIN) nos estágios iniciais de coilocitose, disceratose na ausência de displasia
Formas latentes	Ausência de alterações morfológicas ou histológicas. Detecção de DNA de papilomavírus humano

Existem certas dificuldades em identificar a infecção clássica por HPV que ocorre na forma de lesões benignas (verrugas planas, formas subclínicas da doença).

Como regra, com lesões associadas apenas com HPV, acantose pronunciada com discariose menos característica é observada do que com displasia com infecção concomitante, quando a gravidade da atipia coilocítica com aumento dos processos displásicos diminui.

No caso de malignidade, aparecem os seguintes sintomas: pleomorfismo, anaplasia de elementos celulares, o aparecimento células epiteliais imaturas com sinais clássicos de malignidade (basofilia, aumento do núcleo, conteúdo atípico cromatina).

Encontrou alterações morfológicas específicas na papulose bowenóide: neste caso, observa-se hiperparaceratose, granulose, vacuolização de queratinócitos em combinação com acantose, infiltrados inflamatórios na derme. Na epiderme, há sinais de atipia, mitoses patológicas e queratinócitos com núcleos hipercrômicos. O pigmento melanina é encontrado nas células epiteliais e nos melanófagos das papilas da derme.

Existem certas dificuldades em identificar a infecção clássica por HPV que ocorre na forma de lesões benignas (verrugas planas, formas subclínicas da doença).

Como regra, com lesões associadas apenas com HPV, acantose pronunciada com discariose menos característica é observada do que com displasia com infecção concomitante, quando a gravidade da atipia coilocítica com aumento dos processos displásicos diminui.

No caso de malignidade, aparecem os seguintes sintomas: pleomorfismo, anaplasia de elementos celulares, o aparecimento células epiteliais imaturas com sinais clássicos de malignidade (basofilia, aumento do núcleo, conteúdo atípico cromatina).

Encontrou alterações morfológicas específicas na papulose bowenóide: neste caso, observa-se hiperparaceratose, granulose, vacuolização de queratinócitos em combinação com acantose, infiltrados inflamatórios na derme. Na epiderme, há sinais de atipia, mitoses patológicas e queratinócitos com núcleos hipercrômicos. O pigmento melanina é encontrado nas células epiteliais e nos melanófagos das papilas da derme.

O papel do papilomavírus combinado com as infecções herpéticas na malignidade do epitélio do colo do útero. Foi demonstrado que cerca de 15% das mulheres clinicamente saudáveis ​​estão infectadas com HPV e, portanto, estão em risco.

O exame sorológico de mulheres com câncer cervical em estágio 2-3 (CC) revelou uma correlação pronunciada entre diagnóstico clínico e a presença de anticorpos para HPV e HSV-1, no entanto, nenhuma conexão foi encontrada entre o desenvolvimento do tumor e o transporte HSV-1.

Isso confirma a opinião de que o transporte de HPV não é uma condição suficiente para malignidade. Um papel importante no desenvolvimento dos processos tumorais, como fator concomitante, é atribuído aos vírus do herpes.

Ao estudar a influência do genoma do HSV-1 na replicação do HPV-18, as linhas celulares HeHa e A431 portadoras do genoma do vírus HPV-18 foram infectadas com o vírus HSV-1. Posteriormente, foi determinada a estimulação ativa da reprodução do vírus HPV-18.

Além disso, o HSV-1 não apenas estimulou a replicação do HPV, mas também contribuiu para a integração de seu genoma no genoma da célula hospedeira, o que é uma condição importante para a transformação do tumor (Naga Y. et al., 1997).

Ressalta-se o possível papel do HSV-2 (em associação com papilomavírus, CMV, clamídia e micoplasma) no desenvolvimento de processos neoplásicos em humanos, em particular câncer cervical e câncer de próstata. Acredita-se que, neste caso, o HSV-2 possa atuar como cofator da carcinogênese, iniciando o desenvolvimento da displasia e mantendo-a em estado de estabilização. Concluiu-se que o papel principal na indução do processo tumoral é desempenhado por HPV-16, HPV-18 e HSV-2 em combinação com fatores adicionais, cuja natureza permanece obscura e requer esclarecimento (Dmitriev G. A., Bitkina O. A., 2006; Kiselev V. E. et al., 2000).

Tabela 6. Doenças associadas ao HPV (Handlley J., Dinsmore W., 1994)

Formas da doença	Estágio da doença	Formas de manifestação
Subclínico	BHI inicial	Displasia leve, pode ser coilocitose, disceratose
BHII tardio	Displasia grave, pode ser coilocitose, disceratose
VHIII	Displasia grave ou carcinoma in situ, pode ser coilocitose, disceratose
Clínico	—	Carcinoma de células escamosas microinvasivo

USO DE CICLOFERONA NA TERAPIA DE INFECÇÃO POR PAPILLOMAVIRUS
Recomendações para médicos

Fonte: https://medi.ru/info/7716/

Análise dos resultados das biópsias e rebiópsias da próstata no departamento urológico do distrito do distrito administrativo de St. Moscou em um período de três anos

Hoje, o câncer de próstata (CaP) é um dos problemas médicos mais importantes. Isso se deve ao fato de que o câncer de próstata é o tumor sólido mais comum na Europa (de acordo com dados de 2004.

, a incidência estimada foi de 214.000 casos) e supera o câncer de pulmão e o câncer colorretal em termos de incidência [1]. Além disso, o CaP é atualmente a segunda causa de morte por neoplasias malignas em homens [2]. Na Rússia, a incidência de câncer de próstata está crescendo continuamente: no período de 1999-2009.

aumentou de 15,69 para 38,41 por 100 mil. população (+ 144,8%) e é de 10,7% na estrutura de incidência do câncer na população masculina [3].

Triagem generalizada de homens para a detecção de câncer de próstata por meio da determinação do nível de antígeno específico da próstata (PSA) levou a um aumento significativo no número de biópsias transretais da próstata - método considerado o "padrão ouro" para o diagnóstico de câncer próstata. A biópsia da próstata, realizada quando indicada e realizada com a melhor técnica, fornece ao médico o necessário informações sobre se o paciente tem uma lesão pré-cancerosa (neoplasia intraepitelial prostática de alto grau (PIN)) ou câncer próstata.

Além disso, de acordo com a biópsia da próstata, o médico pode determinar a localização e extensão do tumor na amostra de biópsia, pela presença invasão perineural ou invasão da cápsula da próstata, o estágio de diferenciação das células tumorais (gradação em uma escala Gleason).

Esses indicadores, em combinação com outros dados clínicos, permitem estabelecer o estágio (T) e o grau de risco. progressão da doença e / ou recidiva após prostatectomia radical ou outro método terapêutico interferência.

Sem essas informações, é impossível escolher o método de tratamento certo e determinar a estratégia para o tratamento posterior do paciente e, portanto, interpretar os resultados de uma biópsia da próstata é uma das tarefas mais importantes enfrentadas por um especialista na área de urologia e oncourologia.

O material é coletado principalmente ao longo das partes periféricas da glândula, onde as formas iniciais de câncer de próstata são detectadas principalmente.

Em uma biópsia transretal, a agulha vai na direção oblíqua de trás para frente [4], enquanto um grande a quantidade de tecido das zonas de transição hiperplásica, o volume de tecido retirado da zona periférica durante sua atrofia é significativo menos.

Apesar de esse método ser considerado o "padrão ouro" para o diagnóstico do câncer de próstata, o número de biópsias repetidas está aumentando. De acordo com vários autores, apenas 17–33% das biópsias são positivas [5].

Qual é a razão para a baixa sensibilidade do diagnóstico "padrão ouro" do câncer de próstata? Em muitos casos, ao analisar o exame patomorfológico da amostra de biópsia, alterações não malignas na glândula epitélio associado a um risco aumentado de desenvolver câncer de próstata em um paciente e, portanto, requerendo biópsia. Esses achados alarmantes incluem atipia com suspeita de adenocarcinoma ou proliferação atípica de pequenos acinares (ASAP) e UDI. O diagnóstico de UDIs é feito quando glândulas são encontradas na amostra de biópsia, cujos ácinos e ductos são revestidos por células atípicas, no entanto, uma camada basal intacta está presente, o que distingue UDIs de adenocarcinomas. Acredita-se que UDI seja uma condição pré-cancerosa que pode ter alto ou baixo grau de neoplasia, dependendo do espectro e da gravidade das alterações neoplásicas observadas.

Estudos anteriores mostraram que UDIs de alto grau estão associados a um risco de 27-65% de detecção de câncer de próstata com rebiópsia [6], no entanto trabalhos mais recentes, incluindo dados de biópsias estendidas, sugerem que o risco ainda não é tão alto e está próximo 10–20%. Conforme recomendado pela National Comprehensive Cancer Network (NCCN), se um UDI de alto grau for encontrado após uma biópsia de sextante padrão (ou biópsia com o número de amostras colhidas menos de 10), é necessário após 3 meses para realizar uma segunda biópsia usando uma técnica estendida (10 ou mais biópsias). Se uma biópsia estendida foi realizada desde o início, o paciente deve ser biopsiado novamente 6-12 meses depois, usando uma técnica estendida ou de saturação.

O termo “proliferação atípica de pequenos acinares” foi proposto pela primeira vez por K. Iczkowski para caracterizar glândulas com sinais de atipia arquitetônica e celular que não podem ser atribuídos a atipia reativa, hiperplasia adenomatosa atípica, PIN ou adenocarcinoma prostático.

ASAP não é uma condição pré-cancerosa, mas apenas expressa a ambigüidade do diagnóstico, ou seja, com ASAP não se pode dizer com segurança se a imagem observada corresponde a adenocarcinoma ou benigna derrota.

A este respeito, ao receber um diagnóstico ASAP, é recomendável consultar outro especialista (de preferência um especialista nível) com revisão das lâminas histológicas, é possível utilizar métodos de análise imunohistoquímica biópsias.

Foi demonstrado que a atipia com suspeita de câncer está associada a uma probabilidade de aproximadamente 50% de diagnóstico de adenocarcinoma em biópsia repetida, e a localização do adenocarcinoma na maioria dos casos corresponde ao local do previamente detectado atypia. De acordo com P.

Humphery, em 18–75% dos casos, o foco do adenocarcinoma está oculto sob ASAP [7].

É por isso que, dentro de 3 meses após a primeira biópsia, recomenda-se a realização de uma segunda biópsia de acordo com o prolongado esquema e para aumentar o valor diagnóstico da rebiópsia, a NCCN recomenda a coleta de amostras adicionais do local atypia.

Se nenhum câncer for encontrado na biópsia repetida, observação cuidadosa com medição periódica dos níveis de PSA, exame retal digital e biópsia repetida (sabe-se, porém, que duas biópsias repetidas após a inicial são suficientes para diagnosticar a grande maioria dos tumores próstata).

Materiais e métodos

Conduzimos um estudo para analisar os resultados de repetidas biópsias de próstata realizadas para a presença de UDI de alto grau e ASAP na biópsia primária. O estudo incluiu 932 homens com mais de 50 anos, que em 2009–2011.

foram enviados ao departamento distrital de urologia com base na policlínica da cidade No. 147 do Distrito Ocidental de Moscou para exames adicionais devido à suspeita de câncer de próstata. Os pacientes foram medidos quanto aos níveis de PSA e submetidos a exame físico, incluindo ultrassom retal e transretal da próstata.

Pacientes com valores de PSA maiores que 4 ng / ml foram submetidos a uma biópsia de próstata multifocal transretal de 12 pontos seguido por exame histológico, incluindo a determinação do grau de agressividade do câncer de próstata em uma escala Gleason. A idade dos pacientes variou de 50 a 79 anos, e a média de idade foi de 62 anos.

De acordo com o resultado do exame histológico, o câncer de próstata foi detectado em 40% dos pacientes (n = 371). O nível médio de PSA entre todos os pacientes foi de 14,6 ng / ml. Em 65% (n = 607) dos pacientes com câncer de próstata diagnosticado, o valor do PSA estava na chamada "zona cinza" (4–10 ng / ml).

O valor médio do PSA da "zona cinza" desse grupo de pacientes foi de 6,7 (4,02-9,85) ng / ml. Foi feita uma análise da relação entre o nível de PSA e o índice de Gleason (tab. 1). A distribuição dos pacientes por UDI de baixo e alto grau e ASAP é apresentada na Tabela 2.

resultados

Ao avaliar o material histológico, foi revelado que cerca de 23% (n = 214) das biópsias continham UDI de alto grau em combinação com várias patologias de fundo (BPH, prostatite crônica). O CaP foi verificado em 40% (n = 371) dos casos. A combinação de PIN + CaP foi encontrada em 4,1% (n = 39) das amostras histológicas.

Se na faixa etária de 50-59 anos, 13,3% (n = 124) das biópsias continham UDI, então na idade de 70-79 anos, sua participação era de 11,2% (n = 105).

Quando biópsias repetidas foram realizadas em 16 pacientes com UDI de alto grau após 3 meses, o câncer de próstata foi detectado em 6 (37,5%) casos, após 6 meses em 28 pacientes o número de CaP verificado foi de 13 (46,4%), após 12 meses em 14 pacientes outros 4 (28,5%) casos foram detectados PCa.

ASAP foi detectado em 89 pacientes (9,5%). 68 pacientes foram submetidos a biópsias repetidas após 3 meses.

O restante do diagnóstico de câncer de próstata foi confirmado em decorrência da revisão do material histológico por métodos de análise imunohistoquímica.

Entre os 68 pacientes com ASAP que realizaram uma segunda biópsia após 3 meses, o diagnóstico de câncer de próstata foi feito em 26 casos (38,2%). Entre os pacientes com ASAP e UDI de alto grau, de 11 biópsias repetidas, o câncer de próstata foi detectado em 10 pacientes (90,1%).

conclusões

Assim, em 1 ano, o diagnóstico de câncer de próstata foi confirmado em 23 (39,6%) de 58 pacientes com UDI de alto grau com biópsia repetida.

A taxa de detecção de câncer de próstata na presença de ASAP em nosso estudo foi de 38,2% e 90,1% na presença de ASAP e uma combinação de ASAP com UDI de alto grau na amostra de biópsia, respectivamente. Nosso estudo confirmou que UDI de alto grau é uma condição pré-cancerosa.

Os resultados deste estudo indicam que a identificação de UDI de alto grau e ASAP é uma indicação para rebiopsia da próstata.

Fonte: http://umedp.ru/articles/_analiz_rezultatov_biopsiy_i_rebiopsiy_predstatelnoy_zhelezy_v_okruzhnom_urologicheskom_otdelenii_za.html

Neoplasia intraepitelial cervical - CIN (displasia cervical)

19 de junho de 2018

A principal patologia do colo do útero, que pode ser fatal para uma mulher, é o câncer do colo do útero (CC). Uma mulher morre de câncer cervical a cada dois minutos no mundo. Globalmente, o câncer cervical é agora a terceira principal causa de morte por câncer em mulheres, depois do câncer de mama e de pulmão.

Mais de 12.500 novos casos de câncer cervical são registrados anualmente na Federação Russa, mais de 6.000 mulheres morrem anualmente.

Na última década, houve um nítido aumento da incidência de câncer do colo do útero em mulheres jovens na faixa etária abaixo de 40 anos, e o aumento da incidência no grupo de mulheres abaixo de 29 anos é especialmente notável.

O desenvolvimento do câncer é precedido por displasia do epitélio do colo do útero.

Nome moderno displasia do colo do útero - neoplasia intraepitelial cervical (CIN). Este é um processo patológico, acompanhado pelo aparecimento na espessura da camada epitelial de células atípicas com diferentes o grau de violação de sua diferenciação, afetando posteriormente todas as camadas de células do epitélio escamoso estratificado do pescoço útero.

Causas

A principal razão para o desenvolvimento de NIC é a infecção de uma mulher com tipos oncogênicos. papilomavírus humano (HPV), que inclui: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68, 73, 82. No entanto, nem toda infecção leva ao desenvolvimento de NIC e sua progressão para câncer cervical. Isso requer fatores predisponentes:

• idade precoce da primeira relação sexual (até 16 anos);
• mudança frequente de parceiros sexuais;
• enfraquecimento da defesa imunológica local, manifestado por uma diminuição significativa das imunoglobulinas do tipo A e G no muco do canal cervical;
• curso prolongado de processos inflamatórios dos órgãos genitais devido a infecção bacteriana, infecções, doenças sexualmente transmissíveis - clamídia, micoplasmose genital, tricomoníase, citomegalovírus, vírus herpes simplex 2 tipos;
• recorrências frequentes de vaginose bacteriana;
• desvio dos resultados de esfregaços citológicos da norma;
• Infecção por HIV;
• partos frequentes, especialmente complicados por trauma no canal de parto;
• dois ou mais abortos cirúrgicos;
• o tabagismo ativo e passivo aumenta o risco de desenvolver NIC em 4 vezes;
• predisposição genética individual para neoplasias malignas ginecológicas - 1,6 vezes aumenta o risco de desenvolver a doença;
• uma deficiência em produtos alimentares de folatos, beta-caroteno, vitaminas A e C leva à interrupção do metabolismo hormonal no fígado;
• mulheres com reduzida responsabilidade social.

O grau de alterações pré-cancerosas no colo do útero (CIN)

No contexto da infecção com cepas oncogênicas do papilomavírus humano, três graus de alterações pré-cancerosas são distinguidos, começando com infecção celular e o aparecimento de células anormais que podem evoluir para NIC e câncer cervical útero:

1º grau (CINeu): Dano epitelial de baixo grau (LSILs). Este estágio representa as alterações celulares causadas pelo papilomavírus humano, que produz novas partículas virais.

2º grau (CINII): alto grau de dano ao epitélio do colo do útero (HSILs). Nesse estágio, as alterações pré-cancerosas nas células são mais pronunciadas. Para mulheres que apresentam alterações semelhantes, o tratamento cirúrgico local é indicado.

3ª série (CINIII): as células patologicamente alteradas são distribuídas por toda a espessura da camada superficial do colo do útero e as alterações patológicas nas células aumentam.

A infecção persistente com cepas oncogênicas do papilomavírus humano é um indicador da presença de alterações pré-cancerosas, como CIN I, II e III e, eventualmente, carcinoma in situ (câncer in situ). O câncer cervical invasivo segue o estágio do carcinoma in situ.

Sintomas

CIN não fornece um quadro clínico independente e é assintomático. A síndrome da dor com NIC geralmente está sempre ausente. A mulher nem sabe que tem uma doença tão perigosa.

Por isso é importante fazer exames de rotina com o seu ginecologista-obstetra a cada seis meses, já que em durante essas técnicas, cada vez que o principal método de triagem para detectar NIC é realizado - um estudo do colo do útero golpes.

Quando uma infecção microbiana secundária está ligada ao NIC, o paciente começa a se queixar de leucorreia (também conhecida como secreção) do trato genital de cor, consistência ou odor incomuns. Manchas de contato após a relação sexual são especialmente preocupantes! A presença de tais sintomas é um motivo urgente para consultar um ginecologista-obstetra.

A ausência de sintomas clínicos específicos na NIC é trazida à tona no diagnóstico por métodos de pesquisa instrumentais e laboratoriais.

Diagnóstico

Nossa clínica usa o seguinte protocolo de diagnóstico CIN.

1. Exame ginecológico usando espéculo vaginal para detectar o que é visível a olho nu alterações na membrana mucosa: descoloração, brilho ao redor da faringe externa, manchas, proliferação do epitélio e dr.
2. O exame citológico de um esfregaço de PAP do canal cervical e da parte vaginal do colo do útero pode revelar células atípicas e células marcadoras de infecção por papilomavírus. Se necessário, realizamos a citologia líquida - o método diagnóstico mais moderno e informativo.
3. Colposcopia - exame do colo do útero com um colposcópio, um dispositivo óptico que aumenta a imagem em mais de 10 uma vez e simultaneamente realizando testes de diagnóstico - tratamento do colo do útero com ácido acético e uma solução Lugol.
4. Se necessário, é realizada uma cervicoscopia - exame do canal cervical.
5. Uma biópsia direcionada é a remoção de uma pequena área de tecido cervical com alterações identificadas para exame histológico.
6. Análise de raspagem cervical e vaginal por reação em cadeia da polimerase (PCR) para detectar HPV infecções, estabelecendo os tipos de vírus e carga viral, o que permite determinar as táticas de tratamento do paciente com CIN.
7. Procedimento de ultrassom.

Tratamento

A escolha do método de tratamento CIN é determinada pelo grau da lesão, tamanho da lesão, idade da mulher, doenças concomitantes e planos reprodutivos do paciente.

Em nossa clínica, usamos apenas métodos modernos de terapia imunoestimulante para infecção por HPV e métodos de cirurgia por ondas de rádio, fazendo um plano de tratamento individual para cada mulher.

Monitoramento e prevenção

Um plano de tratamento individual é elaborado para cada paciente tratado. Durante o primeiro ano, são realizadas 4 inspeções trimestrais, durante as quais o material é levado para exame citológico, se necessário, diagnóstico de PCR de infecção por HPV, colposcópico e ultrassom pesquisar.

Assim, o Centro dispõe de métodos modernos e eficazes de diagnóstico e tratamento da NIC em qualquer grau para evitar sua degeneração em câncer cervical. A detecção precoce da doença, o diagnóstico e tratamento adequados, além de supervisão médica regular podem curar quase qualquer estágio da doença.

Para aconselhamento sobre a prevenção, diagnóstico e tratamento da NIC, contacte o obstetra-ginecologista do nosso Centro

Kudinov Sergey Viktorovich, candidato de ciências médicas.

Você também pode fazer um teste para displasia cervical (NIC).

Fonte: https://vera-72.com/eto-interesno/tservikalnaya-intraepitelialnaya-neoplaziya-cin.html

Neoplasia intraepitelial prostática (PIN) e câncer de próstata

Morfologicamente câncer de próstatana maioria dos casos, é representado por um adenocarcinoma típico.

Segundo a classificação da Organização Mundial da Saúde, junto com os adenomas papilares benignos, existem precursores do câncer, como neoplasia intraepitelial prostática (PIN).

Os tipos de lesões cancerosas são representados pelo adenocarcinoma clássico e suas diversas variantes. Além do quadro morfológico típico do adnocarcinoma, o câncer de próstata apresenta inúmeras variantes de tipos raros de neoplasia maligna.

Não há relação entre um aumento na concentração sérica de PSA (antígeno específico da próstata) e a presença e gravidade de UDIs.

A concentração de PSA em pacientes com UDIs de alto e baixo grau não difere significativamente dos dados obtidos em pacientes com resultados morfológicos benignos.

Este aumento deve estar associado a alterações no tecido da próstata que acompanha os UDIs: prostatite em pacientes com UDI de baixo grau ou câncer não detectado por biópsia primária em pacientes com UDI de alto grau.

A ausência de influência direta dos UDIs nos níveis de PSA no sangue também é confirmada pela identificação de UDIs altos e baixos na sala de cirurgia. material em pacientes que se submeteram à cirurgia para adenoma de próstata e não tinham suspeita de câncer, inclusive de acordo com o estudo PSA de sangue.

Alta taxa de detecção de câncer em biópsias de próstata repetidas, mesmo com valores normais a concentração sérica de PSA permite que os urologistas considerem os UDIs como um alto grau de fator de risco independente para câncer próstata.

A neoplasia intraepitelial prostática (PIN) é uma condição pré-cancerosa que indica a repetição da biópsia da próstata. Quanto mais glândulas com UDIs são detectadas, maior é a probabilidade de detectar o adenocarcinoma da próstata.

Desse modo, neoplasia intraepitelial prostática (PIN) é o preditor mais provável de adenocarcinoma de próstata.

Atualmente, a Organização Mundial da Saúde não apóia a gradação de UDIs por graus (anteriormente eram diferenciados UDIs altos e baixos). O diagnóstico de UDIs corresponde a alterações características apenas de UDIs de alto grau. As alterações características de UDIs de baixo grau são chamadas de hiperplasia atípica.
O manejo dos pacientes após a descoberta de UDIs continua sendo uma questão bastante controversa. Acredita-se que homens com UDIs de alto grau devem ser examinados regularmente com uma concentração de PSA e repetidos biópsias para detecção precoce do câncer, uma vez que existe um potencial muito alto para que tenham câncer latente próstata.

EM tratamento de UDI identificar as seguintes abordagens possíveis:

• observação de perto
• terapia de dieta
• terapia hormonal e de radiação.

O controle dinâmico dos níveis séricos de PSA pode ser considerado ótimo.
A neoplasia intraepitelial prostática de alto grau (PIN) é sensível a hormônios, mas eficaz o efeito sobre ele só é possível com tratamento prolongado e ativo, que pode ser realizado com a nomeação do máximo androgênico bloqueio.

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Para entrar em contato com o autor dos materiais do site "Próstata", pode-se usar a página "Contatos"

Fonte: https://prosto-prostata.com.ua/menuprostatitis/mainmenuprostdiagn/55.html

Doença de Paget; neoplasia intraepitelial; câncer vulvar

O diagnóstico diferencial de doenças benignas, pré-invasivas e neoplásicas é um importante pré-requisito para melhorar os resultados do tratamento.

Doenças pré-invasivas da vulva

As doenças neoplásicas pré-invasivas da vulva se enquadram em duas categorias: doença de Paget e neoplasia intraepitelial da vulva.

Qualquer área de irritação crônica da vulva que coça e é resistente ao tratamento tópico, especialmente em mulheres na pós-menopausa estão sujeitos a biópsia obrigatória ou, na ausência de lesões visíveis, a colposcopia com biópsia direcionada para obter um exame histológico diagnóstico. Histologicamente, a doença de Paget, a neoplasia intraepitelial e o melanoma vulvar são bastante semelhantes, portanto, a análise imunohistoquímica também é utilizada para o diagnóstico diferencial.

doença de Paget

A doença de Paget na vulva se manifesta por neoplasia intraepitelial da pele na região anogenital.

Cerca de 20% dos pacientes com doença de Paget têm um adenocarcinoma articular de outra localização (mama, colo do útero, bexiga, reto), que possui características ocultas.

Nestes casos, as metástases tumorais geralmente já estão presentes. Com exceção das lesões metastáticas, a doença de Paget pode ser tratada localmente.

Patogênese. O desenvolvimento da doença de Paget está associado a alterações inflamatórias crônicas. Também se acredita que as células de Paget podem ser derivadas das glândulas sudoríparas e sebáceas.

Clínica e diagnósticos. A doença se desenvolve com mais frequência em mulheres após os 60 anos, embora a coceira e a vulvodínia, é claro, precedam a manifestação da doença por anos.

Um sintoma característico é a coceira prolongada e persistente da vulva, que está associada a manchas vermelhas aveludadas na pele, que ao longo do tempo, eles estão sujeitos a alterações eczematosas e são cobertos por placas brancas de epitélio hiperqueratinizado e, às vezes, - úlceras.

A doença de Paget pode afetar os lábios, região perianal, períneo e tende a se espalhar. Às vezes, há uma lesão simultânea do mamilo da glândula mamária.

O diagnóstico é confirmado por biópsia vulvar e imunohistoquímica.

O tratamento é por ampla excisão local da lesão intraepitelial (> 5 mm maior do que ela bordas) com controle histológico obrigatório das bordas do tecido retirado e exclusão da articulação adenocarcinomas. Mas, apesar da excisão local adequada, a doença de Paget pode recorrer muitas vezes, o que requer numerosas excisões locais repetidas.

Às vezes, há progressão para doença de Paget invasiva. Invasão dérmica mínima (

Fonte: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/patient.gynecology/48697/

O que eu odeio na proliferação atípica da próstata de pequenos acinares

A detecção oportuna do câncer de próstata agora se tornou a principal tarefa da urologia. Atualmente, todos os países enfrentam o problema da disseminação maciça de doenças cancerígenas.

Em nosso país, o câncer de próstata é o segundo mais comum, depois do câncer de pele. Representa um grande perigo, mesmo em comparação com os tumores malignos dos pulmões ou do estômago.

Ao mesmo tempo, não apenas o número dos próprios pacientes está aumentando. A taxa de mortalidade por câncer de próstata também está aumentando. Os urologistas associam esses dados ao uso de rastreamento de doenças e ao aprimoramento da tecnologia de biópsia da próstata.

Agora, todos os homens após os 45 anos de idade devem se submeter a esse exame.

O método de biópsia de sextante de 6 pontos foi desenvolvido no final do século passado. Envolve o uso simultâneo de ultrassom transretal. O câncer de próstata como resultado de biópsia em 12 pontos principais junto com o controle de ultrassom é detectado com muito mais frequência.

Para uma segunda biópsia, uma alta taxa IDU identificada primária é necessária. Os locais de proliferação atípica também devem ser identificados. Na maioria das vezes, o adenocarcinoma da próstata está localizado na zona periférica. Parece atipia glandular.

O adenocarcinoma se parece com pequenas glândulas. Suas células contêm pequenos nucléolos. Mas, ao mesmo tempo, as células basais não são observadas. A estrutura lobular também está ausente.

Com os focos de glândulas atípicas no espécime de biópsia, o diagnóstico de proliferação atípica já pode ser feito. Esses focos devem ser suspeitos para o desenvolvimento de adenocarcinoma.

Mas, ao mesmo tempo, esses indicadores não atendem aos critérios para câncer de próstata. Sua presença é simplesmente a base para uma biópsia da próstata mais uma vez.

Ao mesmo tempo, a proliferação atípica de pequenos acinares é um adenocarcinoma. Isso é confirmado pelos resultados da pesquisa. Qualquer dúvida sobre o câncer de próstata requer uma biópsia da próstata. É realizada por meio da técnica de imunohistoquímica de coloração de tecidos.

Como resultado de sua aplicação, o número de análises repetidas pode ser reduzido. Eles são prescritos no caso de neoplasia intraepitelial identificada. Esses estudos devem ser realizados com proliferação atípica. Essas condições são referidas como condições pré-cancerosas.

Eles requerem um reexame da próstata.

Uma biópsia de próstata realizada corretamente fornece todas as informações necessárias sobre a possível lesão pré-cancerosa da próstata. Ela também pode confirmar a presença de câncer de próstata. Este exame permite que você encontre a localização do tumor e seu tamanho.

Permite identificar a invasão perineural e o estágio de diferenciação das células tumorais. Graças a esses indicadores, é possível determinar o estágio da doença e o nível de risco após a realização de uma prostatectomia.

A análise dos resultados de uma biópsia da próstata permite que você escolha a melhor opção de tratamento.

O material de biópsia é retirado ao longo das partes periféricas da próstata. Isso torna possível identificar o câncer de próstata em um estágio inicial. Durante a biópsia transretal, a agulha deve estar vertical.

Como resultado, é possível obter partes de tecido de zonas de transição hiperplásica. A análise da biópsia patomorfológica permite determinar todas as alterações de natureza não maligna no epitélio glandular. Eles geralmente confirmam o risco de câncer de próstata. Esses indicadores também requerem uma biópsia repetida. Esses casos incluem atipia com suspeita de adenocarcinoma.

A indicação também é a suspeita de proliferação. Para diagnosticar PIN, basta encontrar glândulas com células atípicas e camada basal intacta em uma amostra de biópsia. Isso fornece uma base para a separação de PIN e adenocarcinoma. Atualmente, um UDI é considerado uma condição pré-cancerosa com vários graus de neoplasia. Esse indicador se expressa no grau de manifestação das alterações neoplásicas.

Nos primeiros estudos, uma alta taxa de UDIs na verdade significava o risco de câncer de próstata com a rebiópsia. Mas as biópsias extensas provam uma porcentagem muito menor desse risco.

O American Cancer Service recomenda repetir a biópsia em alguns casos. Isso é necessário quando há altas taxas de UDIs. Será importante fazer este procedimento após 3 meses.

Para melhorar o diagnóstico, recomenda-se colher amostras do local da atipia.

Na ausência de câncer, é importante monitorar constantemente o paciente e medir o nível de PSA. Um exame retal e mais duas biópsias repetidas também devem ser realizados. Isso é suficiente para detectar a maioria dos tumores de próstata. Após a primeira biópsia extensa, deve ser repetida pela técnica de saturação após 6 ou 12 meses.

O conceito de proliferação atípica de pequenos acinares foi usado anteriormente para descrever glândulas com sinais de atipia arquitetônica e celular. Eles não deveriam ter sido classificados como hiperplasia adenomatosa atípica.

Este diagnóstico não se aplica a condições pré-cancerosas. Ele questiona a bondade da derrota. Portanto, neste caso, vale a pena entrar em contato com outro especialista.

Para a análise de biópsias, métodos imunohistoquímicos podem ser usados.

Entre os marcadores mais populares estão os anticorpos para citoqueratinas. Eles permitem que você identifique as diferenças entre células malignas e benignas. Isso também inclui anticorpos para a proteína p63 e anticorpos para alphametilacilcoenzima A-racemase. Ao detectar o câncer de próstata, é importante analisar o quadro da doença e tirar certas conclusões sobre as táticas de tratamento do paciente.

O sistema de graduação de Gleason tem sido amplamente usado para identificar o estágio do câncer de próstata por muitos anos. Ele permite a análise da estrutura histológica do tecido. Mas, ao mesmo tempo, essa técnica não leva em consideração os sinais citológicos de atipia. Uma escala de 5 pontos é usada para a avaliação. Ao mesmo tempo, 1 ponto significa uma estrutura altamente diferenciada. A pequena diferenciação é de 5 pontos.

O câncer de próstata consiste em vários locais com vários graus de diferenciação. Durante o estudo, a quantidade de pontos é determinada. É chamado de soma Gleason. Este indicador inclui os pontos mais comuns no quadro histológico do tumor. É necessário determinar o valor do montante e seus componentes.

Pesquisas recentes mostraram a necessidade de mudanças no sistema Gleason. Freqüentemente, não coincide com os resultados da prostatectomia e não fornece uma avaliação confiável do estágio de desenvolvimento do tumor.

Na década de 2000, o sistema Gleason foi modificado e introduzido na prática médica. Foi complementado com algumas alterações. Graças a isso, a qualidade do diagnóstico melhorou significativamente.

A replicação dos resultados da avaliação e a porcentagem de concordância entre a biópsia e a PR também aumentaram.

O sistema Gleason prevê o risco de recorrência após RP e radioterapia. O tamanho das medições coincide com outros indicadores. Isso inclui os níveis séricos de PSA e o estágio do câncer. Ao examinar o tecido da próstata, o patologista pode fornecer uma avaliação qualitativa e quantitativa da lesão maligna da próstata.

Estudos mostraram uma correlação positiva entre a quantidade de tecido tumoral na amostra de biópsia e seu tamanho. A porcentagem de tecido tumoral na amostra de biópsia pode ajudar a prever a dinâmica dos níveis de PSA e o resultado da doença.

A Associação de Urologistas da Europa confirmou o valor preditivo igual do número de tumores em milímetros e em porcentagem.

Mas até o momento não há consenso quanto à questão do valor prognóstico do indicador da quantidade de tecido tumoral obtido separadamente dos outros parâmetros. Para um prognóstico correto, deve ser considerado em conjunto com outros fatores.

Um pequeno volume de inchaço nem sempre exclui a recorrência bioquímica e clínica do câncer após a radioterapia. Portanto, não pode servir de critério para uma previsão positiva.

A invasão perineural também é importante para a avaliação histomorfológica da biópsia. É o principal mecanismo de disseminação do câncer. A detecção de PNI na preparação é considerada por muitos pesquisadores como um fato de disseminação tumoral extraprostática e recorrência bioquímica após PR.

Até agora, os médicos não são unânimes em relação ao PNI. Seu papel como um fator prognóstico independente após levar em consideração o nível de PSA e a soma de Gleason não está totalmente claro. Até agora, os resultados da pesquisa são bastante contraditórios.

Isso se deve ao grande número de opções ou biópsias que não contêm nervos. Sempre foram interpretados como negativos. Muita pesquisa precisa ser feita para chegar a certas conclusões.

A biópsia de próstata realizada corretamente e a interpretação profissional de seus resultados podem fazer o prognóstico correto no tratamento do câncer de próstata. Desta forma, são identificados os pacientes que não requerem atenção médica urgente.

De acordo com as recomendações do US Cancer Service, a espera é aplicável aos pacientes do grupo de baixo e médio risco. Consiste em monitorar o paciente e intervir apenas quando a doença progride.

A expectativa de vida aproximada desses pacientes deve ser de pelo menos 10 anos.

Além desses critérios, muitos pesquisadores consideram outros parâmetros. Isso inclui a cinética e a densidade do PSA. A porcentagem de amostras positivas após a biópsia também é importante.

O volume de tecido tumoral na pior amostra também é de grande importância. O problema de selecionar pacientes para observação é bastante relevante.

Eles podem sofrer mais com diagnósticos e tratamentos errados.

Fonte: https://kaklechitprostatit.ru/vidy/atipicheskaya-melkoatsinarnaya-proliferatsiya.html