Alodinia: o que é, causas, tratamento, prognóstico, complicações

O que é alodinia?

Definição oficial alodinia no momento em que este artigo foi escrito, "dor devido a estímulos que geralmente não a causam". Um exemplo seria um leve toque de uma pena que causa dor quando deveria causar apenas sensação. A alodínia difere da hiperalgesia, que é uma resposta exagerada a um estímulo geralmente doloroso, embora ambas possam coexistir com frequência. Ambos os estados são tipos dor neuropática.

Um exemplo da diferença entre alodínia e hiperalgesia no exame físico é esfregar suavemente um cotonete na pele do paciente. Um leve toque do tampão na pele causará uma leve irritação, mas nenhuma resposta à dor. Um paciente que sente dor por causa de um irritante que deve causar apenas sensação pode ter alodínia. Se o médico aumentar a pressão significativamente, um pouco de dor fará parte da resposta normal. Um paciente que sente dor intensa terá hiperalgesia. Assim, ao exame físico, a alodínia se manifesta como diminuição do limiar de dor e a hiperalgesia como aumento da reação. Embora isso muitas vezes signifique que alodínia e hiperalgesia parecem coexistir com o mesmo continuum de estímulos no exame físico, ainda há uma diferença clara na modalidades. Na alodinia, a resposta a um estímulo difere daquelas com sensações normais, enquanto em hiperalgesia, a resposta ao estímulo é a mesma de quem tem sensações normais, mas exagerado.

A alodinia pode resultar de uma condição médica subjacente, como a alodinia tátil neuropática causada por diabetes, ou pode ser o processo primário da própria doença, por exemplo, na neuralgia pós-herpética. Muitas vezes, é ainda classificado pelo tipo de estímulo que induz a nocicepção, como tátil, alodinia térmica, dinâmica ou estática, ou no local principal de nocicepção, como cutânea alodinia.

Causas

A etiologia exata da alodínia é desconhecida. A alodínia é o fenômeno de um estímulo indolor que causa uma reação dolorosa aguda, o que significa um erro na condução neuronal. O mecanismo desse erro não é claro. A evidência mais convincente disponível sugere que as fibras neuronais sensoriais podem estimular as vias da dor, possivelmente devido a um erro na potenciação de longo prazo. No entanto, existem estudos que sugerem que os componentes sensoriais de superfície também podem ter participação, bem como evidências de que várias condições mentais podem influenciar a percepção da alodinia. Se usarmos a analogia das fibras cruzadas, o arranjo real das fibras cruzadas é pode variar e pode estar localizado em quase qualquer lugar na periferia do sistema nervoso central sistemas. A alodinia pode afetar o sistema nervoso periférico e o sistema nervoso central por meio de a sensibilização e o mecanismo subjacente à sensação de dor inadequada podem, ao longo do tempo desenvolve.

Um estímulo indolor, como tocar levemente a pele, deve ativar apenas as fibras A-beta de baixo limiar. Na alodinia cutânea, essas fibras A-beta também se ligam e ativam as vias da dor por meio de outros tipos canais de sódio do que os canais de sódio Nav1.7 geralmente associados à dor, bem como através da modificação da dorsal gânglios. No entanto, a dor alodínica é multifatorial, e como pessoas que sofrem de dor talâmica após golpe, a intersecção de neurônios pode ocorrer tão alto quanto no cerebelo.

Assim, muitos tipos de fibras nervosas periféricas se comunicam e viajam por várias vias no sistema nervoso central. As fibras nervosas do tipo A são mielinizadas. Eles são subdivididos em fibras alfa, que são principalmente responsáveis ​​pela propriocepção, fibras beta que transmitem toque leve e fibras delta que transportam tanto a dor quanto sensações de temperatura. Existem também fibras nervosas amielínicas do tipo C, que transmitem sensações de dor dolorosa, bem como febre e coceira.

Epidemiologia

Dor neuropática afeta de 0,9% a 17,9% da população geral, dependendo do estudo e dos critérios precisos de inclusão da dor neuropática, com uma melhor estimativa de 6,9% a 10% da população. A alodínia afeta de 15% a 50% das pessoas com dor neuropática. A prevalência exata e a epidemiologia da alodínia são difíceis de determinar, pois é um sintoma associado a muitas doenças. A seguir está a epidemiologia das doenças mais comuns associadas à alodinia:

- Fibromialgia.

Fibromialgia afeta 0,5% a 5% das pessoas em geral, com variações diferentes em diferentes países. Fatores de risco conhecidos para fibromialgia incluem idade, lúpus eritematoso e artrite reumatoide. A pesquisa mostra que as mulheres têm 2-9 vezes mais probabilidade de serem diagnosticadas com fibromialgia do que os homens; no entanto, isso pode ter mais a ver com viés clínico do que simplesmente atender aos critérios para fibromialgia. Um estudo recente de pacientes com doença reumatóide artrite, que usou um sistema de pontuação baseado em critérios rigorosos para diagnosticar a fibromialgia, descobriu que 58% dos pacientes eram mulheres. Alguns estudos também apóiam esse estresse, obesidade e história familiar são fatores de risco.

- Neuralgia do nervo trigêmeo.

Neuralgia trigeminal afeta 0,01% a 0,02% da população em geral. Nas mulheres, a neuralgia do trigêmeo é diagnosticada 1,5-3 vezes mais frequentemente do que nos homens. A idade é um fator importante, com a maioria das neuralgias do trigêmeo ocorrendo após os 40 anos.

- Dor neuropática diabética.

Diabetes afeta cerca de 10% das pessoas, e esse número aumenta em cerca de 5% ao ano. Pelo menos 10% (e algumas fontes estimam 100%) das pessoas com diabetes desenvolverão dor neuropática. A dor neuropática pode incluir alodínia, hiperalgesia ou outros tipos de dor, como choque elétrico ou sensação de queimação. A gravidade da dor neuropática muitas vezes não se correlaciona com o grau de déficit sensorial, tornando-a uma doença primária em vez de um sintoma secundário devido a danos neuronais. Não há diferenças de gênero no desenvolvimento da dor neuropática do diabético.

- Alodínia associada à enxaqueca.

Prevalência de alodinia cutânea entre portadores enxaqueca é de cerca de 65%, embora de acordo com algumas estimativas seja superior. A alodinia cutânea grave pode ocorrer em cerca de 20% das pessoas que sofrem de enxaqueca.

Diagnóstico

A alodinia é um sintoma, não uma doença. Essa pode ser a principal queixa do paciente, mas pesquisas adicionais são importantes para determinar o processo doloroso que causa a alodinia.

Em primeiro lugar, deve-se perguntar quando e como a alodinia começou. Freqüentemente, ocorre um evento desencadeante, como quimioterapia, herpes ou lesão. Fontes sugerem que a alodínia pode se desenvolver mais abruptamente, como na neuralgia do trigêmeo, ou pode se desenvolver mais sutilmente, como na alodínia relacionada ao diabetes. O exame cuidadoso da história médica, cirúrgica e familiar também é necessário, especialmente em relação ao câncer, diabetes, hipertensão, derrames, enxaquecas, história reumatológica, trauma, estresse extremo e opióides anamnese.

- Físico exame.

No exame físico, a alodínia costuma ser acompanhada por menos estímulos do que a hiperalgesia. É importante fazer um exame neurológico completo; inclui toque leve, testes sensoriais de temperatura e proprioceptivos e testes motores e de força. Para efeito de comparação, é muito importante verificar o lado “não afetado”, mesmo que a alegada alodinia esteja presente em apenas um lado. Também é importante verificar todos os quatro membros, especialmente se a alodínia parecer progredir das áreas distais para as proximais.

- Análises.

Exames de sangue:

O hemograma completo e o painel metabólico basal geralmente ajudam na suplementação ESR e CRP se houver suspeita de doença reumatológica concomitante. A hemoglobina glicada pode ser útil no diagnóstico de diabetes. B12, tiamina e TSH também podem ajudar a diagnosticar outras causas de neuropatia.

Visualização:

Geralmente, a imagem não é necessária para esse diagnóstico. Uma tomografia computadorizada da cabeça pode ser útil em pacientes mais velhos com alta suspeita de derrame. Da mesma forma, uma ressonância magnética do cérebro pode ajudar a diagnosticar esclerose múltiplase o quadro clínico levantar suspeitas graves.

- Testes de função neuronal.

Testes formais de função neuronal não são necessários para diagnosticar alodinia ou distúrbios associados ao distúrbio. Eles são mais úteis para quantificar a eficácia dos tratamentos e conduzir pesquisas. Existem vários métodos para testar a condução neuronal sensorial. Esses testes geralmente requerem encaminhamento para clínicas especializadas, mas estão resumidos abaixo:

Teste sensorial quantitativo:

O teste sensorial quantitativo, ou QST, é comumente usado para testar fibras delta e tipo C. O método expõe a pele aos irritantes térmicos em etapas. Monofilamentos de plástico, agulhas e vibrômetros podem ser usados ​​para examinar toque leve, dor e vibração, mas estes os métodos são frequentemente secundários à sua capacidade de isolar a resposta das fibras do tipo C ao irritantes.

Este teste cria um gráfico com a percepção individual e o limiar de dor. Também objetiva testar fibras C pequenas e amielínicas que são mais difíceis de isolar durante o exame físico de rotina. No entanto, ainda depende da participação do paciente na avaliação da dor e da sensação.

Estudos de condução neural:

Estudos de condução neural - um tipo de método neurofisiológico que mede o tempo e a qualidade impulso elétrico quando passa do local de estimulação do neurônio para o local de registro do mesmo neurônio. Eles são frequentemente realizados em neurônios motores em conjunto com eletromiografia (EMG) para avaliar a função dos neurônios motores. O mesmo se aplica aos neurônios sensoriais. Observe que os estudos de condução neural padrão geralmente estimulam o nervo diretamente. Além disso, os estudos de condução neural padrão testam apenas as fibras beta, pois têm limiares mais baixos do que as fibras delta; ele testa diretamente a fibra, mas apenas em um pequeno trecho do neurônio.

Potenciais evocados somatossensoriais:

Os potenciais evocados somatossensoriais (ERPs) medem a atividade elétrica do cérebro após um estímulo somatossensorial das fibras beta. O SSEP avalia o estado do neurônio como um todo e costuma ser útil se você suspeitar de possíveis problemas com a condução do sistema nervoso central, por exemplo, em pacientes com esclerose múltipla ou lesão da medula espinhal e na sala de cirurgia neurocirúrgica para prevenir lesões.

Pulsos térmicos do laser e potenciais térmicos de contato:

Esses potenciais funcionam de forma semelhante aos potenciais evocados somatossensoriais. Em vez de estímulo sensorial, pulsos de calor gerados por laser e potenciais induzidos por calor de contato usar lasers e instrumentos de aquecimento para testar a percepção da dor do calor, medindo assim fibras delta.

Biópsia de pele:

A biópsia de pele perfurada permite a medição quantitativa de pequenos neurônios. Após a biópsia, as amostras são coradas para determinar a densidade das fibras nervosas intraepidérmicas, comparando a densidade medida com um padrão.

Eletromiografia:

A eletromiografia envolve a colocação de eletrodos na pele ou nas fibras musculares para medir a ativação muscular. EMG é útil para distinguir entre fraqueza muscular e neuronal em neurônios motores eferentes, mas não para medir déficits de neurônios sensoriais. EMG é uma opção se houver preocupação com a degeneração do neurônio motor. Embora a EMG não avalie diretamente as vias nociceptivas, muitas vezes ajuda a distinguir os locais de neuropatia e avaliar se a neuropatia tem um componente de neurônio motor.

Tratamento

- Terapia medicamentosa.

Medicação oral:

Os bloqueadores dos canais de sódio, antagonistas dos canais de cálcio e anticonvulsivantes aumentam o limiar de excitação e geralmente são eficazes no tratamento da alodínia e da dor neuropática. Antidepressivos, como inibidores de recaptação de serotonina-norepinefrina (SNRIs) e antidepressivos tricíclicos (TCAs) também parece ajudar com alguns tipos de dor neuropática, embora a evidência seja mais forte para hiperalgesia do que para alodinia. No entanto, os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs) produziram resultados mistos e decepcionantes e não são recomendados para o tratamento da alodínia. Uma revisão recente da Cochrane não encontrou evidências conclusivas para o uso de antiinflamatórios não esteróides (NSAIDs) com dor neuropática.

Os opioides são bastante eficazes no tratamento da dor em geral; no entanto, eles não são tão eficazes no tratamento da dor neuropática e há apenas evidências de qualidade muito baixa de que a oxicodona é útil no tratamento de neuropatias. Além disso, os próprios opioides têm muitos efeitos colaterais potenciais e podem até causar dor neuropática de longo prazo. Existem vários defensores fortes dos medicamentos de cannabis. Uma revisão recente da Cochrane encontrou evidências mínimas de benefícios e concluiu que com base na pesquisa atual, os potenciais efeitos colaterais da cannabis podem superá-la Benefícios. No entanto, ele também reconheceu que não há muitas pesquisas disponíveis.

Aplicação local de medicamentos:

Os medicamentos tópicos parecem ajudar com alguns tipos de alodínia, como a neuralgia pós-herpética. Medicamentos tópicos de venda livre típicos incluem lidocaína, mentol e capsaicina. A lidocaína é um anestésico local. As preparações tópicas são altamente concentradas porque não passam pela pele. O mentol tópico atua primeiro ativando e depois dessensibilizando os nociceptores e pode causar alodinia ao frio. Artigos de pesquisa recentes da Cochrane não encontraram ensaios clínicos randomizados de boa qualidade para apoiar o uso de lidocaína tópica e mentol tópico para dor neuropática, embora muitos pequenos estudos relatem alguma eficácia fundos. O creme de capsaicina mais forte disponível nas prateleiras é de 0,1%. Um adesivo de prescrição com capsaicina a 8% também está disponível, mas seu uso requer monitoramento cuidadoso em um ambiente hospitalar devido ao potencial de reações adversas. Em um artigo recente da Cochrane, foi descoberto que a capsaicina em alta concentração (8%) causou maior alívio da dor em comparação com um controle ou com uma dose baixa de capsaicina.

Outros medicamentos tópicos incluem salicilatos, adesivos de fentanil, amitriptilina, gabapentina e cetamina. A toxina botulínica A (injeções de Botox) também tem sido usada para a dor periférica. Os salicilatos podem ajudar com a inflamação subjacente, mas não são comumente usados ​​para a dor neuropática. Os adesivos de fentanil não têm dados suficientes sobre sua eficácia na dor neuropática e sua biodisponibilidade local limitada requer altas concentrações; isso representa um perigo para a saúde, pois os pacientes costumam engolir seus adesivos em vez de apenas usá-los topicamente. A amitriptilina tópica e a gabapentina representam um novo método de entrega de drogas sistêmicas que são conhecidas por serem úteis localmente. Novamente, há dados limitados para apoiar seu uso tópico, mas eles podem ser úteis se os pacientes apresentarem efeitos colaterais sistêmicos negativos de medicamentos orais. O uso de cetamina tópica é relativamente recente. A cetamina é bem absorvida pela pele e este método de administração parece atenuar a maioria dos efeitos no sistema nervoso central causados ​​pela administração intravenosa. Possui baixa biodisponibilidade oral, o que também reduz a probabilidade de sobredosagem. A toxina botulínica A atua inibindo a contração muscular, que se acredita reduzir o biofeedback e as dores musculares.

- Tratamento não medicamentoso.

Terapia psicológica:

Um certo nível de aconselhamento deve acompanhar o tratamento da alodínia. No mínimo, o aconselhamento deve incluir objetivos e expectativas para a terapia médica. Os pacientes muitas vezes têm esperança, mas erroneamente, acreditam que a terapia medicamentosa pode aliviar completamente os sintomas. Deve ficar claro para os médicos que o objetivo da terapia medicamentosa não é aliviar completamente a alodinia, mas reduzir a dor a um nível aceitável. Sessões semanais ou mensais com um terapeuta treinado muitas vezes podem ser úteis; terapeutas podem ajudar os pacientes a explorar estratégias alternativas de gerenciamento da dor em geral e trabalhar terapia cognitivo-comportamental para resolver problemas psicológicos comórbidos que muitas vezes acompanham dor.

Fisioterapia:

A fisioterapia usa vários métodos psicológicos para ajudar os pacientes com dores neurológicas. A maioria desses métodos funciona melhor para a dor sem um componente médico significativo. como síndrome de dor regional complexa (CRPS), dor pós-amputação e neuralgia do trigêmeo nervo. Um dos métodos é a dessensibilização, em que a intensidade de um estímulo leve e inofensivo que não ativa a resposta à dor aumenta gradualmente à medida que o paciente sofre. Outro método fisioterapêutico de alívio da dor frequentemente usado para CRPS e síndrome da dor pós-amputação é o espelho terapia em que o paciente vê e interage com uma imagem espelhada de seu lado "saudável" em vez do lado sensível lados. O biofeedback e a terapia de exposição são formas adicionais pelas quais os fisioterapeutas podem ajudar com a alodínia.

Medicina alternativa complementar:

Existem poucas evidências da eficácia da medicina alternativa complementar para a dor neuropática. A ventosa e a acupuntura têm a maioria dos dados de pesquisa e podem ser úteis no tratamento de vários tipos de dor neuropática, mas são necessárias mais pesquisas.

Tratamento intervencionista:

A dor neuropática, incluindo alodínia, é difícil de tratar. O tratamento intervencionista pode ser considerado se o paciente não conseguiu receber um tratamento mais conservador. Uma opção é usar bloqueios de nervos. Os locais mais comuns de bloqueio nervoso na dor crônica são os nervos intercostais e o nervo trigêmeo. Eles podem ser bastante eficazes, mas geralmente têm uma duração relativamente limitada, variando de algumas horas a meses. Estimulantes da medula espinhal / estimulantes de nervos periféricos tentam estimular suficientemente os neurônios sensoriais e inofensivos grau para evitar que um sinal forte alcance o tálamo e pode representar uma solução permanente e de longo prazo para dor; no entanto, eles requerem uma pequena cirurgia e implantação de dispositivo elétrico. Finalmente, a ligadura cirúrgica do nervo é outra opção que pode ser uma solução permanente para a alodinia focal, como a alodinia pós-vasectomia.

Previsão

A alodínia pode ser causada por muitas condições médicas diferentes. Pode surgir de distúrbios passados ​​ou presentes, ser exacerbado ou desencadeado por estados emocionais ou ser idiopático. O prognóstico para o desenvolvimento de alodínia varia dramaticamente, dependendo da doença subjacente.

Complicações

O curso e as complicações da alodínia dependem da causa da alodínia. Em geral, a condição costuma piorar com o tempo, pois as sinapses neuronais cruzadas criam conexões mais fortes. A alodínia pode ter um impacto negativo significativo na saúde mental e emocional devido ao estresse da dor constante. O tratamento medicamentoso para a alodínia também tem efeitos colaterais, especialmente se o tratamento envolver opioides.