Progressão da insuficiência renal

Hipertensão arterial

Os médicos identificaram há muito a relação entre a doença de Bright e o músculo cardíaco ampliado. AH é tanto a causa como o efeito dos rins afetados. Com AH, o desenvolvimento de insuficiência renal ocorre como resultado de dano vascular e nefroangiose hipertensiva.

Se os rins saudáveis ​​estejam presentes no corpo, então AH não se desenvolve. Com ingestão excessiva de sódio no corpo, os rins se desenvolvem nos rins, o que contribui para a remoção rápida do excesso. Ao mesmo tempo, a BP retorna rapidamente ao normal. Se os rins não são saudáveis, então AG é chamado. Por outro lado, se houver AH, isso contribui para a doença renal. O fator de risco mais importante, em que a progressão da insuficiência renal progride, é AH como conseqüência da doença renal. Esta situação requer manipulação preventiva regular para prevenir doenças de rim e AH.

A progressão da insuficiência renal baseia-se principalmente em fatores hemodinâmicos e metabólicos secundários. A definição de mecanismos como hipertrofia glomerular, desenvolvimento progressivo de hipertensão e / ou hiperfiltração neles é muito importante para prevenir a aparência e minimização por operação cirúrgica.

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Como é sabido, os mecanismos de danos nos rins são diferentes. Se houver doenças crônicas, a pressão nos capilares dos glomérulos aumenta. Com hipertensão intramedular, a função de filtração de proteínas através da membrana basal aumenta substancialmente. O endotélio está danificado, as citoquinas são isoladas, bem como outros mediadores solúveis. Como conseqüência, ocorre a substituição do tecido renal normal por tecido fibroso. O papel principal é realizado pela angiotensina II( A-II).Este é um dos fatores pressores mais poderosos do corpo. Na presença deste fator, há um aumento na proliferação celular, ocorrem processos inflamatórios, a matriz mesangial se acumula.

Foi provado por experiências repetidas que a redução da pressão arterial sistêmica na droga ajuda significativamente a reduzir a pressão intra-cerebral e, ao mesmo tempo, retarda significativamente a taxa de progressão da insuficiência renal.

Deve notar-se que os inibidores da enzima conversora da angiotensina( inibidores da ECA) são muito mais eficazes do que os fármacos de outros grupos. Isto é devido à função da redução da resistência induzida por A-II para a arteriola glomerular do glomérulo renal.

À medida que o tônus ​​do arteríolo eferente diminui, o sangue flui para fora do glomérulo e a pressão nos laços capilares diminui. Não importa qual pressão arterial sistêmica. Deve ser assumido que a criação de um AP local é essencial. A maioria dos pacientes com CRF tem um nível circulante inferior ou inferior normal.

Se forem utilizados fármacos de outro grupo( hidralazina, b-bloqueadores, diuréticos), eles serão menos efetivos devido ao menor efeito no tom da arteriola extrovertida. Para todos, a hidralazina e a nifedipina, reduzem significativamente o tônus ​​das principais arteríolas, o que piora o mecanismo de funcionamento da autoregulação, alterado inicialmente na insuficiência renal. Neste caso, a vasodilatação induzida por drogas pode causar o sistema renina-angiotensina e elevar o tônus ​​da arteríola eferente com aumento da pressão intra-llocular.

Nos bloqueadores dos canais de cálcio não hidropiridinos( isto é, verapamil e diltiazem), em contraste com a nifedipina - as propriedades vasodilatadoras não são tão fortes e podem, como os inibidores da ECA, diminuir o tom das arteríolas extrovertidas. Esses fármacos potenciam a ação do inibidor da ECA.Drogas para parar a progressão.

Podemos usar dois tipos de medicamentos que atendem à tarefa que precisamos. Estes são antagonistas dos receptores A-P e inibidores da renina. Uma vez que os segundos fármacos têm acessibilidade mínima, os antagonistas dos receptores A-P encontraram ampla aplicação no tratamento da insuficiência renal. Muito tempo passou até o momento em que a clínica provou experimentalmente a eficácia e a conveniência de usar essas drogas. Recentemente, os resultados dos testes de pacientes com diabetes tipo 2 foram publicados: IRMA2.De acordo com esses dados, uma desaceleração na progressão da microalbuminúria para uma nefropatia diabética expandida em 70%.Os dados de outras fontes( Nefropatia diabética( IDNT, RENAAL)) mostraram uma redução significativa no risco de desenvolver insuficiência renal. Mesmo houve casos de complicações cardíacas reduzidas.

Se considerarmos novamente, o mecanismo da proteinúria diminui, então deve ser lembrado que a excreção de proteínas diminui não por idiotas, mas gradualmente, dentro de várias semanas, às vezes meses, enquanto o efeito hemodinâmico dos inibidores da ECA ocorre em breve.

Se você tentar injetar AP em testes farmacológicos críticos, a proteinúria não aumenta, mesmo com o aumento do tom do rim e dos vasos periféricos. Isso sugere que existem outros mecanismos. Aqui vem a permeabilidade melhorada da membrana basal, o que impede a difusão de macromoléculas no espaço mesangial.