Encefalopatia Wernicke

Encefalopatia Wernicke é uma doença que afeta o cérebro com deficiência de tiamina. Como resultado da falta de desenvolvimento do nistagmo da vitamina B1, oftalmoplegia e ataxia parcial e confusão também são características. De acordo com observações clínicas, a doença geralmente se desenvolve em combinação com a psicose de Korsakov, expressa em amnésia crônica com confabulação. A doença é classificada em: aguda, subaguda e crônica.

A encefalopatia de Wernicke resulta da ingestão inadequada e absorção de tiamina. A partir da ocorrência de uma deficiência desta vitamina antes do início dos sintomas, leva de 4-6 semanas. Muitas vezes, a síndrome ocorre com alcoolismo crônico: beber excessivo interfere com a absorção normal de tiamina e sua acumulação no fígado. Com uma má nutrição em combinação com o alcoolismo, a ingestão de B1 no corpo é limitada. A falta desses casos é de 30 a 80%.No entanto, a encefalopatia de Wernicke não deve ser considerada como uma síndrome que ocorre apenas em alcoólatras.Às vezes, a causa da doença pode ser uma longa dieta desequilibrada. Na insuficiência renal crônica, os pacientes estão em hemodiálise ou diálise peritoneal. Estes procedimentos ajudam a diminuir o nível de tiamina. Além disso, os pacientes seguem uma dieta baseada em um conteúdo reduzido de proteína e potássio em alimentos, o que aumenta o risco de deficiência de vitamina B1.A síndrome

também pode ocorrer no contexto de jejum, hemodiálise, vômito constante, plastia estomacal, neoplasias malignas e AIDS.O desenvolvimento da doença também pode desencadear a carga do corpo do paciente com carboidratos deficiente em tiamina. Tais casos são observados, por exemplo, com administração intravenosa de soluções com conteúdo de dextrose para pacientes de alto risco.

Outro fator que indica que a síndrome pode se desenvolver não no fundo do alcoolismo, é a presença no corpo humano da enzima responsável pela absorção de tiamina-transcetolase. Devido a alterações genéticas nos pacientes, são criadas formas patológicas desta enzima, que causam distúrbios metabólicos e metabolismo inadequado da tiamina, e, nesse contexto, a encefalopatia de Wernicke pode se desenvolver.

A gama de encefalopatia de Wernicke varia de 0,8% a 2,8%.Esta doença afeta, principalmente, homens - seu número é de 75% do número total de pacientes. Cerca de 41% ficam doentes em uma idade avançada.

Sintomas da doença

No estado do paciente, mudanças clínicas agudas ocorrem quando a doença se desenvolve. A encefalopatia Wernicke em cerca de um terço dos casos caracteriza-se por uma tríade clássica de sintomas: confusão, oftalmoplegia e ataxia. Muitas vezes, a doença é acompanhada de amnésia fixadora, chamada síndrome de Korsakov. Os pacientes estão em estado de desculpas, não conseguem concentrar sua atenção em nada, estão desorientados, com sono. No decorrer da síndrome de abstinência alcoólica, a doença manifesta-se no delírio e estado excitado do paciente.

Na síndrome há violações das funções oculomotoras: nistagmo horizontal e vertical, desordem dos movimentos oculares, paralisia dos músculos oculares( oftalmoplegia parcial), diplopia, ptose. Em muitos pacientes, manifesta-se a disfunção vestibular, o reflexo oculovestibular é interrompido e alguns desenvolvem a ambliopia. Como resultado de disfunção cerebelosa e ataxia vestibular, os pacientes experimentam uma marcha lenta e baralhada.

Na ausência de nutrição adequada em pacientes há uma violação do sistema nervoso periférico, que leva a polineuropatia - afeta cerca de 80% dos pacientes. Há também ataxia espástica e hipertermia espinhal, que é difícil de se livrar do uso de antipiréticos. Com lesões do sistema nervoso, ocorre hipotensão ortostática e taquicardia. Os pacientes experimentam exaustão física, o sistema imunológico está enfraquecido. O colapso das forças é acompanhado por baixa pressão arterial e respiração rápida. Pele pálida, com um tom característico da terra.

Muitas vezes, devido ao aumento do limiar de dor dos nervos periféricos, os pacientes podem desenvolver disfunção autonômica. Ela é expressa em hiperactividade simpático( tremor, agitação) ou hipoactividade( síncope, hipotermia, hipotensão postural).Se o tratamento é negligenciado, o estupor pode se transformar em coma, resultando na morte do paciente. A morte ocorre frequentemente devido a insuficiência hepática ou infecções intercorrentes: tuberculose, pneumonia e septicemia.

Diagnóstico e tratamento da doença

A encefalopatia de Wernicke é mais freqüentemente diagnosticada com base em dados clínicos. Um papel importante na detecção da doença é desempenhado pelos resultados de estudos de neurovisualização e testes laboratoriais. Eles permitem que você exclua outra etiologia. Normalmente, um exame de sangue não fornece uma indicação precisa de tiamina. Para fazer isso, recorra a eventos especiais. Com a ajuda de dois testes laboratoriais substitutos revelar níveis de tiamina no corpo do paciente: eritrócitos teste transcetolase( ETKT) e estudar tiaminpirofosfatnogo efeito( TPFE).Origem permite determinar indirectamente reservas de vitamina B1 em células, e o resultado é expresso na segunda coeficiente é um indicador de actividade transcetolase antes e após a administração de tiamina. No caso de um ETCT baixo e / ou alto TPEI, um diagnóstico mais preciso da encefalopatia de Wernicke é estabelecido. No entanto, as formas de tais estudos não são amplamente disseminadas, e é aconselhável iniciar a terapia com a menor suspeita clínica da doença. Pacientes com transtorno desenvolvido devem ser hospitalizados.

O diagnóstico e o tratamento atempado ajudarão a eliminar os desvios da norma. O uso de emergência da tiamina ajuda a curar a paralisia dos músculos do olho: a regressão é observada após algumas horas. Se não houver melhora, isso indica um diagnóstico errôneo da encefalopatia de Wernicke. Dentro de 1-2 semanas de paralisia dos músculos do olho completamente regredir, mas alguns pacientes permanecem nistagmo horizontal como consequência de infecção recente. Confusão e ataxia podem persistir por várias semanas e até meses.

Normalmente, o paciente é urgentemente prescrito tiamina por via intravenosa ou intramuscular em 50-100 mg. Além disso, a mesma dose é administrada diariamente, durante 3-5 dias, após o que o paciente muda para uma dieta normal. Dado o facto do magnésio - konfaktor necessário no metabolismo de tiamina, em seguida, administrado mais sulfato de magnésio 2/1 g a cada 6-8 horas por via intravenosa ou por via intramuscular, ou por via oral 400-800 mg de óxido de magnésio por dia. O tratamento geral inclui reidratação, transição para uma dieta de pleno direito, em conexão com isso, os pacientes precisam tomar multivitaminas. No decorrer da terapia, também se deve monitorar constantemente o estado do sistema cardiovascular.