Зашто је интраепителна неоплазија простате опасна?

Интраепителне неоплазије

Званична статистика годишње региструје 10 милиона случајева рака у свету, а 30% малигних тумора је зависно од вируса, тј. неоплазме имају повећан или висок ризик од развоја у присуству вирусних инфекција у телу.

У структури онколошког морбидитета у популацији Санкт Петербурга, вируси зависни тумори чине око 40% код мушкараца и више од 30% код жена. Последњих година показана је веза између ХПВ -а и дисплазије и карцинома плочастих ћелија грлића материце (Гаидуков С. Н. и сл.

, 2004), као и рак главе и врата (Сафронникова Н. Р., Мерабишвили В. М., 2005).

Поред клинички описаних манифестација ПВИ, разликују се и субклинички и латентни облици инфекције, као и болести повезане са ХПВ-ом (Хандллеи И. ет ал., 1994). Они се инхерентно сматрају интраепителним неоплазијама различитог степена озбиљности. Тако је Босцх Ф. ет ал.

(2002) показали су да више од половине жена са аногениталним папиломом има цервикалне интраепителне неоплазије (ЦВИ И - ИИИ). У страној литератури широко се користи назив цервикална интраепителна неоплазија (ЦИН) различите тежине.

Све ове варијанте патологије се комбинују под именом интраепителне неоплазије (ВН) или сквамозне интраепителне лезије (СИЛ). Треба напоменути да је ЦВН И (ЦИНИ) синоним за израз „слаба дисплазија“, који је више познат руском читаоцу.

ЦВИ ИИ (ЦИН ИИ) одговара „умереној дисплазији“. ЦВИ ИИИ (ЦИН ИИИ) се користи и за "тешку дисплазију" и за преинвазивни карцином (Табела 2). 5, 6).

Осим концепата цервикалне интраепителне неоплазије (ЦИН), страна литература садржи и термини „вулварна интраепителна неоплазија (ВИН)“, „интраепителна неоплазија пениса (ПИН)“ (Лудицке Ф. ет ал, 2001).

Обрнуте (или ендофитне) брадавице су на много начина идентичне равним брадавицама, међутим, они имају способност да псеудоинвазивно продиру у строму или отворе жлезде. Ендофитни кондиломи имају многе морфолошке карактеристике налик карциному ин ситу са којима могу бити повезани.

Цитолошки маркер ХПВ инфекције је откривање коилоцита. Коилоцити су ћелије сквамозног епитела површинских или средњих слојева, које имају изражену зону просветљења око језгра, такозвани „перинуклеарни ореол“. Његово порекло је повезано са делимичном некрозом цитоплазме перинуклеарне зоне као резултат цитопатског деловања.

На периферији некротичних подручја концентрисане су цитоплазматске фибриле, што доводи до оштрог ограничења перинуклеарне зоне. Почетне манифестације ХПВ лезија карактерише присуство појединачних вакуола у перинуклеарној зони. Израз "коилоцитна дисплазија" увео је СтегнерХ.С. (1981).

Неки аутори примећују присуство такозваних „утиснутих вакуола“ у коилоцитима, „балонирање цитоплазме“. ХПВ инфекцију карактерише детекција епителних ћелија са различитим степеном кератинизације и бинуклеарних и вишеједрних ћелија.

Поред коилоцитне атипије, манифестација ХПВ инфекције је акантоза, пролиферација базалних ћелија, метаплазија, хипер-, пара-, дискератоза површинских слојева епитела, присуство митозе.

Сва ова разноликост компликује клиничку класификацију ове патологије. Године 1994. г. Ј. Хандлеи и В. Дисмуре је, на основу сопственог искуства и анализе литературних података, предложио класификацију клиничких облика ХПВ инфекција и сродних болести (Хандллеи И.

ет ал., 1994). То је, у одређеној мери, условно и схематски, али генерално омогућава да се представи потпуна слика клиничких манифестација ове патологије. Сто 5 приказује класификацију облика аногениталног ПВИ.

Наводи различите клиничке облике видљиве голим оком или невидљиве. Субклинички облици су асимптоматски, откривају се само колпоскопијом или цитолошким, хистолошким студијама.

Латентне облике карактерише одсуство промена забележених на цитолошком и хистолошком нивоу.

Табела 5. Облици испољавања аногениталне ХПВ инфекције (Хандллеи Ј., Динсморе В., 1994)

Карактеристике тока	Облици испољавања
Клинички облици	Брадавице (гениталне брадавице, равне брадавице, вулгарне брадавице)
Симптоматски ВЛ (ЦИН, ВИН, ПИН) у раним фазама - коилоцитоза, дискератоза, у одсуству дисплазије (равне брадавице)
Субклинички облици	Асимптоматски ВЛ (ЦИН, ВИН, ПИН) у раним фазама коилоцитозе, дискератоза у одсуству дисплазије
Латентни облици	Одсуство морфолошких или хистолошких промена. Детекција ДНК хуманог папилома вируса

Постоје одређене потешкоће у идентификацији класичне ХПВ инфекције која се јавља у облику бенигних лезија (равне брадавице, субклинички облици болести).

По правилу, са лезијама повезаним само са ХПВ -ом, примећује се изражена акантоза са мање карактеристичном дискариозом него код дисплазија са истовременом инфекцијом, када је озбиљност коилоцитне атипије са повећањем диспластичних процеса опада.

У случају малигности појављују се следећи симптоми: плеоморфизам, анаплазија ћелијских елемената, појава незреле епителне ћелије са класичним знацима малигнитета (базофилија, повећање језгра, садржај атипичних хроматин).

Утврђене специфичне морфолошке промене код бовеноидне папулозе: у овом случају се примећује хиперпаракератоза, гранулоза, вакуолизација кератиноцита у комбинацији са акантозом, инфламаторни инфилтрати у дермису. У епидермису постоје знаци атипије, патолошке митозе и кератиноцити са хиперхромним језгрима. Пигментни меланин се налази у епителним ћелијама и меланофагима папила дермиса.

Улога комбинованог папилома вируса и херпетичних инфекција у малигнитету епитела грлића материце. Показало се да је око 15% клинички здравих жена заражено ХПВ -ом, па су стога у ризику.

Серолошки преглед жена са стадијумом 2-3 рака грлића материце (ЦЦ) открио је изражену корелацију између клиничка дијагноза и присуство антитела на ХПВ и ХСВ-1, међутим, није пронађена веза између развоја тумора и носача ХСВ-1.

Ово потврђује мишљење да пренос ХПВ -а није довољан услов за малигнитет. Важна улога у развоју туморских процеса, као пратећи фактор, додељује се херпес вирусима.

Приликом проучавања утицаја генома ХСВ-1 на репликацију ХПВ-18, ћелијске линије ХеХа и А431 које носе геном вируса ХПВ-18 биле су заражене вирусом ХСВ-1. Након тога је утврђена активна стимулација репродукције вируса ХПВ-18.

Штавише, ХСВ-1 не само да је стимулисао репликацију ХПВ-а, већ је и допринео интеграцији његовог генома у геном ћелије домаћина, што је важан услов за трансформацију тумора (Нага И. ет ал., 1997).

Треба напоменути могућу улогу ХСВ-2 (у вези са папиломавирусима, ЦМВ-ом, кламидијом и микоплазмом) у развоју неопластичних процеса код људи, посебно рака грлића материце и рака простате. Верује се да у овом случају ХСВ-2 може деловати као кофактор карциногенезе, иницирајући развој дисплазије и одржавајући је у стању стабилизације. Закључено је да кључну улогу у индукцији туморског процеса имају ХПВ-16, ХПВ-18 и ХСВ-2 у комбинацији са додатним факторима, чија природа остаје нејасна и захтева појашњење (Дмитриев Г. А., Биткина О. А., 2006; Киселев В. И. ет ал., 2000).

Табела 6. Болести повезане са ХПВ-ом (Хандллеи Ј., Динсморе В., 1994)

Облици болести	Стадијум болести	Облици испољавања
Субклинички	Рани БХИ	Блага дисплазија, може бити коилоцитоза, дискератоза
Касни БХИИ	Тешка дисплазија, може бити коилоцитоза, дискератоза
ВХИИИ	Тешка дисплазија или карцином ин ситу, могу бити коилоцитоза, дискератоза
Цлиницал	—	Микроинвазивни карцином плочастих ћелија

УПОТРЕБА ЦИКЛОФЕРОНА У ТЕРАПИЈИ ПАПИЛОМАВИРУСНЕ ИНФЕКЦИЈЕ
Препоруке за лекаре

Извор: https://medi.ru/info/7716/

Анализа резултата биопсија и ребиопсија простате у окружном уролошком одељењу Западног управног округа Ст. Москва током трогодишњег периода

Данас је рак простате (ПЦа) један од најважнијих медицинских проблема. То је због чињенице да је рак простате најчешћи солидни тумор у Европи (према подацима за 2004.

, процењена инциденција је била 214.000 случајева) и према инциденцији превазилази рак плућа и колоректални карцином [1]. Осим тога, ПЦа је тренутно други водећи узрок смрти од малигних неоплазми код мушкараца [2]. У Русији учесталост рака простате стално расте: за период 1999-2009.

повећан је са 15,69 на 38,41 на 100 хиљ. популације (+ 144,8%) и износи 10,7% у структури инциденције рака код мушке популације [3].

Распрострањени скрининг мушкараца за откривање рака простате одређивањем нивоа простато-специфичног антигена (ПСА) довео је до значајног повећања броја трансректалних биопсија простате - метода која се сматра "златним стандардом" за дијагностиковање рака простате. Биопсија простате, која се изводи када је индикована и изведена најбољом техником, пружа лекару неопходне податке информације о томе да ли пацијент има преканцерозну лезију (интраепителна неоплазија простате високог степена (ПИН)) или рак простате.

Осим тога, према биопсији простате, лекар може одредити локацију и обим тумора у узорку биопсије, присуство перинеурална инвазија или инвазија капсуле простате, стадијум диференцијације туморских ћелија (градација на скали Глеасон).

Ови показатељи, у комбинацији са другим клиничким подацима, омогућавају да се установи стадијум (Т) и степен ризика. прогресија болести и / или рецидив након радикалне простатектомије или неког другог терапијског третмана сметње.

Прочитајте такође:Разлози за појаву микропениса код мушкараца различите старости

Без ових информација немогуће је изабрати прави начин лечења и одредити стратегију за даље лечење пацијената, па самим тим тумачење резултата биопсије простате један је од најважнијих задатака са којима се суочава специјалиста из области урологије и онкурологија.

Материјал се сакупља углавном дуж периферних делова жлезде, у којима се углавном откривају рани облици рака простате.

Код трансректалне биопсије игла иде у косом смеру од позади напред [4], док је велика количина ткива хиперпластичних прелазних зона, запремина ткива узета из периферне зоне током његове атрофије је значајна мање.

Упркос чињеници да се ова метода сматра "златним стандардом" за дијагностиковање рака простате, број поновљених биопсија се повећава. Према различитим ауторима, само 17–33% биопсија је позитивно [5].

Шта је разлог ниске осетљивости дијагнозе рака простате „златног стандарда“? У многим случајевима, приликом анализе патоморфолошког прегледа узорка биопсије, долази до немалигних промена у жлезди епител повезан са повећаним ризиком од развоја рака простате код пацијената и стога захтева понављање биопсија. Такви алармантни налази укључују атипију са сумњом на аденокарцином или атипичну малу ацинарну пролиферацију (АСАП) и ИКД. Дијагноза ИКД се поставља када се у узорку биопсије нађу жлезде чији су ацини и канали су обложене атипичним ћелијама, међутим, присутан је нетакнути базални слој, који разликује ИДУ од аденокарциноми. Верује се да је ИКД преканцерозно стање које може имати висок или низак степен неоплазије, у зависности од спектра и тежине уочених неопластичних промена.

Раније студије су показале да су ИКД-и високог степена повезани са 27–65% ризика од откривања рака простате ребиопсијом [6], међутим новији радови, укључујући податке из проширених биопсија, сугеришу да ризик још увек није тако велики и да је приближно 10–20%. Према препоруци Националне свеобухватне мреже за борбу против рака (НЦЦН), ако се након тога пронађе висококвалитетна ИКД стандардна биопсија секстанта (или биопсија са бројем узетих узорака мањим од 10), потребно је након 3 месеца да се уради друга биопсија продуженом техником (10 или више биопсије). Ако је продужена биопсија урађена од почетка, пацијента треба поновити на биопсију 6-12 месеци касније користећи продужену технику или технику засићења.

Термин „атипична мала ацинарна пролиферација“ први је предложио К. Ицзковски за карактеризацију жлезда са знацима архитектонске и ћелијске атипије које се не могу приписати реактивној атипији, атипичној аденоматозној хиперплазији, ПИН -у или аденокарциному простате.

АСАП није преканцерозно стање, већ само изражава двосмисленост дијагнозе, односно са АСАП -ом се не може са поуздањем рећи да ли посматрана слика одговара аденокарциному или је бенигна пораз.

С тим у вези, приликом добијања АСАП дијагнозе, препоручује се консултација са другим специјалистом (пожељно стручњаком ниво) са ревизијом хистолошких наочара, могуће је користити имунохистохемијске методе анализе биопсије.

Показано је да је атипија са сумњом на рак повезана са приближно 50% вероватноће дијагнозе аденокарцинома у поновљена биопсија, а локализација аденокарцинома у већини случајева одговара месту претходно откривеног атипија. Према П.

Хумпхери, у 18–75% случајева фокус аденокарцинома је скривен испод АСАП -а [7].

Зато се у року од 3 месеца након прве биопсије препоручује друга биопсија помоћу продужене шеми, а ради повећања дијагностичке вредности ребиопсије, НЦЦН препоручује узимање додатних узорака са локације атипија.

Ако се на поновљеној биопсији не пронађе рак, помно посматрање уз периодично мерење нивоа ПСА, дигитални ректални преглед и поновљена биопсија (познато је, међутим, да су две поновљене биопсије након почетне довољне за дијагностиковање велике већине тумора простате).

материјали и методе

Спровели смо студију за анализу резултата поновљених биопсија простате извршених на присуство висококвалитетних ИКД и АСАП у примарној биопсији. Студија је обухватила 932 мушкараца старијих од 50 година, који су 2009–2011.

су послати на окружно одељење урологије на основу градске поликлинике број 147 Западног округа Москве ради даљег прегледа због сумње на рак простате. Пацијентима је измерен ниво ПСА и подвргнути су физичком прегледу, укључујући дигитални ректални и трансректални ултразвук простате.

Пацијенти са вредностима ПСА већим од 4 нг / мл подвргнути су трансректалној мултифокалној биопсији простате у 12 тачака након чега следи хистолошки преглед, укључујући утврђивање степена агресивности карцинома простате на скали Глеасон. Старост пацијената се кретала од 50 до 79 година, а просечна старост је била 62 године.

Према резултатима хистолошког прегледа, рак простате је откривен код 40% пацијената (н = 371). Просечан ниво ПСА код свих пацијената био је 14,6 нг / мл. Код 65% (н = 607) пацијената са дијагностикованим раком простате, вредност ПСА била је у такозваној „сивој зони“ (4–10 нг / мл).

Средња вредност ПСА "сиве зоне" ове групе пацијената била је 6,7 (4,02-9,85) нг / мл. Направљена је анализа односа између нивоа ПСА и Глеасон индекса (таб. 1). Дистрибуција пацијената према ИКД ниског и високог степена и АСАП приказана је у Табели 2.

резултати

Приликом процене хистолошког материјала, откривено је да око 23% (н = 214) биопсија садржи висококвалитетне ИКД у комбинацији са различитим позадинским патологијама (БПХ, хронични простатитис). ПЦа је верификован у 40% (н = 371) случајева. Комбинација ПИН + ПЦа пронађена је у 4,1% (н = 39) хистолошких узорака.

Ако је у старосној групи 50–59 година 13,3% (н = 124) биопсија садржало ИКД, онда је у старости од 70–79 година њихов удео био 11,2% (н = 105).

Када су поновљене биопсије извршене код 16 пацијената са ИКД високог степена након 3 месеца, рак простате је откривен у 6 (37,5%) случајева, након 6 месеца код 28 пацијената број верификованих ПЦа је био 13 (46,4%), након 12 месеци код 14 пацијената откривена су још 4 (28,5%) случаја ПЦа.

АСАП је откривен код 89 пацијената (9,5%). 68 пацијената је подвргнуто поновљеној биопсији након 3 месеца.

Остатак дијагнозе рака простате потврђен је као резултат ревизије хистолошког материјала имунохистохемијским методама анализе.

Међу 68 пацијената са АСАП -ом који су прошли другу биопсију након 3 месеца, дијагноза рака простате постављена је у 26 случајева (38,2%). Међу пацијентима са АСАП и ИКД високог степена, од 11 поновљених биопсија, рак простате је откривен код 10 пацијената (90,1%).

закључци

Тако је у року од 1 године дијагноза рака простате потврђена код 23 (39,6%) од 58 пацијената са ИКД високог степена са поновљеном биопсијом.

Стопа откривања рака простате у присуству АСАП-а у нашој студији била је 38,2%, односно 90,1% у присуству АСАП-а и комбинације АСАП-а са висококвалитетним ИКД у узорку биопсије. Наша студија је потврдила да је ИКД високог степена преканцерозно стање.

Резултати ове студије указују да је идентификација висококвалитетних ИКД и АСАП индикација за ребиопсију простате.

Извор: http://umedp.ru/articles/_analiz_rezultatov_biopsiy_i_rebiopsiy_predstatelnoy_zhelezy_v_okruzhnom_urologicheskom_otdelenii_za.html

Интраепителна неоплазија грлића материце - ЦИН (цервикална дисплазија)

19. јун 2018

Главна патологија грлића материце, која је опасна по живот жене, је рак грлића материце (ЦЦ). У свету свака два минута једна жена умре од рака грлића материце. Глобално, рак грлића материце је сада трећи водећи узрок смрти од рака код жена, после рака дојке и плућа.

Годишње се у Руској Федерацији региструје више од 12 500 нових случајева рака грлића материце, годишње умире више од 6 000 жена.

У последњој деценији дошло је до јасног повећања учесталости рака грлића материце међу младим женама у старосној групи испод 40 година, а посебно је приметан пораст учесталости у групи жена млађих од 29 година.

Развоју рака претходи дисплазија епитела грлића материце.

Савремено име дисплазија грлића материце - цервикална интраепителна неоплазија (ЦИН). Ово је патолошки процес, праћен појавом у дебљини епителног слоја атипичних ћелија са различитим степен оштећења њихове диференцијације, што накнадно утиче на све слојеве ћелија слојевитог плочастог епитела врата материца.

Узроци

Главни разлог за развој ЦИН -а је инфекција жене онкогеним типовима. хумани папилома вирус (ХПВ), који укључују: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68, 73, 82. Међутим, свака инфекција не доводи до развоја ЦИН -а и његовог напредовања до рака грлића материце. За то су потребни предиспонирајући фактори:

рано доба првог сексуалног односа (до 16 година);
честа промена сексуалних партнера;
слабљење локалне имунолошке заштите, манифестовано значајним смањењем имуноглобулина типа А и Г у слузи цервикалног канала;
продужени ток упалних процеса гениталних органа услед бактеријске инфекције, инфекције, полно преносиве болести - кламидија, генитална микоплазмоза, трихомонијаза, цитомегаловирус, вирус херпес симплекса 2 врсте;
чести рецидиви бактеријске вагинозе;
одступање резултата цитолошких бриса од норме;
ХИВ инфекција;
чести порођаји, посебно компликовани траумом порођајног канала;
два или више хируршких побачаја;
активно и пасивно пушење повећава ризик од развоја ЦИН -а за 4 пута;
индивидуална генетска предиспозиција за гинеколошке малигне неоплазме - 1,6 пута повећава ризик од развоја болести;
недостатак прехрамбених производа фолата, бета-каротена, витамина А и Ц доводи до поремећаја хормонског метаболизма у јетри;
жене са смањеном друштвеном одговорношћу.

Прочитајте такође:Пенис: структура мушкости, које су сорте и облици

Степен преканцерозних промена у грлићу материце (ЦИН)

У позадини инфекције онкогеним сојевима хуманог папилома вируса разликују се три степена преканцерозних промена, почевши од ћелијске инфекције и појаве абнормалних ћелија које се могу развити у ЦИН и рак грлића материце материца:

1. степен (ЦИНИ): Оштећење епитела ниског степена (ЛСИЛ). Ова фаза представља ћелијске промене изазване хуманим папилома вирусом, који производи нове вирусне честице.

2. степен (ЦИНИИ): висок степен оштећења епитела грлића материце (ХСИЛ). У овој фази су преканцерозне промене у ћелијама израженије. За жене које имају сличне промене, индиковано је локално хируршко лечење.

3. разред (ЦИНИИИ): патолошки измењене ћелије се распоређују по целој дебљини површинског слоја грлића материце и повећавају се патолошке промене у ћелијама.

Перзистентна инфекција онкогеним сојевима хуманог папилома вируса показатељ је присуства преканцерозних промена као што су ЦИН И, ИИ и ИИИ, и евентуално карцинома ин ситу (рак ин ситу). Инвазивни рак грлића материце прати стадијум карцинома ин ситу.

Симптоми

ЦИН не даје независну клиничку слику и асимптоматски је. Синдром бола са ЦИН -ом, по правилу, увек је одсутан. Жена ни не зна да има тако опасну болест.

Због тога је важно сваких шест месеци проћи рутинске прегледе код вашег акушера-гинеколога, јер током ових техника, сваки пут када се изводи главна скрининг метода за откривање ЦИН -а - преглед грлића материце потези.

Када је секундарна микробна инфекција везана за ЦИН, пацијент почиње да се жали на леукореју (познату и као исцедак) из гениталног тракта необичне боје, конзистенције или мириса. Уочавање контакта након односа је посебно забрињавајуће! Присуство таквих симптома хитан је разлог за консултацију са акушером-гинекологом.

Одсуство специфичних клиничких симптома у ЦИН -у долази до изражаја у дијагностици инструменталним и лабораторијским методама истраживања.

Дијагностика

Наша клиника користи следећи дијагностички протокол ЦИН.

Гинеколошки преглед помоћу вагиналног спекулума - за откривање ока видљивог промене на слузокожи: промена боје, сјај око спољашњег ждрела, мрље, пролиферација епитела и др.
Цитолошким прегледом ПАП размаза из цервикалног канала и вагиналног дела грлића материце могу се открити атипичне ћелије и ћелије маркери инфекције папилома вирусом. Ако је потребно, вршимо течну цитологију - најсавременију и информативну дијагностичку методу.
Колпоскопија - преглед грлића материце колпоскопом, оптичким уређајем који увећава слику за више од 10 једном и истовремено спровођење дијагностичких тестова - третман грлића материце сирћетном киселином и раствором Лугол.
Ако је потребно, врши се цервикоскопија - преглед цервикалног канала.
Циљана биопсија је уклањање мале површине цервикалног ткива са идентификованим променама за хистолошки преглед.
Анализа стругања грлића материце и вагине методом ланчане реакције полимеразе (ПЦР) ради откривања ХПВ -а инфекције, утврђивање врста вируса и вирусног оптерећења, што вам омогућава да одредите тактику лечења пацијента са ЦИН -ом.
Поступак ултразвука.

Лечење

Избор методе лечења ЦИН -ом одређен је степеном лезије, величином лезије, старошћу жене, пратећим болестима и репродуктивним плановима пацијента.

У нашој клиници користимо само савремене методе имуностимулационе терапије за ХПВ инфекцију и методе радиоталасне хирургије, правећи индивидуални план лечења за сваку жену.

Праћење и превенција

За сваког леченог пацијента саставља се индивидуални план лечења. Током прве године врше се 4 тромјесечна прегледа током којих се узима материјал цитолошки преглед, ако је потребно, ПЦР дијагностика ХПВ инфекције, колпоскопски и ултразвук истраживања.

Тако Центар има савремене и ефикасне методе дијагностиковања и лечења ЦИН -а било ког степена како би се избегла његова дегенерација у рак грлића материце. Рано откривање болести, одговарајућа дијагноза и лечење, даљи редован лекарски надзор могу излечити скоро сваку фазу болести.

За савет о превенцији, дијагностици и лечењу ЦИН-а обратите се акушеру-гинекологу нашег Центра

Кудинов Сергеј Викторович, кандидат медицинских наука.

Такође можете да урадите тест за цервикалну дисплазију (ЦИН).

Извор: https://vera-72.com/eto-interesno/tservikalnaya-intraepitelialnaya-neoplaziya-cin.html

Интраепителна неоплазија простате (ПИН) и рак простате

Морфолошки карцином простатеу већини случајева представљен је типичним аденокарциномом.

Према класификацији Светске здравствене организације, уз доброћудне папиларне аденоме, постоје прекурсори рака, као нпр. интраепителна неоплазија простате (ПИН).

Врсте канцерозних лезија представљене су класичним аденокарциномом и његовим различитим варијантама. Поред типичне морфолошке слике аднокарцинома, рак простате има бројне варијанте ретких врста малигних неоплазми.

Не постоји веза између повећања серумске концентрације ПСА (простате специфичног антигена) и присуства и тежине ИКД.

Концентрација ПСА код пацијената са ИКД високог и ниског степена не разликује се значајно од података добијених код пацијената са бенигним морфолошким налазима.

Ово повећање треба повезати са променама у ткиву простате које прате ИКД: простатитис код пацијената са ИКД ниског степена или карциномом који није откривен примарном биопсијом код пацијената са ИКД високог степена.

Одсуство директног утицаја ИКД на ниво ПСА у крви потврђује и идентификација високих и ниских ИКД у операционој сали. материјала код пацијената који су подвргнути операцији због аденома простате и нису сумњали на рак, укључујући према студији ПСА крви.

Висока стопа откривања рака на поновљеним биопсијама простате чак и са нормалним вредностима серумска концентрација ПСА омогућава уролозима да ИДУ сматрају високим степеном независног фактора ризика од рака простате.

Интраепителна неоплазија простате (ПИН) је преканцерозно стање које је индикација за поновну биопсију простате. Што се више жлезда са ИКД детектује, већа је вероватноћа да ће се открити аденокарцином простате.

Тако, интраепителна неоплазија простате (ПИН) је највероватнији предиктор аденокарцинома простате.

Тренутно Светска здравствена организација не подржава градацију ИКД по степенима (раније су се разликовале високе и ниске ИДУ). Дијагноза ИДУ одговара променама карактеристичним само за ИКД-е високог степена. Промене карактеристичне за ИКД ниског степена називају се атипична хиперплазија.
Управљање пацијентима након откривања ИКД -а код њих остаје углавном контроверзно питање. Верује се да мушкарце са висококвалитетним ИКД треба редовно прегледавати са концентрацијом ПСА и понављати биопсије за рано откривање рака, будући да постоји врло велики потенцијал да имају латентни рак простате.

ИН лечење ИКД -а идентификовати следеће могуће приступе:

помно посматрање
дијететска терапија
хормонска и зрачна терапија.

Динамичка контрола нивоа ПСА у серуму може се сматрати оптималном.
Интраепителна неоплазија простате високог степена (ПИН) је осетљива на хормоне, али је ефикасна ефекат на њега је могућ само продуженим и активним третманом, који се може спровести уз именовање максималног андрогеног блокада.

Прочитајте такође:

Да бисте контактирали аутора материјала сајта "Простата", можете користити страницу "Контакти"

Извор: https://prosto-prostata.com.ua/menuprostatitis/mainmenuprostdiagn/55.html

Пагетова болест; интраепителна неоплазија; рак вулве

Диференцијална дијагноза бенигних, преинвазивних и неопластичних болести важан је предуслов за побољшање исхода лечења.

Прединвазивне болести вулве

Преинвазивне неопластичне болести вулве спадају у две категорије: Пагетова болест и интраепителна неоплазија вулве.

Било које подручје хроничне иритације вулве које сврби и отпорно је на локално лијечење, посебно код жена у постменопаузи подлежу обавезној биопсији или, у одсуству видљивих лезија, колпоскопији са циљаном биопсијом ради добијања хистолошке дијагноза. Хистолошки, Пагетова болест, интраепителна неоплазија и меланом вулве су прилично слични, па се за диференцијалну дијагнозу користи и имунохистохемијска анализа.

Пагетова болест

Пагетова болест у вулви се манифестује интраепителном неоплазијом коже у аногениталном подручју.

Око 20% пацијената са Пагетовом болешћу има заједнички аденокарцином друге локализације (дојке, грлић материце, бешика, ректум), који има скривене карактеристике.

У тим случајевима, туморске метастазе су обично већ присутне. Са изузетком метастатских лезија, Пагетова болест се може лечити локално.

Патогенеза. Развој Пагетове болести повезан је са хроничним инфламаторним променама. Такође се верује да Пагетове ћелије могу бити изведене из знојних и лојних жлезда.

Клиника и дијагностика. Болест се чешће развија код жена након 60 година, иако свраб и вулводинија, наравно, годинама претходе манифестацији ове болести.

Карактеристичан симптом је упорни продужени свраб вулве, који је повезан са баршунастим црвеним мрљама на кожи, које временом су подложни екцематозним променама и прекривени су белим плочама хиперкератинизованог епитела, а понекад, - чиреви.

Пагетова болест може утицати на усне, перианалну регију, перинеум и има тенденцију ширења. Понекад постоји истовремена лезија брадавице млечне жлезде.

Дијагноза се потврђује биопсијом вулве и имунохистохемијом.

Лечење се врши широким локалним изрезивањем интраепителне лезије (> 5 мм веће од ње) ивице) уз обавезну хистолошку контролу ивица уклоњеног ткива и искључење зглоба аденокарциноми. Али, упркос одговарајућој локалној ексцизији, Пагетова болест се може поновити много пута, што захтева бројне поновљене локалне ексцизије.

Прочитајте такође:Шта значи дијагноза нормозооспермије?

Понекад постоји прогресија у инвазивну Пагетову болест. Минимална дермална инвазија (

Извор: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/patient.gynecology/48697/

Оно што мрзим у вези са атипичном пролиферацијом мале ацинарне простате

Правовремено откривање рака простате сада је постало главни задатак урологије. Тренутно се све земље суочавају са проблемом масовног ширења болести рака.

Код нас је рак простате други по учесталости после рака коже. Он представља велику опасност чак и у поређењу са малигним туморима плућа или желуца.

Истовремено, не само да се повећава број самих пацијената. Стопа смртности од рака простате такође расте. Уролози повезују ове податке са употребом скрининга болести и побољшањем технологије биопсије простате.

Сада сви мушкарци након 45 година морају проћи овај преглед.

Метода биопсије секстанта у 6 тачака развијена је крајем прошлог века. Укључује истовремену употребу трансректалног ултразвука. Рак простате као резултат биопсије на 12 главних тачака заједно са ултразвучном контролом открива се много чешће.

За другу биопсију потребна је примарно идентификована висока стопа ИКД. Треба идентификовати и места атипичне пролиферације. Најчешће се аденокарцином простате налази у периферној зони. Изгледа као жлездана атипија.

Аденокарцином изгледа као мале жлезде. Њихове ћелије садрже мале нуклеоле. Али истовремено се не примећују базалне ћелије. Лобуларна структура је такође одсутна.

Са жариштима атипичних жлезда у узорку биопсије, већ се може поставити дијагноза атипичне пролиферације. Ова жаришта би требала бити сумњива за даљи развој аденокарцинома.

Али истовремено ови показатељи не могу задовољити критеријуме за рак простате. Њихово присуство је једноставно основа за биопсију простате још једном.

У овом случају, атипична мала ацинарна пролиферација је аденокарцином. То потврђују и резултати анкете. Свака сумња у вези рака простате захтева биопсију простате. Изводи се имунохистохемијском техником бојења ткива.

Као резултат њихове примене, број поновљених анализа може се смањити. Они се прописују у случају идентификоване интраепителне неоплазије. Ове студије се морају спровести са атипичном пролиферацијом. Такви услови се називају преканцерозни услови.

Захтевају поновно испитивање простате.

Правилно изведена биопсија простате пружа све потребне информације о могућој преканцерозној лезији простате. Такође може потврдити присуство рака простате. Овај преглед вам омогућава да пронађете локацију тумора и његову величину.

Омогућава идентификацију перинеуралне инвазије и стадијума диференцијације туморских ћелија. Захваљујући овим показатељима, могуће је одредити стадијум болести и ниво ризика након извођења простатектомије.

Анализа резултата биопсије простате омогућава вам да изаберете најбољу опцију лечења.

Биопсијски материјал се узима дуж периферних делова простате. Ово омогућава откривање рака простате у раној фази. Током трансректалне биопсије, игла треба да буде окомита.

Као резултат тога, могуће је добити делове ткива из хиперпластичних прелазних зона. Анализа патоморфолошке биопсије омогућава вам да одредите све промене немалигне природе у жлезданом епителу. Често потврђују ризик од рака простате. Ови показатељи такође захтевају поновљену биопсију. Такви случајеви укључују атипију са сумњом на аденокарцином.

Индикација је и сумња на пролиферацију. Да бисте дијагностиковали ПИН, довољно је да пронађете узорке са атипичним ћелијама и нетакнутим базалним слојем у узорку биопсије. Ово даје основу за раздвајање ПИН -а и аденокарцинома. Тренутно се ИКД сматра преканцерозним стањем са различитим степеном неоплазије. Овај показатељ је изражен у степену манифестације неопластичних промена.

У раним студијама, висока стопа ИКД је заправо значила ризик од рака простате након ребиопсије. Али продужене биопсије доказују много мањи проценат овог ризика.

Америчка служба за борбу против рака препоручује поновљену биопсију у неким случајевима. Ово је неопходно када постоје високе стопе ИКД -а. Овај поступак ће бити важно урадити након 3 месеца.

Да би се побољшала дијагноза, препоручује се узимање узорака са места атипије.

У одсуству рака, важно је стално пратити пацијента и мерити ниво ПСА. Такође би требало обавити ректални преглед и још две поновљене биопсије. Ово је довољно за откривање већине тумора простате. Након прве продужене биопсије, мора се поновити техником засићења након 6 или 12 месеци.

Концепт атипичне мале ацинарне пролиферације раније је коришћен за описивање жлезда са знацима архитектонске и ћелијске атипије. Није их требало класификовати као атипичну аденоматозну хиперплазију.

Ова дијагноза се не односи на преканцерозна стања. Он доводи у питање доброту пораза. Стога, у овом случају, вреди контактирати другог стручњака.

За анализу биопсија могу се користити имунохистохемијске методе.

Међу најпопуларнијим маркерима су антитела на цитокератине. Они вам омогућавају да идентификујете разлике између малигних и бенигних ћелија. Ово такође укључује антитела на п63 протеин и антитела на алфаметилацилкоензим А-рацемазу. Приликом откривања рака простате важно је анализирати слику болести и извући одређене закључке о тактици управљања пацијентима.

Глеасон систем оцењивања се већ дуги низ година широко користи за идентификацију стадија рака простате. Омогућава анализу хистолошке структуре ткива. Али истовремено ова техника не узима у обзир цитолошке знакове атипије. За оцењивање се користи петостепена скала. Истовремено, 1 бод значи високо диференцирану структуру. Мала разлика је 5 бодова.

Рак простате се састоји од неколико места са различитим степеном диференцијације. Током студија одређује се број бодова. Зове се Глеасон збир. Овај индикатор укључује најчешће тачке у хистолошкој слици тумора. Потребно је утврдити вредност количине и њене компоненте.

Недавна истраживања показала су потребу за промјеном Глеасон система. Често се не поклапа са резултатима простатектомије и не пружа поуздану процену стадијума развоја тумора.

Током 2000 -их, Глеасонов систем је модификован и уведен у медицинску праксу. Допуњен је неким амандманима. Захваљујући томе, квалитет дијагностике се значајно побољшао.

Понављање резултата процене и проценат слагања између биопсије и РП такође су се повећали.

Глеасон систем предвиђа ризик од рецидива након РП и зрачне терапије. Величина мерења се поклапа са другим показатељима. Ово укључује ниво ПСА у серуму и стадијум рака. Прегледом ткива простате патолог може дати квалитативну и квантитативну процену малигне лезије простате.

Студије су показале позитивну корелацију између количине туморског ткива у узорку биопсије и његове величине. Проценат туморског ткива у узорку биопсије може помоћи у предвиђању динамике нивоа ПСА и исхода болести.

Удружење уролога у Европи потврдило је једнаку предиктивну вредност броја тумора у милиметрима и у процентима.

Али до сада нема консензуса по питању прогностичке вредности показатеља количине туморског ткива добијеног одвојено од других параметара. За тачну прогнозу, мора се узети у обзир заједно са другим факторима.

Мали обим отока не мора увек искључити биохемијски и клинички поновни настанак рака након терапије зрачењем. Због тога не може деловати као критеријум за позитивну прогнозу.

Перинеурална инвазија је такође важна за хистоморфолошку процену биопсије. То је главни механизам за ширење рака. Детекција ПНИ у препарату многи истраживачи сматрају чињеницом ширења екстрапростатичног тумора и биохемијског рецидива након РП.

За сада, лекари нису једногласни у погледу ПНИ. Његова улога као независног прогностичког фактора након узимања у обзир нивоа ПСА и Глеасонове суме није сасвим јасна. До сада су резултати истраживања прилично контрадикторни.

То је због великог броја опција или биопсија које не садрже живце. Увек су се тумачили као негативни. Потребно је много истраживања да би се дошло до одређених закључака.

Правилно изведена биопсија простате и стручно тумачење њених резултата могу направити тачну прогнозу у лечењу рака простате. На овај начин се идентификују пацијенти којима није потребна хитна медицинска помоћ.

Према препорукама америчке Службе за борбу против рака, чекање је применљиво на пацијенте у групи ниског и средњег ризика. Састоји се у праћењу пацијента и интервенисању само када болест напредује.

Приближан очекивани животни век ових пацијената требало би да буде најмање 10 година.

Поред ових критеријума, многи истраживачи разматрају и друге параметре. Ово укључује кинетику и густину ПСА. Постотак позитивних узорака након биопсије је такође важан.

Запремина туморског ткива у најгорем узорку такође је од великог значаја. Проблем одабира пацијената за посматрање је прилично релевантан.

Они могу више патити од погрешне дијагнозе и лечења.

Извор: https://kaklechitprostatit.ru/vidy/atipicheskaya-melkoatsinarnaya-proliferatsiya.html