Пнеумокониоза: шта је то, узроци, симптоми, лечење, прогноза

Шта је пнеумокониоза?

Пнеумоцониосис Да ли има болест плућаузроковане удисањем органске или неорганске прашине и влакана у ваздуху. Пацијенти се обично сусрећу са овим инхалаторима на радном месту, због чега се пнеумокониоза назива и професионална болест. Најчешћи типови пнеумокониозе су азбестоза, силикоза, антракоза, болест берилијума. Ове честице прашине које се могу удисати изазивају упалу и плућна фиброзашто доводи до неповратне плућне болести. Превенција се заснива на изложености на радном месту и здравственим прописима.

Знаци и симптоми

Симптоми плућне пнеумокониозе често зависе од тежине болести. Једноставна антракоза може имати мало или нимало симптома и појављује се само на рендгенском снимку. Прогресивна масивна фиброза може узроковати озбиљне потешкоће с дисањем. Уобичајени знаци и симптоми пнеумокониозе могу укључивати:

• кашаљ;
• обилна производња спутума;
• кратак дах.

Узроци и фактори ризика

Пнеумокониоза је резултат накупљања малих, удахнутих честица које изазивају упални одговор у плућима. Влакнаста пнеумокониоза је доминантна и узрокована је удисањем честица попут силицијум диоксида, азбестних влакана, берилијума, талка и угљене прашине. Историја пацијента обично одражава дуготрајну изложеност штетним инхалантима, будући да је интерстицијска болест плућа узрокована прашином латентна. Излагање овим инхалантима се обично јавља на радном месту. Трајање рада је у корелацији са ризиком од пнеумокониозе.

Патогенеза

Одговор плућа на минералну прашину зависи од многих варијабли, укључујући величину честица, облик, растворљивост и реактивност. На пример, вероватно је да честице веће од 5-10 микрона неће доћи до дисталних дисајних путева пошто се честице мање од 0,5 μм крећу у и ван алвеола, често без значајних наслага и повреде. Честице пречника 1 до 5 микрона најопасније су јер се таложе на гранању дисталних дисајних путева. Угљена прашина је релативно инертна и велике количине морају се таложити у плућима пре него што се болест клинички открије.

Силицијум -диоксид, азбест и берилијум су реактивнији од угљене прашине, што доводи до фиброзних реакција при нижим концентрацијама. Већина удахнуте прашине заробљена је слузницом и брзо се уклања из плућа због померања цилија. Међутим, неке честице се сударају са бифуркацијама алвеоларних канала, где се макрофаги акумулирају и апсорбују заробљене честице.

Плућни алвеоларни макрофаг је кључни ћелијски елемент у покретању и одржавању плућне повреде и фиброзе. Многе честице активирају инфламазоме и индукују производњу ИЛ-1. Реактивније честице узрокују да макрофаги луче бројне производе који посредују у упалном одговору и иницирају пролиферацију фибробласта и таложење колагена.

Неке од удахнутих честица могу доспети у лимфне судове или директном дренажом или унутар миграторних судова. макрофаге и тиме иницирају имунолошки одговор на компоненте честица и / или сопствене протеине који су модификовани честице. То онда доводи до повећања и ширења локалне реакције. Пушење погоршава вашу изложеност било којој минералној прашини која се удише, више са азбестом него са било којим другим честицама.

Епидемиологија

Пнеумокониоза је једна од најчешћих професионалних болести у свету, посебно у земљама у развоју. Од 1990. до 2017. године број случајева код оба пола повећан је за 81,1%. Преваленција стандардизована према годинама била је значајно већа код мушкараца. Инциденција се такође повећавала са годинама, а знатно више код мушкараца. Према студији Глобалног терета болести из 2010. године, пнеумокониоза је одговорна за 125.000 смртних случајева. Глобални терет болести је 2016. проценио да је 3.495 људи умрло од азбестозе. Преваленција пнеумокониозе међу радницима изложеним професионалној прашини је у порасту. У кинеској провинцији Јиангсу, између 2006. и 2017. године пријављена су 9.243 случаја, од којих су већина силикоза и пнеумокониоза рудара. У развијеним земљама, попут Велике Британије, азбестоза представља већину случајева. Ове болести могу довести до других озбиљних болести. На пример, изложеност силицијум диоксиду повећава ризик од туберкулозе, рак и емфизем плућа.

Дијагностика

Дијагноза се поставља уз продужено излагање једном од високих доза инхалатора поред радиолошких доказа плућне фиброзе. Биопсија је ретко потребна. Три главна критеријума су изложеност инхалантима, карактеристичан рендген грудног коша и одсуство болести која би се могла заменити за пнеумокониозу. У случају азбестозе, плеурални плакови на рендгенским снимцима су патогномонични. Знаци силикозе појављују се након 10-20 година рада у таквом окружењу. Рендген ће изгледати исто као код рударске пнеумокониозе, са малим интерстицијским чворовима у горњој и средњој области плућа. ЦТ скенирање оба подручја показаће мале чворове дифузно по плућима, али јаче концентрисане у горњем делу плућа. За разликовање прогресивне масивне фиброзе од рак плућа, можете користити МРИ. На сликама пондерисаним Т2, рак плућа ће се појавити као лезије високог интензитета сигнала, док прогресивна масивна фиброза има абнормалност ниског интензитета сигнала.

Симптоми пнеумокониозе су генерално неспецифични и могу се преклапати са другим коморбидним плућним болестима, попут хроничног бронхитис, КОПБ и емфизем. Пажљиву историју занимања треба узети у обзир, узимајући у обзир и изложеност и трајање изложености удисању. Пацијенти се могу жалити на диспнеја, смањена толеранција на вежбање, постепен почетак непродуктивног кашља. У случају рударске пнеумокониозе, може се формирати црни пигментирани спутум. Приликом физичког прегледа може се приметити тацхипнеа и пискање на крају удисања. Приликом аускултације плућа може се чути трење или пискање. Аускултација срца може открити нагласак ПЈ2 на левој горњој граници грудне кости.

Тестови плућне функције могу показати типичну ограничавајућу слику са хроничном опструкцијом проток ваздуха, смањење принудног виталног капацитета плућа (ФВЦ), али одржавање односа ОФВ1-ФЗХЕЛ. Капацитет дифузије је често смањен и може претходити смањењу волумена плућа. Присилни витални капацитет плућа пацијената, волумен присилног издисаја у једној секунди пропорционално се смањује, а њихов присилни експираторни проток је од 25% до 75% ФВЦ -а. Тешка плућна фиброза може довести до хипоксемије, плућне хипертензије и отказа десне коморе.

Постоје докази о порасту одређених маркера у серуму и урину код пнеумокониозе. Истраживачи су открили да су СМРП и фибулин-3 повишени код особа са пнеумокониозом, што указује на изложеност азбесту. Надају се да се комбинација серумског СМРП-а и Фибулин-3, ЦЕА и 8-ОХдГ у урину може користити за тестирање радника. Такође се проучава развој дах теста за пнеумокониозу. Истраживачи описују откривање пентана, Ц5-Ц7 алкана и метилираних алкана у даху људи са пнеумокониозом као могући начин откривања ове болести.

Лечење

Не постоји посебан третман за пнеумокониозу, па је уместо тога фокус на побољшање квалитета живота пацијента заустављањем прогресије и минимизирањем утицаја компликације. Пацијентима се саветује да одмах престану са пушењем и да се вакцинишу грипјер ће грипа озбиљно погоршати стање.

Терапија кисеоником, инхалатори и стероиди могу помоћи у управљању стањем из дана у дан. Краткотрајна терапија кортикостероиди може се користити за лечење егзацербација овог стања. На интензивној нези пацијенти са пнеумокониозом који су примљени на одељење интензивне неге у вези са првим епизода акутне респираторне инсуфицијенције, може бити потребна неинвазивна механичка вентилација плућа.

Прогноза

Прогноза болести зависи од специфичне врсте пнеумокониозе, трајања изложености минералној прашини, нивоа изложености и да ли је пацијент пушач.

Дугорочно, пацијенти са азбестозом и талком пнеумокониозом су у повећаном ризику развој рака плућа и малигног мезотелиома (рак мембрана које облажу плућа и трбушне шупљине шупљина). Ризик од рака плућа је посебно висок код пушача са азбестозом.

Будући да мушкарци преузимају већину послова повезаних с високим ризиком од пнеумокониозе, већина смрти од пнеумокониозе догађа се код мушкараца.

Компликације

Главна компликација је прогресија једноставне пнеумокониозе у прогресивну масивну фиброзу. Болест укључује и друге могуће компликације:

• прогресивна респираторна инсуфицијенција;
• рак плућа;
• плућна туберкулоза (али сада ретко);
• отказивање срцаузроковано притиском у плућима.

Превенција

Превенција је важна јер се болест не може излечити нити преокренути. Управа за безбедност и здравље на раду поставља стандардне смернице за превенцију радника у опасности од пнеумокониозе. Ово су опште превентивне мере:

• ношење маске;
• испирање подручја коже у контакту са прашином;
• сигурно уклањање прашине са одеће;
• темељно прање лица и руку пре јела, пића или узимања лекова;
• одвикавање од пушења;
• обавестите свог лекара и послодавца о свим симптомима пнеумокониозе;
• редовни рендгенски снимци грудног коша и лекарски прегледи.