Алодинија: шта је то, узроци, лечење, прогноза, компликације
Садржај
- Шта је алодинија?
- Узроци
- Епидемиологија
- Дијагностика
- Лечење
- Прогноза
- Компликације
Шта је алодинија?
Званична дефиниција алодиниа у време писања овог текста, „бол због надражаја који га обично не узрокују“. Пример би био лагани додир пера који изазива бол када би требало да изазове само осећај. Алодинија се разликује од хипералгезије, што је претерани одговор на обично болан надражај, иако обоје могу и често коегзистирају. Обе државе су типови неуропатски бол.
Пример разлике између алодиније и хипералгезије при физичком прегледу је благо трљање памучног тампона о кожу пацијента. Лаган додир тампона по кожи изазваће благу иритацију, али без реакције на бол. Пацијент који болује од иританса који би требало да изазове само осећај може имати алодинију. Ако лекар значајно повећа притисак, неки бол ће бити део нормалног одговора. Пацијент који осећа јак бол имаће хипералгезију. Тако се на физичком прегледу алодинија манифестује као смањење прага бола, а хипералгезија као повећање реакције. Иако то често значи да изгледа да алодинија и хипералгезија коегзистирају са истим континуум надражаја при физичком прегледу, и даље постоји јасна разлика у модалитети. У алодинији, одговор на стимулус се разликује од оних са нормалним сензацијама, док је код хипералгезија, одговор на стимулус је исти као код оних који имају нормалне сензације, али то претерано.
Алодинија може бити резултат медицинског стања, као што је неуропатска тактилна алодинија узрокована дијабетес, или може бити примарни процес саме болести, на пример, у постхерпетичној неуралгији. Често се даље класификује према врсти стимулуса који изазива ноцицепцију, као што су тактилни, топлотна, динамичка или статичка алодинија, или на главном месту ноцицепције, попут кожне алодиниа.
Узроци
Тачна етиологија алодиније није позната. Алодинија је феномен безболног стимулуса који изазива оштру болну реакцију, што значи грешку у спровођењу неурона. Механизам ове грешке није јасан. Најубедљивији доступни докази указују на то да сензорна неуронска влакна могу стимулисати путеве бола, вероватно због грешке у дугорочном потенцирању. Међутим, постоје студије које сугеришу да површинске сензорне компоненте такође могу имати учешће, као и докази да различита ментална стања могу утицати на перцепцију алодиније. Ако користимо аналогију укрштених влакана, стварни распоред укрштених влакана је могу варирати и могу се налазити готово било где на периферији централног нервног система система. Алодинија може утицати и на периферни нервни систем и на централни нервни систем путем сензибилизација, а механизам који лежи у основи неодговарајућег бола може временом постати развити.
Безболан стимуланс, попут благог додира коже, требао би активирати само влакна А-бета ниског прага. У кожној алодинији, ова А-бета влакна се затим везују и активирају путеве бола кроз друге врсте натријумових канала од Нав1.7 натријумских канала који су обично повезани са болом, као и кроз модификацију дорзалних ганглије. Међутим, алодинијски бол је мултифакторски, и као људи који пате од таламичног бола после удар, до укрштања неурона може доћи тако високо као у малом мозгу.
Тако многе врсте периферних нервних влакана комуницирају и путују различитим путевима у централном нервном систему. Нервна влакна типа А су мијелинизирана. Они су даље подељени на алфа влакна, која су углавном одговорна за проприоцепцију, бета влакна која преносе лагани додир и делта влакна која носе и бол и температурне сензације. Постоје и немијелинизирана нервна влакна типа Ц која носе осећај бола, као и грозницу и свраб.
Епидемиологија
Неуропатски бол погађа 0,9% до 17,9% опште популације, у зависности од студије и прецизних критеријума за укључивање неуропатског бола, са најбољом проценом од 6,9% до 10% популације. Алодинија погађа 15% до 50% људи са неуропатским болом. Тачну преваленцију и епидемиологију алодиније је тешко одредити, јер је то симптом повезан са многим болестима. Ево епидемиологије најчешћих болести повезаних са алодинијом:
- Фибромиалгија.
Фибромиалгија погађа 0,5% до 5% људи уопште, са различитим распонима у различитим земљама. Познати фактори ризика за фибромиалгију су старост, еритематозни лупус и реуматоидни артритис. Истраживања показују да је за жене 2-9 пута већа вероватноћа да ће добити дијагнозу фибромијалгије од мушкараца; међутим, ово може имати више везе са клиничком пристрасношћу него једноставно испуњавање критеријума за фибромијалгију. Недавна студија пацијената са реуматоидом артритис, који је користио ригорозан систем бодовања заснован на критеријумима за дијагностиковање фибромијалгије, открио је да су 58% пацијената биле жене. Неке студије такође подржавају тај стрес, гојазност и породична историја су фактори ризика.
Прочитајте такође:Акутни дисеминирани енцефаломијелитис
- Тригеминална неуралгија.
Тригеминална неуралгија погађа 0,01% до 0,02% опште популације. Код жена, тригеминална неуралгија дијагностикује се 1,5-3 пута чешће него код мушкараца. Старост је важан фактор, а већина тригеминалне неуралгије јавља се након 40. године.
- Дијабетички неуропатски бол.
Дијабетес погађа око 10% људи, а та бројка се повећава за око 5% годишње. Најмање 10% (а неки извори процењују и 100%) људи са дијабетесом развит ће неуропатски бол. Неуропатски бол може укључивати алодинију, хипералгезију или друге врсте болова попут електричног удара или пецкања. Озбиљност неуропатског бола често није у корелацији са степеном сензорног дефицита, што га чини примарном болешћу, а не секундарним симптомом због оштећења неурона. Не постоје полне разлике у развоју дијабетичког неуропатског бола.
- Алодинија повезана са мигреном.
Преваленција кожне алодиније међу оболелима мигрена износи око 65%, иако је према неким проценама већи. Тешка кожна алодинија може се јавити код око 20% пацијената са мигреном.
Дијагностика
Алодинија је симптом, а не болест. Ово може бити главна жалба пацијента, али даљња истраживања су важна како би се утврдио болан процес који узрокује алодинију.
Прво, треба се запитати када је и како је почела алодинија. Често постоји изазивајући догађај као што је хемотерапија, херпес или повреда. Извори сугеришу да се алодинија може развијати нагло, као код тригеминалне неуралгије, или се може развијати суптилније, као код алодиније повезане са дијабетесом. Потребна је и пажљива медицинска, хируршка и породична историја, посебно у погледу рака, дијабетес, хипертензија, мождани удар, мигрена, реуматолошка историја, траума, екстремни стрес и опиоиди анамнеза.
- Физички преглед.
На физичком прегледу алодинију често прати мање стимулуса од хипералгезије. Важно је имати комплетан неуролошки преглед; укључује лагане додире, температурне и проприоцептивне сензорне тестове, те тестове мотора и снаге. Поређења ради, веома је важно проверити „неповређену“ страну, чак и ако је наводна алодинија присутна само на једној страни. Такође је важно проверити сва четири екстремитета, посебно ако изгледа да алодинија напредује од дисталних до проксималних подручја.
- Анализе.
Крвни тестови:
ЦБЦ и основни метаболички панел често помажу у суплементацији ЕСР и ЦРП ако се сумња на истовремену реуматолошку болест. Гликирани хемоглобин може бити од помоћи у дијагностици дијабетеса. Б12, тиамин и ТСХ такође могу помоћи у дијагностици других узрока неуропатије.
Визуализација:
Снимање обично није потребно за ову дијагнозу. ЦТ главе може бити од помоћи старијим пацијентима са великом сумњом на удар. Слично, МРИ мозга може помоћи у дијагностици Мултипла склерозаако клиничка слика изазива озбиљне сумње.
- Тестови функције неурона.
Формални тестови неуронске функције нису потребни за дијагностицирање алодиније или поремећаја повезаних са поремећајем. Они су најкориснији за квантификацију ефикасности третмана и спровођење истраживања. Постоји неколико метода за испитивање проводљивости сензорних неурона. Ови тестови обично захтевају упућивање у специјалистичке клинике, али су сажети у наставку:
Квантитативно сензорно испитивање:
Квантитативно сензорно испитивање или КСТ обично се користи за тестирање делта и влакана типа Ц. Метода постепено излаже кожу термичким надражајима. Пластични монофиламенти, игле и виброметри могу се користити за испитивање лаганог додира, бола и вибрација, али методе су често секундарне у односу на његову способност да изолује одговор влакана типа Ц на термичку иританте.
Овај тест ствара графикон са индивидуалном перцепцијом и прагом бола. Такође има за циљ тестирање малих, немијелинизираних Ц влакана која се теже изолују током рутинског физичког прегледа. Међутим, и даље се ослања на учешће пацијената у процени бола и осећаја.
Студије неуронске проводљивости:
Студије неуронске проводљивости - врста неурофизиолошке методе која мери време и квалитет електрични импулс када пређе са места стимулације неурона на место регистрације истог неурон. Често се изводе на моторним неуронима заједно са електромиографијом (ЕМГ) ради процене функције моторних неурона. Исто важи и за сензорне неуроне. Имајте на уму да стандардне студије неуронске проводљивости обично директно стимулишу нерв. Осим тога, стандардне студије неуронске проводљивости тестирају само бета влакна јер имају ниже прагове од делта влакана; директно тестира влакно, али само на кратком делу неурона.
Прочитајте такође:Мијелопатија
Соматосензорни евоцирани потенцијали:
Соматосензорно евоцирани потенцијали (ЕРП) мере електричну активност у мозгу након соматосензорног стимулуса из бета влакана. ССЕП процењује стање неурона у целини и често је користан ако сумњате на могуће проблеме са спровођењем централног нервног система, на пример, код пацијената са мултиплом склерозом или повредом кичмене мождине, као и у неурохируршкој операционој сали за спречити повреде.
Ласерски топлотни импулси и контактни топлотни потенцијали:
Ови потенцијали делују слично соматосензорним евоцираним потенцијалима. Уместо сензорног стимулуса, ласерски генерисани топлотни импулси и контактни потенцијали изазвани топлотом користите ласере и инструменте за загревање да бисте тестирали перцепцију топлотног бола, мерећи на тај начин делта влакна.
Биопсија коже:
Перфорирана биопсија коже омогућава квантитативно мерење малих неурона. Након биопсије, узорци се боје како би се одредила густина интраепидермалних нервних влакана поређењем измерене густине са стандардом.
Електромиографија:
Електромиографија укључује постављање електрода на кожу или у мишићна влакна ради мјерења активације мишића. ЕМГ је користан за разликовање слабости мишића и неурона на еферентним моторним неуронима, али не и за мерење дефицита сензорних неурона. ЕМГ је опција ако постоји забринутост због дегенерације моторних неурона. Иако ЕМГ не процењује директно ноцицептивне путеве, често помаже у разликовању места неуропатије и процени да ли неуропатија има компоненту моторног неурона.
Лечење
- Терапија лековима.
Орални лекови:
Блокатори натријумових канала, антагонисти калцијумових канала и антиконвулзиви повећавају праг узбуђења и обично су ефикасни у лечењу алодиније и неуропатског бола. Антидепресиви, као што су инхибитори поновног преузимања серотонин-норепинефрина (СНРИ) и трициклични антидепресиви (ТЦА) изгледа да помаже и код неких врста неуропатског бола, иако су докази јачи за хипералгезију него за алодиниа. Међутим, селективни инхибитори поновног преузимања серотонина (ССРИ) дали су мешовите и разочаравајуће резултате и не препоручују се за лечење алодиније. Недавни Цоцхранеов преглед није пронашао убедљиве доказе за употребу нестероидни анти-инфламаторни лекови (НСАИД) на неуропатски бол.
Опиоиди су прилично ефикасни у лечењу бола уопште; међутим, нису толико ефикасни у лечењу неуропатског бола, а постоје само врло ниски квалитетни докази да је оксикодон користан у лечењу неуропатија. Осим тога, сами опиоиди имају многе потенцијалне нуспојаве и могу чак узроковати дуготрајне неуропатске болове. Постоји неколико снажних заговорника лекова од канабиса. Недавни Цоцхранеов преглед пронашао је минималне доказе о користима и закључио да на основу тренутних истраживања, потенцијални нежељени ефекти канабиса могу бити већи од тога Предности. Међутим, такође је признао да нема много доступних истраживања.
Локална примена лекова:
Чини се да локални лекови помажу код неких врста алодиније, попут постхерпетичне неуралгије. Типични локални лекови без рецепта укључују лидокаин, ментол и капсаицин. Лидокаин је локални анестетик. Локални препарати су високо концентрисани јер не пролазе кроз кожу. Локални ментол делује тако што прво активира, а затим и десензибилише ноцицепторе и може изазвати хладну алодинију. Недавни Цоцхране -ови истраживачки радови нису нашли квалитетна рандомизирана контролисана испитивања која би подржала употреба топикалног лидокаина и топикалног ментола за неуропатски бол, иако многе мале студије извештавају о одређеној ефикасности фондови. Најјача крема од капсаицина доступна на полицама је 0,1%. Доступан је и фластер на рецепт са 8% капсаицина, али његова употреба захтева пажљиво праћење у болници због могућности нежељених реакција. У недавном Цоцхране -овом чланку откривено је да висока концентрација (8%) капсаицина изазива веће ублажавање бола у поређењу са контролном или ниском дозом капсаицина.
Други локални лекови укључују салицилате, фентанил фластере, амитриптилин, габапентин и кетамин. Ботулинум токсин А (ињекције ботокса) је такође коришћен за периферне болове. Салицилати могу помоћи у позадини упале, али се обично не користе за неуропатски бол. Фентанилни фластери немају довољно података о њиховој ефикасности у неуропатском болу, а њихова ограничена локална биорасположивост захтева високе концентрације; ово представља опасност по здравље јер је познато да пацијенти често гутају своје закрпе уместо да их користе само локално. Локални амитриптилин и габапентин представљају нову методу испоруке системских лекова за које је познато да су локално корисни. Опет, постоје ограничени подаци који подржавају њихову локалну употребу, али могу бити од помоћи ако пацијенти испоље негативне системске нуспојаве оралних лекова. Употреба локалног кетамина релативно је новија. Кожа добро апсорбује кетамин и чини се да овај начин испоруке умањује већину ефеката на централни нервни систем узрокованих интравенозном применом. Има ниску оралну биорасположивост, што такође смањује вероватноћу предозирања. Ботулинум токсин А делује тако што инхибира контракције мишића, за које се верује да умањују биофидбек и бол у мишићима.
Прочитајте такође:Пролазни исхемијски напад (ТИА)
- Лечење без лекова.
Психолошка терапија:
Одређени ниво саветовања треба да прати лечење алодиније. Саветовање би требало да укључи најмање циљеве и очекивања од медицинске терапије. Пацијенти се често надају, али погрешно верују да терапија лековима може у потпуности ублажити њихове симптоме. Практичарима треба јасно ставити до знања да циљ терапије лековима није потпуно ублажавање алодиније, већ смањење бола на прихватљив ниво. Недељне или месечне сесије са обученим терапеутом често могу бити од помоћи; терапеути могу помоћи пацијентима у истраживању алтернативних стратегија управљања болом уопште и радити на томе когнитивно -бихевиорална терапија за решавање коморбидних психолошких проблема који често прате бол.
Физиотерапија:
Физиотерапија користи неколико психолошких метода за помоћ пацијентима са неуролошким болом. Већина ових метода најбоље функционише против болова без значајних медицинских компоненти. као што су синдром сложеног регионалног бола (ЦРПС), пост-ампутацијски бол и неуралгија тригеминуса нерв. Једна од метода је десензибилизација, при којој се интензитет лаганог, безопасног стимулуса који не активира одговор на бол постепено повећава како пацијент издржава. Друга физиотерапеутска метода ублажавања бола која се често користи за ЦРПС и синдром бола након ампутације је огледало терапија у којој пацијент види и комуницира са огледалом своје „здраве“ стране уместо осетљиве стране стране. Биофидбек и терапија излагањем су додатни начини на које физиотерапеути могу помоћи код алодиније.
Комплементарна алтернативна медицина:
Постоји врло мало доказа о ефикасности комплементарне алтернативне медицине за неуропатски бол. Куповање и акупунктура имају највише истраживачких података и могу бити корисни у лечењу различитих врста неуропатског бола, али је потребно више истраживања.
Интервенцијски третман:
Неуропатски бол, укључујући алодинију, тешко је лечити. Интервенцијски третман се може размотрити ако пацијент није добио конзервативнији третман. Једна од опција је употреба нервних блокова. Најчешћа места нервног блока код хроничног бола су интеркостални нерви и тригеминални нерв. Они могу бити прилично ефикасни, али често имају релативно ограничено трајање, у распону од неколико сати до месеци. Стимулатори кичмене мождине / стимулатори периферних нерва покушавају да довољно стимулишу сензорне и безопасне неуроне степена да спречи снажан сигнал да дође до таламуса и може представљати трајно, дугорочно решење за бол; међутим, захтевају мање операције и имплантацију електричних уређаја. Коначно, хируршка лигација нерва је још једна опција која може бити трајно решење за фокалну алодинију, као што је алодинија након вазектомије.
Прогноза
Алодинију могу изазвати различита здравствена стања. Може настати из прошлих или садашњих сметњи, бити погоршано или изазвано емоционалним стањима или бити идиопатско. Прогноза развоја алодиније ће се драматично разликовати у зависности од основне болести.
Компликације
Ток и компликације алодиније зависе од узрока алодиније. Генерално, стање се често погоршава током времена јер укрштене неуронске синапсе стварају јаче везе. Алодинија може имати значајан негативан утицај на ментално и емоционално здравље због стреса сталног бола. Лечење алодинијом такође има нежељене ефекте, посебно ако лечење укључује опиоиде.



