Прогрес бубрежне инсуфицијенције

Хипертензија

Лекари су дуго идентификовали везу између светлих болести и увећане срчаног мишића.АХ је узрок и ефекат погођених бубрега.Код хипертензије развоја бубрежне инсуфицијенције настаје као последица васкуларних болести и хипертензивних нефроангиосклероз.

Ако тела здравим бубрезима, болест не развија хипертензије.Када вишак натријум уласка у организам, развија бубрега натриурезу, која промовише брзо уклањање вишка.Истовремено, БП се брзо враћа у нормалу.Ако су бубрези нездрави, онда се зове АГ.Са друге стране, ако постоји АХ, онда доприноси болести бубрега.Најважнији фактор ризика који се развија током прогресије бубрежне инсуфицијенције, хипертензија је као последица болести бубрега.Ова ситуација захтева редовно манипулацију превентивно у циљу спречавања болести као што су болести бубрега, и хипертензије.

Прогресија болести бубрега углавном базира на секундарном хемодинамски и метаболичких фактора.Дефинисање механизме као што су хипертрофија гломерула, прогресивни развој хипертензије у њима и / или хиперфилтратион је веома важно да се спречи и минимизира појаву кроз операцију.

Као што је познато, механизми оштећења бубрега су различити.Ако постоје хроничне болести, онда се притисак у гломеруларним капиларама повећава.Када интрагломерулар хипертензија значајно повећава филтрирања функцију протеина кроз базалну мембрану.Ендотел је оштећен, постоји ослобађање цитокина и других растворљивих медијатора.Као последица, долази до замене нормалног бубрежног ткива са фиброзним ткивом.Водећу улогу обавља ангиотензин ИИ( А-ИИ).Ово је један од најмоћнијих фактора притиска тела.У присуству овог фактора је пораст ћелијску пролиферацију, запаљенски процеси јављају, то акумулира мезангијских матрицу.

Вишеструки експерименти су доказали да је лек значајно смањење системског крвног притиска смањује интрагломерулар притисак и истовремено значајно успорити брзину прогресије бубрежне инсуфицијенције.

нагласити да инхибитори ангиотензин конвертујућег ензима( АЦЕ) много ефикасније него друге групе лекова.Ово смањење је повезан са функцијом А-ИИ-индуковане отпор излазећим артериола реналног гломерула.Пошто

смањена тонус еферентних артериола јавља одлив крви из гломерула и смањени притисак у капиларним петљи.Није важно који системски крвни притисак.Требало би се претпоставити да је стварање локалног АП неопходно.Већина пацијената са ЦРФ има нижи или нижи нормалан ниво кружења.Ако

користити дрогу друге групе( хидралазин, б-блокатори, диуретици), они ће бити мање ефикасна због пружања мањег утицаја на тон на побегну артериола.Свима, хидралазин и нифедипин знатно смањен тонус настале артериола, деградира оригинално измењена бубрежне рад неуспех механизма ауторегулације.У овом дрогом вазодилатацију индуковану може изазвати ренин-ангиотензин систем и подигните тон еферентних артериола интрагломерулар са све већим притиском.

имају негидропиридинових блокатори калцијумових канала( ово - верапамил и дилтиазем) за разлику нифедипин - - пропертиес вазодилататорни нису тако јака и могу као АЦЕ инхибитора, смањује тон отмичар артериола.Ове лекове потенцирају дејство АЦЕ инхибитора.Лекови за заустављање прогресије.

Можемо користити две врсте лекова који испуњавају задатак који нам је потребан.То су антагонисти А-П рецептора и инхибитори ренина.Пошто потоње лекови имају минималну расположивост, раширена употреба у лечењу бубрежне инсуфицијенције пронађених антагониста А-ИИ рецептор.Прошло пуно времена док још нису експериментално доказане у клиничкој ефикасности и корисности ових лекова.ИРМА2: резултати испитивања пацијената са дијабетесом типа 2 је недавно објављена.ови подаци показују успоравање напредовања микроалбуминуријуи на дијабетесне нефропатије проширен за 70%.Подаци из других извора( дијабетска нефропатија( ИДНТ, РЕНААЛ)) показује значајно смањење ризика од развоја бубрежне инсуфицијенције.Чак су и случајеви смањених компликација срца.

Ако се поново размотрити механизам смањења протеинурије, потребно је имати на уму да лучења протеина није смањена у спуртс, али постепено, током неколико недеља, понекад месеци, а на истим хемодинамичким ефектима АЦЕ инхибитора долази ускоро.

Ако покушате да унесете А-П у критичним фармаколошким испитивањима, повећање протеинурије се јавља чак и са повећањем тону бубрега и болести периферних крвних судова.Ово указује на то да постоје и други механизми.Овде ступа на снагу побољшала пропустљивост мембране, чиме се спречава ширење макромолекула у мезангијалног простору.