Лечење еректилне дисфункције код недостатка антитела

Ако човек је сексуална дисфункција због андрогене недостатка и еректилне дисфункције( ЕД), третман треба почети са нормализацијом нивоа тестостерона.Нормализације андроген левелс додељивањем хормоналне агенсе( нпр тестостерон ундеканоат), може значајно повећати ефикасност инхибитора фосфодиестеразе типа 5( ПДЕ5) и резултатима лечења ЕД.

Утицај тестостерона на еректилна функција

У неким научним радовима такође показале ефекат тестостерона на еректилне функције: Након враћања ниво тестостерона су значајно бољи одговор на лечење са силденафил( 100 мг) у поређењу са мушкарцима који су силденафил версус плацебо( Слика 1.).

Сл.1 - Промена еректилне функције( ИИЕФ оцена 5) ин мускарцима примају терапију са силденафил и плацебо( група 1) и силденафил и Тестогелем( Група 2)( на основу Схабсигх Р. ет ал, 2004).Са неефикасности монотерапију

у циљу елиминисања адрогенодефитсита, у односу на нормализацију сексуалне функције, препоручљиво је да се комбинују хормонска терапија за примање вазоактивне лекове.Употреба вазоактивних лекова се препоручује да почне најраније 1-1,5 месеци.након обнове нормалних нивоа тестостерона.Овај низ је због улоге тестостерон третмана као главни катализатора сексуалног узбуђења - први и основни корак у настанку ерекције.Штавише, према последњим подацима, андрогени су укључени у одржавање производњу азот оксида( НО2), који је неопходан за појаву ерекције.

репрезентације указују на то да је тестостерон у стању да имају директан утицај на структуру цорпора цаверноса и нерава.Ово је подржано експериментима са животињама, када кастрација резултирало променом структуре кавернозне нерава.

Бројне студије су потврдиле да је смањење нивоа андрогена узрокују повећан таложење масних ћелија у кавернозне телима.Ово спречава механизам за окидање ерекције обзиром на венске инсуфицијенције, смањења протока крви и еластичности огромном ткива.

Иако неколико опсервација, можемо већ рећи да је третман еректилне дисфункције код пацијената са хипогонадизам, тестостерон лекови доводи до нормализације структури цорпора цаверноса, побољшавају проток крви и елиминацију венске инсуфицијенције, и као резултат тога, опоравак ерекције и повећава ефикасност ПДЕ-5 инхибитори.Монотерапија ПДЕ5 инхибитора у таквим случајевима је неефикасан.

низак ниво тестостерона игра важну улогу у изазивању ЕД:

• смањење релаксације глатких мишићних ћелија у огромном ткива;
• смањење генерате НО2;
• повећава апоптозу глатких мишићних ћелија;
• повећање броја адипоците;
• смањење сексуалне жеље.Пошто

терапија вазоактивне лекове је симптоматско, т. Е. циљу отклањања симптома болести и не елиминише факторе који узрокују еректилну дисфункцију, се називају другом типу лекова у лечењу еректилне дисфункције код мушкараца с недостатком андрогена.Иако је у последњих неколико година, нови подаци о медицинском акције Виагра - најпопуларнијег представник класе ПДЕ-5 инхибитори, дан именовања ноћи у режиму девизног курса није мања од 1 месец.Од

вазоактивне лекове који утичу еректилну изглед, Тип подешавања фосфодиестеразе 5 инхибитора( Виагра, Циалис, Левитра) као лека који има довољно високу ефикасност( 70-80% у зависности од језгра и сродних обољења) није умањен дуготрајне употребе.Чување ефикасност и безбедност вазоактивних лекова са дуготрајне употребе, изузетно је важно, јер симптоматска терапија за органске облике ЕД обухвата њихово трајно( доживотно) пријем.

Виагра и Циалис су далеко дроге показало да су ефикасна у комбинованој терапији са андрогена.Да бисмо разумели механизам деловања инхибитора ПДЕ5 и улогу тестостерона у развоју њихових ефеката и могуће неефикасности на смањење тестостерона, потребно је знати механизам ерекције.

механизам ерекције Ерецтион

- васкуларна реакција која се јавља као одговор на сексуалну стимулацију.Комплекс Механизам ерекције значајну улогу за азот оксида, која се ослобађа из нервних и ендотелијалних ћелија у одговору на сексуалну стимулацију.Затим Нитриц окиде шири кроз мембрану глатких мишићних ћелија и повећава активност гуанилат циклазе, што доводи до стимулисане цГМП производњу у ткивима пениса.ЦГМП је интрацелуларни гласник утиче на смањење цитозолне калцијума стимулативно контрактилним процесе.Крајњи резултат азот моноксида акције је релаксација глатких мишића и повећаног прилива артеријске.

уништење дешава под дејством цГМП-специфични ензим кавернозна ткива - фосфодиестеразе типа 5.ПДЕ5 инхибитори испољавају своје дејство побољшавање учинка азотног оксида, који је објављен као одговор на сексуалну стимулацију.

Тако ПДЕ5 инхибитори нису стимулант, као модулатори ерекције, јер доприносе јачању само физиолошке процесе до појаве и одржавање ерекције као одговор на сексуалну стимулацију.У одсуству сексуалне стимулације посматране са смањењем сексуалних хормона, именовање инхибитори ПДЕ5 није препоручљиво, јер не догоди "окидач" Механизам ерекције, доводи до НО ослобађања, Е. повишену концентрацију цГМП који одржавају инхибиторе ПДЕ5, тј.neće бити тачка апликације за лек.У закључку

Недавно је било побољшања у прогнозу у третману еректилне дисфункције код већине пацијената.То је пре свега због увођења савремених лекови нису за циљ елиминацију симптома( симптоматска третман), док узроци терапија болести( патогенетски третман).У случају ЕД Патогенетски лечења усмерене на уклањање дисфункцију ендотела, што је основа свих облика органских поремећаја еректилне функције.

Ови лекови се првенствено односе ПДЕ5 инхибитори и лекове који садрже аналоге мушког хормона тестостерона, омогућавајући да нормализује ниво андрогена и представља добру основу за терапеутско лечење инхибитора ПДЕ5.Продужена режим

: ЕСП примање инхибитори ПДЕ5 је нова пракса у лечењу ЕД, јер раније ови лекови се препоручује за употребу током сексуалног односа непосредној близини.Терапеутско дејство у таквом режиму врши побољшањем ендотелне функције, и може, у неким случајевима доводи до потпуну нормализацију сексуалне функције, и накнадном одбацивање употребе дрога.

Извори:

Дедов ИИ Калинцхенко СИ, «андропауза", 2006
Калинцхенко СИ, Тиузиков И.А., «Практична Андрологи", 2009

Рецоммендед гледања: