carbohemia
Methaemoglobinemia - denne øgede mængden af hæmoglobin, der indeholder jern i de oxiderede erythrocyt blodlegemer. Methæmoglobin repræsenterer en af de hæmoglobinderivaterne, som sammen med carboxyhæmoglobin og sulfgemoglobinom indeholdt i røde blodlegemer i små koncentrationer.
methæmoglobin dannelse forekommer regelmæssigt som følge af forekommende intracellulære metaboliske processer, men som et resultat af forøgelse af dets indhold, lider alvorlig oxygen transportfunktion af røde blodlegemer.
Under normale betingelser endogene fysiologiske reguleringsmekanismer muligt at holde koncentrationen af methæmoglobin til 1,5% inden for den overordnede struktur af hæmoglobin. I jernoxidation og overdreven dannelse af ferri der udgør methæmoglobin kan have stimulerende virkning af både interne og eksterne faktorer.
Methaemoglobinemia forårsager
methæmoglobinæmi Udseende attributter kan udløses af forskellige etiopathogenic faktorer som medfødt eller arvelig karakter, hyppigheden af forekomsten af visse patogene mekanismer afhænger af patientens alder.
For methæmoglobinæmi hos spædbørn i den neonatale periode ofte udvikles som følge af tilstande ledsaget af alvorlig metabolisk acidose, fald i fysiologisk aktivitet metgemoglobinreduktazy, dysbiosis med ledsagende bakteriel kolonisering af tarmen med øget nitroobrazuyuschey funktion. Med introduktionen af produkter, der udgør den første måltid i børn bryst sigt, kan der være forbigående methæmoglobinæmi skyldes højt indhold af nitrat i drikkevand og fødevarer. Desuden typen af føtalt hæmoglobin, der er observeret i den neonatale periode er mere modtagelig for oxidationsprocesser, snarere end hæmoglobin voksen. Afføring uregelmæssigheder
en tilbøjelighed til diarré i næsten 50% tilfælde, ledsaget af en stigning i blod methæmoglobin koncentrationer i en given tilstand for at spille rollen som to grundlæggende mekanismer: progression af metabolisk acidose og forøget dannelse af nitrit fra nitrat, som følge af udsættelse for gram-negative patogene bakterier.
Vi bør også overveje patogenesen af forekomsten af methæmoglobinæmi overensstemmelse med det aktuelle metgemoglobinreduktazy funktion. Under normale forhold, dens funktion er at gendanne det oxiderede jern og normalisering af patologisk methæmoglobin. Perioden fra fødsel, indtil de fire måneder er kritisk, og endda en fuld sigt baby er i risiko for symptomer på methæmoglobinæmi på grund af nedsat aktivitet af den fysiologiske metgemoglobinreduktazy. I den forbindelse bør man være særlig opmærksom i forbindelse med undersøgelsen af den blodprøve til patienter i denne alder periode.
Hos voksne mere almindelige typer af erhvervet methæmoglobinæmi forbundet med forgiftning metgemoglobinoobrazovatelyami, der er den kemiske natur af stoffer, der kan omdanne hæmoglobin til methæmoglobin patologisk og bidrage til dens koncentration i blodet. Sådanne stoffer bør omfatte anilin farvestoffer, nitrat, højere doser af nitroglycerin.
lille gruppe patienter spædbørn, er personer med medfødt eller arvelig disposition til methæmoglobin akkumulation. I dette tilfælde, udvikling af methæmoglobinæmi mekanisme består i fuldstændigt fravær af aktiviteten af enzymer involveret i reduktionen af methæmoglobin, og i nærvær af en form for hæmoglobinopatier.
methæmoglobinæmi giftig form opstår med forlænget varighed enterocolitis forskellige oprindelser associeret med forringet absorption og syntese af nitrater.
Ved indgivelse til patienter lægemidler kinin gruppe sulfonamider og bør overvejes, at de aktive stoffer i disse lægemidler har oxiderende egenskaber, selv efter en enkelt modtagelse af patienten kan opleve symptomer på methæmoglobinæmi.
Methaemoglobinemia symptomer
fremkomsten og omfanget af progression af kliniske symptomer hos patienter med methæmoglobinæmi afhænger af mange faktorer: patientens alder, nærvær eller fravær af samtidig hjerte- og karsygdom, koncentrationsniveauet af methæmoglobin i blodet og etiopathogenic mekanisme i dens forekomst.
Der er bevis for, at den situation, hvor koncentrationen af methæmoglobin i totalt hæmoglobin ikke overstiger grænsen på 20%, er patienten ikke observeret nogen ændringer i funktionen af organismen som helhed. Dog måling af methæmoglobin koncentration ved spektrofotometri absorptionstype målt ved oximeteret at tillade at overveje mere detaljeret visning af visse kliniske symptomer hos patienter, der er afhængige af graden af progression af ophobning af methæmoglobin i blodet.
er således på mindre end 3 nm observeret i satsen for ethvert menneske og samtidig er han ikke opmærksom på eventuelle ændringer i sundhedsstatus. Ved en koncentration inden for 3-15 nm patienten observeres visuelt nogle grå nuance af huden diffus. Koncentrationen af methæmoglobin ved 15-30 nm ledsaget af fremkomsten af cyanose udtrykt hud og mørke farvning af blod. Indikatorer for co-oximeter 30-50 nm altid ledsaget af svær respiratoriske og vaskulære lidelser i form af forekomsten af dyspnø, svimmelhed, alvorlig svaghed og endda kortsigtede tab af bevidsthed. Ved en koncentration på 50-70 nm i kliniske symptomer i forgrunden neurologiske lidelser forårsaget af langvarig cerebral hypoxi, i form af en dyb grad af forstyrrelse af bevidsthed, øget krampagtig parathed. Desuden har patienter har abnormiteter i cardiohemodynamic en rytme forstyrrelse af hjertet. I den situation, hvor koncentrationen af methæmoglobin-over 70 nm, der kommer døden.
specifikke kliniske symptomer ledsaget af en vand-nitrat methæmoglobinæmi, som følge af akut toksiske virkninger metgemoglobinoobrazovateley syntetisk oprindelse. I denne situation er det markerede debut af akutte kliniske manifestationer, og hurtig progression af det kliniske billede. I en situation, hvor der er en svag grad af mætning af blodet methæmoglobin, der er en kortsigtet cyanose af huden, hovedpine, og desorientering. Ved korrekt udført afgiftning behandling, alle de ovennævnte symptomer forsvinder, og der er en fuldstændig genopretning af driftskapacitet.
I mangel af farmakologiske foranstaltninger såsom afgiftning markant stigning i alvorlige neurologiske symptomer og hæmodynamiske lidelser, udvikling af forbedrede hæmolyse i lumen af blodkar og ledsagende hæmoglobinuri.
metgemoglobinoobrazovateley Langvarig eksponering kan fremkalde methæmoglobinæmi kronisk forløb med en tendens til tilbagefald forgiftning syndrom.
Methaemoglobinemia
behandling af methæmoglobinæmi baseret behandlingsprocedurer lagt patogenetisk princip, baseret på reduktion af ferri til ferro. Den vigtigste patogenetiske rimelig medicin i denne situation er parenteral administration af methylenblåt i en terapeutisk dosis på 1 mg per 1 kg af patientens vægt. Anbefalede påføring af lægemidlet kun i en methæmoglobin koncentration på 30% og i de fleste tilfælde i et par timer efter injektion viste fuldstændig udjævning af kliniske manifestationer. Meget opmærksomhed bør rettes til definitionen af en individuel dosis methylenblåt som en overdosis af lægemidlet kan fremkalde hæmolytisk anæmi.
I situationer, hvor methæmoglobinæmi er ledsaget af en mangel på glucose-6-phosphat, er det hensigtsmæssigt at gennemføre udskiftningstransfusion i mængde på mindst 4 liter og antioxidant terapi( ascorbinsyre i en daglig dosis på 2 g).I
barndom hos børn med symptomer på methæmoglobinæmi forårsaget fermentopathy, lyd tildele Ascorbinsyre i en dosis på 0,1 g tre gange om dagen oralt og riboflavin i en daglig dosis på 0,02 g
Milde methæmoglobin koncentrationer registreres under Kooximetri ikke kræver brug af modgift terapi og bør ledsages af en opfølgning af patienten.
I en situation, hvor patienten lider af akut methæmoglobinæmi toksisk oprindelse er nødvendigt, at de nødforanstaltninger, der består i behandling af den berørte hud med rindende vand og fjernelse af eksponering gas. Patogenetisk underbygget behandling af methæmoglobinæmi forgiftning alvorlig sværhedsgrad fører passiv oxygenbehandling.
Som en symptomatisk behandling, som letter stimulationen af demetoglobinisering, intravenøs infusion af 40% glucose i et volumen på 50 ml, intramuskulær injektion af 600 μg vitamin B12, intravenøs dryp af natriumthiosulfat.
