Alkalóza: co to je, příčiny, příznaky, léčba, prognóza

Co je to alkalóza?

Alkalóza Je abnormální patofyziologický stav charakterizovaný akumulací přebytečné báze nebo alkálie v těle. To má za následek abnormálně vysoké sérové ​​pH (arteriální pH nad 7,45) nazývané alkalémie a tvoří jeden konec spektra acidobazických poruch. Obvykle dochází ke ztrátě vodíkových (H) iontů nebo nadbytku hydrogenuhličitanových (OH) iontů a kterýkoli z nich může být způsoben několika faktory. Alkalóza je obecně méně život ohrožující než acidózaale závažné poruchy elektrolytů mohou doprovázet alkalózu v důsledku transcelulárních posunů, což může vést ke vzácným, ale závažným klinickým poruchám. Alkalóza může být respiračního nebo metabolického původu, ale metabolická alkalóza je mnohem častější než respirační.

Příznaky a symptomy

Alkalóza se může projevovat řadou příznaků a symptomů v závislosti na etiologii alkalózy (respirační nebo metabolické) a primárním stavu vedoucím k alkalóze.

Metabolická alkalóza se může projevovat v centrálním nervovém systému od zmatenosti po kóma, periferní neuropatická příznaky ve formě třesu, brnění a necitlivosti, svalové slabosti a záškuby a arytmie, zejména pokud jsou spojeny s hypokalemií a hypokalcemie. Nehyperchloremická metabolická alkalóza je spojena s hypertenzí a je obvykle důsledkem syndromů nadprodukce mineralokortikoidů. Obvykle korelují se známkami hypertenze a hypokalémie.

Respirační alkalózu může doprovázet mdloby, třes a známky hyperventilace, stejně jako bolest na hrudi a dušnost.

Příčiny

Příčiny alkalózy se dělí na metabolické a respirační:

Metabolické:

1. Nadměrná ztráta vodíkových iontů - je to hlavně kvůli žaludečním ztrátám (prodloužená a těžká aspirace žaludku, nadměrné zvracení obsahu žaludku, jako u pylorické stenózy, vrozená chloridorea).
2. Zvýšený obsah bikarbonátu v extracelulárním prostoru - Je to způsobeno nadměrným enterálním příjmem hydrogenuhličitanu nebo alkálií (syndrom laktátové alkálie) nebo zvýšeným parenterálním příjmem citrátu nebo acetátu. Zvýšená renální reabsorpce bikarbonátu může také způsobit metabolickou alkalózu (těžká hypokalémie, primární hyperaldosteronismus, Cushingův syndrom, Bartterův syndrom, Gitelmanův syndrom, užívání toxického množství lékořice, nadměrné užívání chloruretických diuretik).
3. Alkalóza, vyvolané diuretiky - diuretika (klička a thiazid), která blokují reabsorpci sodíku a chloridů, mohou způsobit zvýšenou absorpci hydrogenuhličitanu v proximálním tubulu, což má za následek zvýšení koncentrace bikarbonátu v séru, také nazývané kontraktilní alkalóza.

Respirační:

1. Nízká produkce CO2 - hypometabolické stavy, jako je těžké kóma, zejména s mechanickou ventilací.
2. Nadměrná ztráta CO2 v plicích - to vede k alkalóze, když je produkce CO2 v těle normální (psychogenní hyperventilace, iatrogenní hyperventilace u pacientů s asistovaná ventilace nebo mimotělní membránová oxygenace, raná stádia předávkování salicylátem v důsledku nadměrné stimulace dýchacích cest centrum).

Epidemiologie

Mezi různými poruchami acidobazické rovnováhy je metabolická alkalóza nejčastější poruchou u hospitalizovaných pacientů, s výskytem 51% v této skupině. Respirační alkalóza je také běžná u hospitalizovaných pacientů. Podle nemocničních studií ve Spojených státech se prevalence pohybuje od 22,5% do 44,7%. Italská studie prokázala prevalenci respirační alkalózy 24% v době přijetí.

Incidence smíšené respirační a metabolické alkalózy se odhaduje přibližně na 29%.

Zdá se, že neexistuje žádná významná genderová distribuce alkalózy, s výjimkou případu infantilní pylorické stenózy, kde převládají muži.

Patofyziologie

Tělo má robustní pufrovací systém, který minimalizuje změny pH v počátečních fázích narušování acidobazické rovnováhy. Když jsou tyto nárazníkové systémy přetíženy, může dojít k alkalóze.

Ledviny se snaží udržovat normální acidobazickou rovnováhu prostřednictvím duálních mechanismů reabsorpce bikarbonát, hlavně v proximálním tubulu, a produkce bikarbonátu v distálním nefron. Reabsorpce bikarbonátu je zprostředkována antiporterem Na-H (sodík-vodík), stejně jako H (+)-ATPázou (adenosintrifosfatázou). Účinky na reabsorpci bikarbonátu zahrnují účinný objem arteriální krve, rychlost glomerulární filtrace a koncentrace chloridu a draslíku v séru. V podmínkách vedoucích k respirační alkalóze ledviny snižují reabsorpci bikarbonátu a produkci bikarbonátu jako kompenzační mechanismus. Tento proces pomáhá udržovat pH v extracelulárním prostoru k neutralizaci účinku nízkého pCO2, což je hlavní porucha respirační alkalózy. Složité mechanismy pufrování ledvin však mohou trvat několik dní, než se dosáhne plného účinku, s možným očekávaným poklesem bikarbonátu o 4–5 mmol / l na každých 10 mmHg. když pCO2 klesá.

Na druhé straně respirační deprese vedoucí ke zvýšení PaCO2 probíhá rychle a předvídatelně k tlumení alkalémie, vyplývající z metabolických podmínek (i když se to liší, očekává se, že dojde ke zvýšení PaCO2 o 0,5 mmHg). 1 mmol / l zvýšení HCO). Alkalemie také posouvá disociační křivku oxyhemoglobinu doleva, čímž zvyšuje afinitu hemoglobinu ke kyslíku a snižuje uvolňování kyslíku do tkání.

Pokud je příjem draslíku neoptimální, může kvůli tomu souviset s metabolickou alkalózou intracelulární sodík, stejně jako se zvýšením hladiny protonů a v důsledku toho s poklesem hladiny aldosteron. Když se protony přesunou do buněčného oddílu, nastoupí metabolická alkalóza; následuje deprese dýchacího centra a v konečném důsledku očištění ledviny od bikarbonátu.

Histopatologie

Neexistují žádné specifické histopatologické znaky patognomické pro alkalózu. Primární příčinu alkalózy lze však určit histopatologickým vyšetřením, zvláště pokud je spojeno s nemoc ledvin nebo nadledvinky.

Diagnostika

K stanovení alkalózy a jejího metabolického nebo respiračního původu je nezbytná analýza krevních plynů, přednostně arteriálních. Jsou zapotřebí další krevní testy; je to chemické složení séra s elektrolyty, dusíkem močoviny v krvi a kreatininem. Přestože vysoká koncentrace bikarbonátu může naznačovat možnost metabolické alkalózy, není tomu tak potvrzení, protože jak koncentrace oxidu uhličitého, tak koncentrace iontů H + ovlivní přítomnost resp žádná alkalóza. Proto je také nutné posouzení pH krevních plynů a pCO2. Při smíšených acido-bazických poruchách jsou však ke stanovení násobku nutné složité výpočty porušení a určit, zda se jedná o primární a / nebo souběžné poruchy nebo kompenzační mechanismy ukládání do vyrovnávací paměti.

Je nutné identifikovat souběžné poruchy elektrolytů, včetně hypochloremie, hypokalémie a hypokalcemie. K vyhodnocení arytmií může být zapotřebí EKG. K posouzení reakce ledvin na alkalózu je nutná analýza moči. Pokud je indikována arteriální hypertenze, je nutné hodnocení a další testy na hyperaldosteronismus. Objemovou depleci je také nutné hodnotit jako souběžný stav.

Respirační alkalóza spojená s hypoxie nebo zvýšený alveolárně-arteriální (Aa) gradient, vyžaduje hledání příčiny hypoxie. ale plicní embolie může způsobit respirační alkalózu bez související hypoxie a měl by být vyloučen dříve, než je hyperventilace spojena s bolestí nebo úzkostí.

Léčba

Vhodná léčba alkalózy je založena na rychlé identifikaci a následné léčbě primární etiologie alkalózy a typu alkalózy (metabolické, respirační nebo smíšené). Specifické etiologie, jako je pylorická stenóza, vyžadují chirurgickou korekci, zatímco nadměrný příjem zásad reaguje na omezení nadměrného příjmu. Alkalóza spojená s nadbytkem aldosteronu může vyžadovat hormonální úpravu nebo náhradu spolu s léčbou související hypertenze. Korekce chloridů citlivé alkalózy způsobené deplecí objemu je možná doplněním extracelulárního objemu. Poruchy elektrolytů spojené s alkalózou, jako je hypokalémie a hypokalcemie, jsou hlavní příčin klinického zhoršení stavu pacienta a měly by být napraveny před ohrožení života komplikace.

Léčba respirační alkalózy je primárně zaměřena na korekci hyperventilace (primární nebo iatrogenní) a kromě léčby úzkosti a bolesti někdy také vyžaduje úpravu mechanické ventilace, pokud je to záměrné hyperkapnie.

Předpověď

Alkalóza, respirační nebo metabolická, je obvykle kompenzována vrozenými pufrovacími mechanismy těla v akutní a subakutní fázi. Pokud je alkalóza perzistentní nebo chronická, mohou být mechanismy vyrovnávací paměti přemoženy, což může vést ke špatné prognóze. Prognóza závisí na souběžných problémech spojených s deplecí objemu, elektrolyty a hormonálními poruchami a liší se podle primární etiologie alkalózy.

Bylo zjištěno, že u pacientů s metabolickou alkalózou byla prodloužena doba pobytu na jednotce intenzivní péče, více dní na mechanickou ventilaci a vyšší úmrtnost v nemocnici. Zvýšení sérového bikarbonátu o 5 mEq / L nad 30 mEq / L korelovalo s poměrem pravděpodobnosti 1,21 pro úmrtnost v nemocnici. Vztah mezi metabolickou alkalózou a úmrtností je nezávislý na etiologii alkalózy.

Komplikace

Alkalóza může způsobit život ohrožující arytmie (síňové a komorové tachyarytmie), zvláště pokud je spojena s hypokalémie a hypokalcemie. Tyto související poruchy elektrolytů mohou také způsobit křeče zápěstí, svalovou slabost a změny duševního stavu.