Léčba erektilní dysfunkce při nedostatku androgenu

Jestliže muž byl sexuální dysfunkce kvůli nedostatku androgenů a erektilní dysfunkce( ED), léčba by měla začít s normalizací hladiny testosteronu. Normalizace androgenu přiřazením hormonální činidla( např., Testosteron-undekanoát), může výrazně zvýšit účinnost inhibitorů fosfodiesterázy typu 5( PDE5), a výsledky léčbě ED.

Vliv testosteronu na erektilní funkce

V některých vědeckých publikací také prokázaly účinek testosteronu na erektilní funkce: Po obnovení hladiny testosteronu byly významně lepší odpověď na léčbu sildenafilem( 100 mg) ve srovnání s muži, kteří se sildenafilu v porovnání s placebem( obrázek 1).

Obr.1 - Změna erektilní funkce( IIEF skóre 5) u hypogonadálních mužů léčených s sildenafilu a placebem( skupina 1) a sildenafilu a Testogelem( skupina 2)( na základě Shabsigh R. et al, 2004),S neúčinnosti monoterapie

zaměřené na odstranění adrogenodefitsita, ve vztahu k normalizaci sexuálních funkcí, je vhodné kombinovat hormonální terapie se zasíláním vazoaktivní léky. Použití vazoaktivních léků se doporučuje začít ne dříve než 1-1,5 měsíce. Po obnovení normální hladiny testosteronu. Tato sekvence je vzhledem k roli léčby testosteronu jako hlavní katalyzátor sexuálního vzrušení - první a hlavní krok při výskytu erekce. Navíc podle posledních údajů, androgeny se podílejí na udržení produkce oxidu dusnatého( NO 2), která je potřebná k dosažení erekce.

reprezentace ukazují, že testosteron může mít přímý vliv na strukturu cavernosa a nervy. To je podporováno pokusech na zvířatech, při kastrace za následek změnu ve struktuře kavernózních nervů.

řada studií potvrdila, že snížení hladin androgenů podnítí zvýšené ukládání tukových buněk v kavernózních těles. Tím se zabrání spoušťový mechanismus erekce s ohledem na žilní nedostatečnosti, snížení průtoku krve a pružnosti kavernózní tkáni.

i když několik pozorování, již můžeme říci, že k léčbě erektilní dysfunkce u pacientů s hypogonadismem, testosteronu léky vede k normalizaci struktury kavernózních těles, zlepšuje průtok krve a odstranění žilní nedostatečnosti, a, jako výsledek, obnova erekce a zvýšit účinnost inhibitorů PDE-5.Inhibitory PDE5 Monoterapie v takových případech, je neúčinný.

nízkou hladinu testosteronu hraje důležitou roli při vyvolání ED: pokles

• v relaxaci hladkých svalových buňkách kavernózní tkáně;Pokles
• generovat NO2;
• zvyšovat apoptózu buněk hladkého svalstva;Zvýšení
• počtu tukových buněk;Pokles
• sexuální touhy. Vzhledem k tomu, terapie

vazoaktivní léky, je příznačné, t. E. zaměřené na odstranění symptomů choroby a neodstraňuje faktory, které způsobují poruchy erekce, se odkazuje na druhý typ léků k léčbě erektilní dysfunkce u mužů s nedostatkem androgenů.I když v posledních letech nové údaje o lékařském působení Viagra - nejpopulárnější zástupce skupiny inhibitorů PDE-5, jmenování den na noc do kurzového režimu není menší než 1 měsíc. Z

vazoaktivních léčiv ovlivňujících erektilní vzhled jsou výhodné inhibitory fosfodiesterázy typu 5( Viagra, Cialis, Levitra) jako lék, který má dostatečně vysokou účinnost( 70 až 80% v závislosti na jádru a souvisejících nemocí) není snížena o dlouhodobém použití.Uložení účinnost a bezpečnost vazoaktivních léčiv při dlouhodobém používání, to je velmi důležité, protože symptomatická léčba organických forem ED zahrnuje trvalé( celoživotní) příjem.

Viagra a Cialis jsou zdaleka léky jsou účinné v kombinované terapii s androgeny. Abychom pochopili mechanismus účinku inhibitorů PDE5 a roli testosteronu v rozvoji jejich účinků a případné neúčinnosti na snížení hladiny testosteronu, které jsou nezbytné znát mechanismus erekce.

mechanismus erekce Erection

- cévní reakce, která nastává v reakci na sexuální stimulaci. Komplex mechanismus erekce významnou roli pro oxid dusnatý, který je uvolněn z nervu a endoteliálních buněk v reakci na sexuální stimulaci. Oxid dusnatý následně difunduje skrz membránu buněk hladkého svalstva a zvyšuje aktivitu guanylátcyklázy, což vede ke stimulaci produkce cGMP v tkáni penisu. CGMP je intracelulární posel ovlivňuje snížení cytosolického vápníku stimulující Kontrakce. Konečný výsledek dusnatého působením oxidu je relaxace hladkého svalstva a zvýšený příliv arteriální.zničení

dochází působením cGMP specifických enzymů kavernózní tkáni - fosfodiesterázy typu 5.Inhibitory PDE5 projevují svůj účinek zvýšení účinku oxidu dusnatého, vydané v reakci na sexuální stimulaci.

Inhibitory PDE5 nejsou povzbuzující, jako modulátory erekce, protože přispívají k posílení pouze fyziologické procesy na vzhled a udržení erekce v reakci na sexuální stimulaci. Při absenci sexuální stimulace pozorované s poklesem pohlavního hormonu, objednací Inhibitory PDE5 není vhodné, protože se to nestane „spouštěč“ mechanismus erekce, což vede k uvolňování NO, zvýšené koncentrace cGMP, které udržují PDE5 inhibitory, např. E.nebude to má smysl žádosti o léku. Na závěr

V poslední době došlo k zlepšení prognózy v léčbě erektilní dysfunkce u většiny pacientů.To je způsobeno v první řadě k zavedení moderních léčiv nejsou zaměřeny na eliminaci symptomů( symptomatická léčba), zatímco léčba příčiny nemoci( patogenní zpracování).V případě ED patogenetické léčby je zaměřen na odstranění endoteliální dysfunkci, která je základem všech forem organických poruch erektilní funkce.

Tyto léky primárně týkají PDE5 inhibitory a léčiva, které obsahují analogy mužského hormonu testosteronu, což umožňuje normalizovat hladiny androgenů a poskytují dobrý základ pro terapeutické ošetřování inhibitory PDE5.Prodloužený mód

ESP léčených inhibitory PDE5 je nová praxe v léčbě ED, protože dříve tyto léky doporučovány pro použití při pohlavním styku těsné blízkosti. Terapeutická opatření na takovém režimu se provádí tím, že zlepší funkci endotelu, a může v některých případech vede k úplné normalizaci sexuálních funkcí, a následné odmítnutí užívání drog.

Zdroje:

Dedov II, Kalinchenko SY, «andropause“ 2006
Kalinchenko SY, Tyuzikov IA, «Praktická andrologie“ 2009

doporučená vzdálenost pro sledování: