Charcots fod: hvad er det, årsager, symptomer, behandling, prognose

Hvad er Charcots fod?

Charcots fod (eller Charcot led, neuropatisk artropati, diabetisk osteoarthropati) Er en destruktiv ledsygdom forårsaget af nedsat smerte eller proprioceptiv følsomhed som følge af forskellige sygdomme, oftest diabetes mellitus eller slagtilfælde.

Hvis den patologiske proces fortsætter ukontrollabelt, kan Charcots sygdom føre til leddeformitet, sårdannelse og / eller superinfektion, tab af funktion og i værste fald amputation eller død. Tidlig opdagelse af ledforandringer er den bedste måde at reducere sygelighed på.

Årsager og risikofaktorer

Når visse nerver er beskadiget, mister patienterne deres evne til at føle smerte. Beskadigelse af disse nerver er mulig ved forskellige sygdomme, f.eks. Diabetes mellitus, sygdomme i rygmarven (skader og væskefyldte rygmarvshuler [syringomyelia]) og syfilis. De mest almindelige årsager er:

• diabetes;
• slag.

Patienter med nerveskader kan skade en led mange gange uden at lægge mærke til det. Skader kan forekomme flere år før leddysfunktion. Men når leddets funktion er forringet, kan irreversibel ødelæggelse af leddet observeres på få måneder.

Symptomer og tegn

I de tidlige stadier ligner neuropatisk artropati slidgigt, da led er karakteriseret ved stivhed og væskeopbygning. Smerter er et almindeligt tidligt symptom. På grund af nedsat opfattelse af smerter er smerter imidlertid ofte unormalt lave i sværhedsgraden, når man overvejer omfanget af ledskader. På trods af dette, med den hurtige progression af sygdommen, er det muligt at se ekstremt alvorlige ledsmerter. I sådanne tilfælde hæver leddet normalt på grund af overskydende væske og unormal knoglevækst. Leddet kan se uformet ud på grund af et brud og forstuvning, hvilket får løse dele af knogle og brusk til at stikke ud. På grund af fremspring af knoglevækster i leddet, kan bevægelse i leddet ledsages af en grov slibning. Fugen kan føles som en "pose med knogler".

Forskellige underliggende sygdomme påvirker forskellige led. For eksempel komplikationer med ubehandlet syfilis føre til læsioner i knæ og hofteled, og resultatet diabetes mellitus er nederlaget for fod- og ankelleddet. Syringomyelia påvirker normalt rygsøjlen og leddene i de øvre ekstremiteter, især albue og skulderled.

I sjældne tilfælde kan patienter udvikle sekundære gigtforårsaget af bakterielle patogener (se. infektiøs arthritis); der kan være feber eller generel ømhed (utilpashed), der er karakteristisk for infektiøs arthritis. Infektiøs (septisk) gigt er især almindelig hos mennesker med diabetes.

Overvækst af knoglevæv kan komprimere strukturer såsom blodkar, nerver eller rygmarven.

Epidemiologi

Charcots fod er rapporteret at påvirke mellem 0,1% og 0,9% af diabetespatienterne. Anslået 63% af patienterne med neuropatisk artropati udvikler fodsår. Der blev også fundet en signifikant sammenhæng mellem forhøjet kropsmasseindeks og Charcot neuropatisk artropati..

Patofysiologi

For at beskrive patogenesen af ​​Charcots fod bruges to generelt accepterede teorier: neurotraumatisk og neurovaskulær. Den neurotraumatiske teori antyder neuropati, og gentagen mikrotrauma forårsager leddestruktion. Neurovaskulær teori antyder, at øget perifer blodgennemstrømning fører til osteolyse og demineralisering af leddene.

Nøglebetændelsesmarkører er blevet identificeret patofysiologisk, der bidrager til udviklingen af ​​akut Charcots fod. Calcitonin-genbundet peptid (CGRP) virker normalt ved en nerveender for at antagonistisk syntetisere kernefaktorligand kB (RANKL), et cytokin involveret i den inflammatoriske proces. I den neuropatiske fod fungerer CGRP imidlertid ikke, og derfor syntetiseres RANKL uden hæmning. RANKL er en meget vigtig markør i udviklingen af ​​Charcots fod, da den er ansvarlig for spredningen af ​​osteoklastogenese. De osteoklastiske forhold mellem RANKL reguleres sædvanligvis af osteoprotegerin (OPG / OPG), der fungerer som en lokke -receptor for RANKL -binding. I Charcots fod er denne forbindelse mellem RANKL og OPG brudt. Den uregulerede syntese af RANKL forklarer overdreven omsætning og akkumulering af knoglevæv, der ses ved neuropatisk artropati. Derudover kan CGRP have en yderligere rolle hos patienter, da det er involveret i at opretholde integritet af ledkapslen. Derfor antages det, at dets fravær fører til ødelæggelse og forskydning af leddet, hvilket er karakteristisk for Charcots fod.

Diagnostik

- Kliniske tegn.

Kliniske fund omfatter erytem, ​​ødem og feber i det berørte led. Et plantarsår kan være til stede i fodens neuropatiske led. Bemærk, at det ofte er svært at skelne osteomyelitis fra Charcot -leddet, da det kan have lignende markeringer i analysen af ​​leukocytter og MR (leddestruktion, dislokation, ødem). En endelig diagnose kan kræve en knogle- eller synoviumbiopsi.

- røntgentegn.

For det første er det vigtigt at forstå, at to typer afvigelser kan påvises. En af dem kaldes atrofisk, hvor der er osteolyse af forfodens distale metatarsale knogler. Den mest almindelige form for ødelæggelse er ledhypertrofi, kendetegnet ved akut periartikulær fraktur og ledforstyrrelse.

- Klassificering.

Generelle klassifikationer, der afspejler stadierne i Charcot -foden, omfatter Eichengoltz -klassificeringen og Sanders og Frickberg -klassificeringen. Eichengoltz -klassifikationerne beskriver tre stadier af sygdomsprogression baseret på kliniske og radiologiske data. Sanders / Frickberg -klassifikationen bruges til at beskrive og klassificere 5 almindelige anatomiske sygdomssteder.

Eichengoltz klassificering.

0 pre-Charcot fase / prodromal

• Klinisk: røde, varme, hævede fødder. Der er ingen deformation.
• Røntgen: ingen ændringer er synlige endnu. Røntgen er normal.

Fase I udvikling / ødelæggelse

• Klinisk: erytem, ​​ødem i foden, feber, ingen smerter.
• Røntgen: knoglerester i leddene, fragmentering af den subchondrale knogle, fælles subluxation og / eller fraktur-dislokation.

Fase II koalescens

• Klinisk: reducerede tegn på betændelse.
• Radiografisk: forværring af fase 1. Absorption af knoglerester til dannelse af ny knogle. Fusion af store fragmenter med sklerose i enderne af knoglerne. Nogle øget stabilitet

III konsolideringsfase

• Klinisk: opløsning af betændelse. Ændringer i fodens generelle arkitektur på grund af større endelig knoglemodellering, hvilket kan føre til nye trykpunkter med risiko for sårdannelse.
• Røntgen: rekonstruktion af de berørte knogler og led.

Sanders og Frickberg klassificering.

1. Metatarsophalangeal og interphalangeal led: 15%
2. Tarsometatarsale led: 40%
3. Scaphoid-Cumulus, Scaphoid-Cuneiform, Talonavicular og Calcaneal-Cuboid: 30%
4. Ankel og subtalar led: 10%
5. Calcaneus: 5%

Behandling

Shark's fodbehandling har til formål at reducere fodens irreversible deformitet og i sidste ende at sikre patientens stabile bevægelse. I den akutte fase er det nødvendigt at immobilisere foden og begrænse vægtbelastningen for at forhindre irreversibel deformation. En personlig losningsbandage (IRP) og kontrolleret bevægelse af ankelleddet kan give en beskyttet belastning. Den enkelte losningsforbindelse omfordeler og lindrer pres på plantarfoden, hvilket tillader bevægelse.

Der er også farmakologiske behandlinger til kontrol af osteoklastisk aktivitet, herunder bisphosphonater og calcitonintilskud. Bisphosphonater kan hjælpe i den akutte fase af neuropatisk artropati, fordi de hæmmer osteoklastisk reabsorption. Calcitonin virker også som et antiresorptivt middel. Alternative midler omfatter pamidronat eller zoledronsyre, der virker på den nye hydroxyapatitkrystal for at blokere osteoklastforstadier i den nydannede knoglematrix.

Kirurgi er også en behandlingsmulighed, og det er stadig kontroversielt, om man skal gribe ind i den akutte eller kroniske fase af sygdommen. I den akutte fase er der en storm af inflammatoriske modulatorer og cytokiner (tumornekrosefaktor alfa, interleukin 1 og interleukin 6), der fremmer knogleødem og resorption / fragmentering. Hovedargumentet til fordel for Charcot ledrekonstruktion er kirurgisk losning for at forhindre sårdannelse og deformitet. Kirurgen kan nå dette mål gennem flere metoder, herunder exostektomi, tenotomi, isoleret eller multiple fusioner med ekstern og / eller intern fiksering. På grund af den blødere knogle "dobbelter" kirurger typisk udstyr for at skabe en stærk "overbygning" for at forhindre brud. Baseret på kirurgens erfaring bruges der også minimalt invasive intramedullære teknikker.

Medicinsk optimering inklusive rygestop, kontrol af HbA1c-niveauer under 7-8% og anerkendelse mikrovaskulær eller makrovaskulær sygdom, kan reducere potentiel postoperativ komplikationer.

Vejrudsigt

Det blev konstateret, at tiden for løsning af akut Charcots sygdom for passage af alle faser er omkring 8 måneder. I en undersøgelse af Jansen et. andre udviklede 67% af patienterne med sygdommen komplikationer såsom sår. Desuden blev det bemærket, at manglende overholdelse af behandlingen forværrede prognosen betydeligt.

Komplikationer

• Foddeformiteter som f.eks flade fødder, hamretåer, ankelkontraktur.
• Knoklede buler, der kan føre til sårdannelse, infektion og i nogle tilfælde tab af lemmer (amputation) eller liv.
• Gentagelse af Charcot -leddet
• Fra den første diagnose af akut Charcots sygdom er den 5-årige dødelighed 13%, hvilket svarer til diabetes uden Charcots sygdom.