Forløb af nyresvigt
Arteriel hypertension
Læger har længe identificeret forholdet mellem Bright's sygdom og en forstørret hjerte muskel. AH er både årsagen og virkningen af de berørte nyrer. Med AH opstår udviklingen af nyresvigt som et resultat af vaskulær skade og hypertensive nephroangiosis.
Hvis sunde nyrer er til stede i kroppen, udvikler AH sig ikke. Med for stort natriumindtag i kroppen udvikler nyrerne sig i nyrerne, hvilket bidrager til hurtig fjernelse af overskud. Samtidig vender BP hurtigt tilbage til normal. Hvis nyrerne er usunde, kaldes AG.På den anden side, hvis der er AH, så bidrager det til nyresygdom. Den vigtigste risikofaktor, hvor progression af nyresvigt udvikler sig, er AH som følge af nyresygdom. Denne situation kræver regelmæssig forebyggende manipulation for at forhindre sygdomme hos både nyre og AH.
Progression af nyresvigt er hovedsageligt baseret på sekundære hæmodynamiske og metaboliske faktorer. Definerer mekanismer såsom hypertrofi af glomeruli, den gradvise udvikling af hypertension i dem og / eller hyperfiltrering er meget vigtigt at forebygge og minimere forekomsten gennem kirurgi.
Som det er kendt, er mekanismer for nyreskade forskellige. Hvis der er kroniske sygdomme, så øges trykket i glomerulernes kapillærer. Ved intramedulær hypertension øges funktionen af filtrering af proteiner gennem den basale membran væsentligt. Endotelet er beskadiget, cytokiner er isoleret, såvel som andre opløselige mediatorer. Som følge heraf forekommer udskiftning af normalt renalvæv med fibervæv. Hovedrollen udføres af angiotensin II( A-II).Dette er en af de mest kraftfulde trykfaktorer i kroppen. I nærvær af denne faktor forekommer en stigning i celleproliferation, inflammation opstår, og mesangialmatrixen akkumuleres.
Flere forsøg har vist, at lægemidlet signifikant fald i systemisk blodtryk hjælper med at reducere intraglomerulære tryk og på samme tid betydeligt nedsætte hastigheden for progression af nyresvigt.
værd at bemærke, at inhibitorer af angiotensinomdannende enzym( ACE) meget mere effektivt end andre grupper af lægemidler. Dette skyldes funktionen af at reducere den inducerede A-II resistens for den glomerulære arteriolus af renal glomerulus. Siden
reduceret tonus af efferente arterioler sker udstrømning af blod fra glomerulus og reduceret tryk i de kapillære loops. Det betyder ikke noget hvilket systemisk blodtryk. Det bør antages, at oprettelsen af en lokal AP er afgørende. De fleste patienter med CRF har et cirkulerende lavere eller lavere normalt niveau. Hvis
anvendes lægemidler anden gruppe( hydralazin, b-blokkere, diuretika), de vil være mindre effektive på grund af tilvejebringelsen af en mindre effekt på tonen i den frigjorte arterioler. Til alle, hydralazin, og nifedipin reduceres betydeligt tonus resulterende arterioler, degraderer det oprindeligt ændres i nyresvigt drift mekanisme af autoregulering. I dette lægemiddel-induceret vasodilation kan forårsage renin-angiotensinsystemet, og løft tonen i efferente arterioler intraglomerulære med stigende tryk.
har negidropiridinovyh calciumkanalblokkere( dette - verapamil og diltiazem) i modsætning til nifedipin - - vasodilaterende egenskaber ikke er så stærke og de kan, ligesom ACE-hæmmere, sænker tone abductor arterioler. Disse lægemidler forstærker ACE-hæmmerens virkning. Narkotika for at standse progressionen.
Vi kan bruge to typer stoffer, der opfylder den opgave, vi har brug for. Disse er antagonister af A-P-receptorer og inhibitorer af renin. Da den anden medicin har minimal tilgængelighed, har antagonisterne af A-P-receptorer fundet bred anvendelse i behandlingen af nyresvigt. Meget tid gik til det øjeblik, hvor klinikken viste eksperimentelt effektiviteten og hensigtsmæssigheden af at bruge disse stoffer. For nylig er resultaterne af test af patienter med type 2-diabetes blevet offentliggjort: IRMA2.Ifølge disse data er en afmatning i udviklingen af mikroalbuminuri til en udvidet diabetisk nefropati med 70%.Data fra andre kilder( Diabetisk nefropati( IDNT, RENAAL)) viser en signifikant reduktion i risikoen for at udvikle nyresvigt. Selv der har været tilfælde af reducerede hjerte komplikationer.
Hvis vi betragter igen den mekanisme for reduktion af proteinuri, er det nødvendigt at huske, at proteinet udskillelse ikke reduceres i ryk, men gradvist over flere uger, nogle gange måneder, og på samme hæmodynamiske virkninger af ACE-hæmmere kommer hurtigt nok.
Hvis du forsøger at komme ind på A-P i kritiske farmakologiske forsøg, forøgelsen af proteinuri sker endda med en stigning i tonen i nyre- og perifer karsygdom. Dette antyder, at der er andre mekanismer. Her træder i kraft forbedret permeabilitet basalmembran, som forhindrer diffusion af makromolekyler i mesangiale rum.
