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Lipoidosis (enfermedad por almacenamiento de lípidos lisosomales): que es, ejemplos

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¡Atención! La información es solo para fines informativos y no está destinada a diagnosticar ni prescribir tratamiento. ¡Consulte siempre a su médico especialista!

Contenido

  1. ¿Qué son las enfermedades por almacenamiento lisosómico?
  2. ¿Qué son los lípidos?
  3. ¿Cómo se hereda la lipoidosis?
  4. Tipos y síntomas de las enfermedades por almacenamiento lisosómico

¿Qué son las enfermedades por almacenamiento lisosómico?

Enfermedades por almacenamiento lisosómico (lipoidosis), son un grupo de enfermedades metabólicas hereditarias en las que se acumulan cantidades nocivas de sustancias grasas (lípidos) en diversas células y tejidos del cuerpo.

Las personas con estos trastornos no producen suficiente cantidad de una de las enzimas necesarias para descomponer (metabolizar) los lípidos o producen enzimas que no funcionan correctamente.

Con el tiempo, esta acumulación excesiva de grasa puede provocar daños permanentes en células y tejidos. especialmente en el cerebro, sistema nervioso periférico (nervios de la médula espinal al resto de la cuerpo), hígado, bazo y médula ósea.

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¿Qué son los lípidos?

Los lípidos son sustancias similares a las grasas que son partes importantes de las membranas dentro y entre las células y en la vaina de mielina, que cubre y protege los nervios. Los lípidos incluyen aceites, ácidos grasos, ceras, esteroides (como colesterol y estrógeno) y otros compuestos relacionados.

Estas sustancias grasas se almacenan naturalmente en las células, órganos y tejidos del cuerpo. Los diminutos cuerpos dentro de las células, llamados lisosomas, convierten o metabolizan regularmente lípidos y proteínas en componentes más pequeños para proporcionar energía al cuerpo. Los trastornos en los que el material intracelular, que no se puede metabolizar, permanece en los lisosomas, se denominan enfermedades de almacenamiento lisosómico.

Además de las enfermedades asociadas con la acumulación de lípidos, otras enfermedades lisosomales asociadas con la acumulación incluyen las mucolipidosis, en las que se acumulan células y tejidos. una cantidad excesiva de lípidos con moléculas de azúcar adheridas a ellos, así como mucopolisacaridosis, en las que se acumula una cantidad excesiva de azúcares grandes y complejos moléculas.

Como se heredan lipoidosis?

Las enfermedades por almacenamiento lisosómico se heredan de uno o ambos padres que portan un gen defectuoso que regula una enzima metabolizadora de lípidos específica en una clase de células del cuerpo. Pueden heredarse de dos formas:

  1. Herencia autosómica recesiva ocurre cuando ambos padres portan y transmiten una copia del gen defectuoso, pero ninguno de los padres se ve afectado por el trastorno. Cada niño nacido de estos padres tiene un 25 por ciento de posibilidades de heredar ambas copias del gen defectuoso, el 50 por ciento la probabilidad de que sea un portador similar a sus padres, y un 25 por ciento de probabilidad de no heredar ninguna copia del defecto gene. Los niños de ambos sexos pueden heredarse de forma autosómica recesiva.
  2. Herencia recesiva ligada al cromosoma X (o relacionada con el sexo) ocurre cuando la madre porta el gen afectado en el cromosoma X. Los cromosomas X e Y están involucrados en la determinación del sexo. Las mujeres tienen dos cromosomas X, mientras que los hombres tienen un cromosoma X y un cromosoma Y. Los hijos de mujeres portadoras tienen un 50 por ciento de posibilidades de heredar y afectar el trastorno, ya que los hijos reciben un cromosoma X de su madre y un cromosoma Y de su padre. Las hijas tienen un 50 por ciento de probabilidades de heredar el cromosoma X afectado de su madre y son portadoras o levemente afectadas. Los hombres afectados no transmiten la enfermedad a sus hijos, pero sus hijas serán portadoras y portadoras de la enfermedad.

Tipos y síntomas de las enfermedades por almacenamiento lisosómico

Enfermedad de Gaucher - la más común de las enfermedades lisosomales. La enfermedad es causada por una deficiencia de la enzima glucocerebrosidasa, que conduce a la acumulación de glucocerebrósido en muchos tejidos. El material graso se puede acumular en el cerebro, el bazo, el hígado, los riñones, los pulmones y la médula ósea.

Los síntomas pueden incluir daño cerebral, agrandamiento del bazo e hígado, función hepática alterada, trastornos esqueléticos y daño óseo que pueden causar dolor y fracturas, hinchazón de los ganglios linfáticos y (a veces) articulaciones adyacentes, hinchazón, tono de piel pardusco, anemia, bajo recuento de plaquetas y manchas amarillas en los ojos.

Las personas más gravemente afectadas también pueden ser más susceptibles a las infecciones. La enfermedad afecta por igual a hombres y mujeres.

La enfermedad de Gaucher tiene tres subtipos clínicos generales:

  • Tipo 1 (O no neuronopático tipo) es la forma más común de la enfermedad en los Estados Unidos y Europa. El cerebro no se ve afectado, pero puede haber daños en los pulmones y, en casos raros, en los riñones. Los síntomas pueden comenzar temprano en la vida o en la edad adulta e incluyen agrandamiento del hígado y agrandamiento severo del bazo, lo que puede provocar ruptura y complicaciones adicionales. La debilidad esquelética y la enfermedad ósea pueden ser extensas. Las personas de este grupo suelen presentar hematomas con facilidad debido al bajo recuento de plaquetas en la sangre. También pueden experimentar fatiga debido a la anemia. Dependiendo del inicio y la gravedad de la enfermedad, las personas con tipo 1 puede vivir hasta la edad adulta. Muchos pacientes tienen una enfermedad leve o pueden no mostrar ningún síntoma. Aunque 1escribe La enfermedad de Gaucher es común entre las personas de ascendencia judía asquenazí y puede afectar a personas de todos los orígenes étnicos.
  • Tipo 2 (neuropático infantil agudo Enfermedad de Gaucher) por lo general comienza dentro de los 3 meses posteriores al nacimiento. Los síntomas incluyen daño cerebral extenso y progresivo, espasticidad, convulsiones, miembros rígidos, hígado agrandado (hepatomegalia hepática) y bazo (esplenomegalia), movimiento ocular anormal y poca capacidad para succionar y tragar. Los niños afectados suelen morir antes de los 2 años de edad.
  • Tipo 3 (neuronopático crónico forma) puede comenzar en cualquier momento durante la infancia o incluso en la edad adulta. Se caracteriza por síntomas neurológicos lentamente progresivos pero menos graves en comparación con la enfermedad de Gaucher aguda. 2 tipos. Los síntomas principales incluyen trastornos del movimiento ocular, déficits cognitivos, mala coordinación, convulsiones, agrandamiento del bazo y / o hígado, trastornos esqueléticos, trastornos de la sangre incluyendo anemia y problemas con respiración. Casi todas las personas con enfermedad de Gaucher 3 tipos, quien recibe terapia de reemplazo enzimático llegará a la edad adulta.

Para los pacientes 1er y 3er tipo La terapia de reemplazo enzimático, administrada por vía intravenosa cada dos semanas, puede reducir drásticamente el tamaño del hígado y el bazo, reducir las anomalías esqueléticas y revertir otras manifestaciones. Un trasplante de médula ósea exitoso trata las manifestaciones neurológicas de la enfermedad. Sin embargo, este procedimiento conlleva riesgos importantes y rara vez se realiza en personas con enfermedad de Gaucher.

En casos raros, es posible que se requiera cirugía para extirpar todo o parte del bazo (si una persona tiene un recuento de plaquetas muy bajo o cuando un órgano agrandado afecta en gran medida la comodidad de la persona). La transfusión de sangre puede beneficiar a algunas personas con anemia. Otros pueden necesitar una cirugía de reemplazo de articulaciones para mejorar la movilidad y la calidad de vida. Actualmente no existe un tratamiento eficaz para el daño cerebral que puede ocurrir en personas con enfermedad de Gaucher tipo 2 y 3.

Enfermedad de Niemann-Pick es un grupo de trastornos autosómicos recesivos causados ​​por la acumulación de grasa y colesterol en las células del hígado, el bazo, la médula ósea, los pulmones y, en algunos casos, el cerebro.

Las complicaciones neurológicas pueden incluir ataxia (falta de coordinación muscular que puede afectar al caminar, escribir y comer, entre otras funciones), parálisis ocular, degeneración cerebral, problemas de aprendizaje, espasticidad, dificultad para alimentarse y tragar, arrastrar habla, pérdida del tono muscular, hipersensibilidad al tacto y algo de opacidad corneal debido a una acumulación excesiva materiales. En el 50% de las personas afectadas, se desarrolla un halo rojo cereza característico alrededor del centro de la retina, que puede ser visto por un médico con un instrumento especial.

La enfermedad de Niemann-Pick se clasifica en tres subtipos generales:

  • Escribe un, la forma más grave, comienza en la primera infancia. Los bebés parecen normales al nacer, pero a los 6 meses, se desarrolla un daño cerebral profundo, un hígado y bazo agrandados e inflamación de los ganglios linfáticos y los ganglios debajo de la piel (xantomas). El bazo puede llegar a tener 10 veces su tamaño normal y romperse, provocando sangrado. Estos niños se debilitan progresivamente, pierden la función motora, pueden volverse anémicos y son propensos a infecciones recurrentes. Rara vez viven más de 18 meses. Esta forma de la enfermedad es más común en las familias judías.
  • Tipo B(o aparición juvenil) generalmente no afecta el cerebro, pero la mayoría de los niños desarrollan ataxia, daño a los nervios que salen de la médula espinal (neuropatía periférica) y dificultades pulmonares que progresan con la edad. El agrandamiento del hígado y el bazo es típico de los adolescentes. Personas con tipo B puede vivir relativamente mucho tiempo, pero muchos requieren oxigenoterapia de por vida debido al daño pulmonar. Los tipos A y B de Niemann-Pick son el resultado de la acumulación de una sustancia grasa llamada esfingomielina debido a una deficiencia en una enzima llamada esfingomielinasa.
  • Tipo C puede aparecer temprano en la vida o desarrollarse durante la adolescencia o incluso la edad adulta. Enfermedad de Niemann-Picktipo C no es causada por la deficiencia de esflingomielinasa, sino por la falta de proteínas NPC1 o NPC2. Como resultado, varios lípidos y especialmente el colesterol se acumulan en las células nerviosas y provocan su mal funcionamiento. La participación del cerebro puede ser extensa, lo que resulta en incapacidad para mirar hacia arriba y hacia abajo, dificultad para caminar y tragar, pérdida progresiva de la audición y progresiva. demencia. Personas con tipo C sólo tiene un leve agrandamiento del bazo y el hígado. Esperanza de vida de las personas con tipo C varía considerablemente. Algunas personas mueren en la infancia, mientras que otras, menos afectadas, también pueden vivir en la edad adulta.

Actualmente no existe cura para la enfermedad de Niemann-Pick. El tratamiento es de apoyo. Los niños suelen morir a causa de una infección o una pérdida neurológica progresiva. Ha habido casos de trasplante de médula ósea en varios pacientes con tipo B con resultados mixtos.

Enfermedad de Fabrytambién conocido como deficiencia de alfa-galactosidasa-A, provoca la acumulación de materia grasa en el sistema nervioso autónomo (la parte del sistema nervioso que controla funciones involuntarias como la respiración y los latidos del corazón), en los ojos, los riñones y el sistema cardiovascular sistema.

La enfermedad de Fabry es la única enfermedad lipídica ligada al cromosoma X. La enfermedad afecta principalmente a los hombres, aunque en las mujeres se presenta una forma más leve y variable. En raras ocasiones, las mujeres afectadas presentan síntomas graves similares a los observados en los hombres con el trastorno. La aparición de los síntomas suele ocurrir durante la niñez o la adolescencia.

Los signos neurológicos incluyen dolor ardiente en brazos y piernas que empeora en climas cálidos o después ejercicio, así como la acumulación de material sobrante en las capas transparentes de la córnea (lo que conduce al enturbiamiento, pero sin cambios en la visión). La acumulación de grasa en las paredes de los vasos sanguíneos puede interrumpir la circulación y poner en riesgo a una persona carrerainfarto de miocardio. Otros síntomas incluyen agrandamiento del corazón, progresivo insuficiencia renalque conduce a enfermedad renal en etapa terminal, problemas gastrointestinales, disminución de la sudoración y fiebre.

Los angioqueratomas (pequeños parches elevados en la piel de color púrpura rojizo no cancerosos) pueden desarrollarse en la parte inferior del torso y volverse más comunes con la edad.

Las personas con enfermedad de Fabry a menudo mueren prematuramente por complicaciones de insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal o accidente cerebrovascular. A menudo se recetan medicamentos como la fenitoína y la carbamazepina para tratar el dolor que acompaña a la enfermedad de Fabry, pero no para curarlo. La metoclopramida o Lipisorb (suplemento dietético) pueden aliviar el malestar gastrointestinal que a menudo ocurre en personas con enfermedad de Fabry, y algunas personas pueden necesitar un trasplante de riñón o diálisis. El reemplazo de enzimas puede reducir el almacenamiento, aliviar el dolor y preservar la función de los órganos en algunas personas con enfermedad de Fabry.

Enfermedad de Farber también conocido como Lipogranulomatosis de Farber, describe un grupo de trastornos autosómicos recesivos raros que provocan la acumulación de materia grasa en las articulaciones, los tejidos y el sistema nervioso central. Afecta tanto a hombres como a mujeres. La enfermedad generalmente comienza en la primera infancia, pero puede ocurrir más tarde en la vida.

Los niños con la enfermedad de Farber clásica desarrollan síntomas neurológicos, que pueden incluir aumento de la somnolencia y letargo, y problemas con tragar. El hígado, el corazón y los riñones también pueden verse afectados. Otros síntomas pueden incluir contracturas articulares (acortamiento crónico de los músculos o tendones alrededor de las articulaciones), vómitos, artritis, agrandamiento. ganglios linfáticos, inflamación de las articulaciones, ronquera y bultos debajo de la piel que se espesan alrededor de las articulaciones a medida que avanza enfermedades.

Las personas afectadas con dificultades respiratorias pueden necesitar que se les inserte un tubo de respiración. La mayoría de los niños con esta afección mueren a los 2 años, generalmente de Enfermedades pulmonares. En una de las formas más graves de la enfermedad, el hígado y el bazo agrandados pueden diagnosticarse poco después del nacimiento. Los bebés que nacen con esta forma de la enfermedad generalmente mueren dentro de los 6 meses.

La enfermedad de Farber es causada por una deficiencia de una enzima llamada ceramidasa. Actualmente no existe un tratamiento específico para la enfermedad de Farber. Se pueden recetar corticosteroides para aliviar el dolor. El trasplante de médula ósea puede reducir los granulomas (pequeñas masas de tejido inflamado) en personas con inflamación leve o en pacientes sin complicaciones pulmonares o del sistema nervioso. En las personas mayores, los granulomas se pueden reducir o extirpar quirúrgicamente.

Gangliosidosis consta de dos grupos diferentes de enfermedades genéticas. Ambos son autosómicos recesivos y afectan por igual a hombres y mujeres.

Gangliosidosis GM1.

La gangliosidosis GM1 es causada por una deficiencia de la enzima beta-galactosidasa, lo que resulta en una acumulación anormal de Materiales lipídicos ácidos, en particular en las células nerviosas del sistema nervioso central y periférico. sistemas. La gangliosidosis GM1 tiene tres manifestaciones clínicas:

  • GM1 (el subtipo más grave, que ocurre poco después del nacimiento) puede incluir neurodegeneración, convulsiones, agrandamiento del hígado y el bazo, aspereza de los rasgos faciales, irregularidades esqueléticas, rigidez de las articulaciones, hinchazón, debilidad muscular, respuesta de sobresalto exagerada y problemas con paso. Aproximadamente la mitad de los afectados desarrollan manchas de color rojo cereza en el ojo. Los niños pueden ser sordos y ciegos al año de edad y a menudo mueren a los 3 años por complicaciones cardíacas o neumonía.
  • Niño tardío La gangliosidosis GM1 generalmente comienza entre los 1 y 3 años de edad. Los síntomas neurológicos incluyen ataxia, convulsiones, demencia y dificultad para hablar.
  • Gangliosidosis GM1 se desarrolla entre las edades de 3 y 30 años. Los síntomas incluyen disminución de la masa muscular (atrofia muscular), complicaciones neurológicas que son menos graves y progresan más lentamente que otras formas. trastornos, opacidad de la córnea en algunas personas y contracciones musculares sostenidas que provocan torsiones y movimientos repetitivos o posturas anormales (distonía). Los angioqueratomas pueden desarrollarse en la parte inferior del tronco del cuerpo. El tamaño del hígado y el bazo es normal en la mayoría de las personas afectadas.

Gangliosidosis GM2.

La gangliosidosis GM2 también hace que el cuerpo acumule un exceso de sustancias grasas ácidas en los tejidos y las células, principalmente las células nerviosas. Estos trastornos son el resultado de una deficiencia de la enzima beta-hexosaminidasa. Los trastornos GM2 incluyen:

  • enfermedad de Tay-Sachs (también conocida como variante B de gangliosidosis GM2) y sus formas variantes son causadas por una deficiencia de la enzima hexosaminidasa A. Los niños afectados se desarrollan normalmente durante los primeros meses de vida. Los síntomas comienzan a los 6 meses de edad e incluyen pérdida progresiva de la capacidad mental, demencia, disminución del contacto visual, aumento una respuesta de sobresalto al ruido, pérdida progresiva de la audición que conduce a la sordera, dificultad para tragar, ceguera, manchas rojo cereza en la retina y algunos parálisis. Las convulsiones pueden comenzar en el segundo año de vida de un niño. Con el tiempo, los bebés pueden volverse dependientes de la sonda de alimentación y, a menudo, mueren a la edad de 4 años debido a infecciones recurrentes. Desafortunadamente, no existe un tratamiento especial. Los anticonvulsivos inicialmente pueden controlar las convulsiones. Otros tratamientos de apoyo incluyen una nutrición e hidratación adecuadas y métodos para mantener abiertas las vías respiratorias. Una forma rara del trastorno llamada enfermedad de Tay-Sachs de inicio tardío, ocurre en personas de entre 20 y 30 años y se caracteriza por una marcha inestable y un deterioro neurológico progresivo.
  • Enfermedad de Sandhoff (Opción AB) es una forma grave de la enfermedad de Tay-Sachs. El inicio suele ocurrir a los 6 meses de edad y no se limita a ningún grupo étnico. Los signos neurológicos pueden incluir deterioro progresivo del sistema nervioso central, motor debilidad, ceguera temprana, reacción de miedo grave al sonido, espasticidad, shock o espasmos músculos (mioclono), epilepsia, una cabeza anormalmente agrandada (macrocefalia) y manchas rojas en el ojo. Otros síntomas pueden incluir infecciones respiratorias frecuentes, Soplo cardíaco, rasgos faciales de muñeca y agrandamiento del hígado y el bazo. No existe un tratamiento específico para la enfermedad de Sandhoff. Al igual que con la enfermedad de Tay-Sachs, la atención de apoyo incluye mantener las vías respiratorias abiertas en todo momento, así como una nutrición e hidratación adecuadas. Los anticonvulsivos pueden controlar inicialmente la epilepsia (convulsiones).

La enfermedad de Krabbe(también conocido como leucodistrofia de células globulares y lipidosis de galactosilceramida) es una enfermedad autosómica recesiva causada por una deficiencia de la enzima galactocerebrosidasa. La enfermedad afecta con mayor frecuencia a los bebés y comienza antes de los 6 meses de edad, pero puede ocurrir durante la adolescencia o la edad adulta.

La acumulación de grasas no digeridas afecta el crecimiento de la vaina protectora del nervio (vaina de mielina) y causa un deterioro severo de las habilidades mentales y motoras. Otros síntomas incluyen debilidad muscular, disminución de la capacidad de estiramiento de los músculos (hipotonía), tensión muscular (espasticidad), shock repentino. o espasmos de las extremidades (convulsiones mioclónicas), irritabilidad, fiebre inexplicable, sordera, ceguera, parálisis y dificultad para tragar. También puede ocurrir una pérdida de peso a largo plazo.

La enfermedad se puede diagnosticar mediante pruebas enzimáticas e identificando su agrupación celular característica. en cuerpos globoides en la sustancia blanca del cerebro, desmielinización de nervios y degeneración y destrucción de células cerebrales. En los bebés, la enfermedad suele ser mortal antes de los 2 años de edad. Las personas con una forma más avanzada de la enfermedad tienen un curso más leve de la enfermedad y viven significativamente más tiempo.

No se ha desarrollado un tratamiento específico para la enfermedad de Krabbe, aunque el trasplante temprano de médula ósea puede ayudar a algunas personas. Las personas con una forma más avanzada de la enfermedad tienen un curso más leve de la enfermedad y viven significativamente más tiempo.

Leucodistrofia metacromática, o MLD, es un grupo de trastornos caracterizados por la acumulación de sustancias grasas en la sustancia blanca del sistema nervioso central y en los nervios periféricos y, en cierta medida, en los riñones. Similar a la enfermedad de Krabbe, MLD afecta la mielina, que cubre y protege los nervios. Este trastorno autosómico recesivo es causado por una deficiencia de la enzima arilsulfatasa A. Este trastorno afecta tanto a hombres como a mujeres.

La leucodistrofia metacromática tiene tres formas características: lactante tardío, juvenil y adulto.

  • MLD infantil tardío generalmente comienza entre los 12 y 20 meses después del nacimiento. Los niños pueden parecer normales al principio, pero tienen dificultad para caminar y tendencia a caer, acompañados de dolor intermitente en brazos y piernas. pérdida progresiva de la visión que conduce a ceguera, retrasos en el desarrollo y pérdida de hitos previamente adquiridos, dificultad para tragar, convulsiones y demencia hasta 2 años. Los niños también desarrollan desgaste y debilidad muscular progresiva y, finalmente, pierden la capacidad de caminar. La mayoría de los niños con esta forma del trastorno mueren a los 5 años.
  • MLD juvenil generalmente comienza entre las edades de 3 y 10 años. Los síntomas incluyen deterioro del rendimiento escolar, deterioro mental, ataxia, convulsiones y demencia. Los síntomas progresan y la muerte ocurre 10 a 20 años después del inicio de la enfermedad.
  • Forma adulta. Síntomas adultos aparición después de los 16 años y puede incluir ataxia, convulsiones, temblores anormales de las extremidades (temblores), alteración de la concentración, depresión, trastornos mentales y demencia. La muerte suele ocurrir de 6 a 14 años después del inicio de los síntomas.

MLD no se puede curar. El tratamiento es sintomático y de apoyo. En algunos casos, el trasplante de médula ósea puede retrasar la progresión de la enfermedad. Se ha logrado un progreso significativo con la terapia génica en modelos animales con MLD y en ensayos clínicos.

Enfermedad de Wolmantambién conocido como deficiencia de lipasa ácida lisosomales un trastorno grave por almacenamiento de lípidos que suele ser mortal al año de edad. Este trastorno autosómico recesivo se caracteriza por una acumulación de ésteres de colesterol (generalmente la forma de transporte del colesterol) y triglicéridos (la forma química en la que existen las grasas en el cuerpo), que pueden acumularse significativamente y causar daño celular y tejidos.

Tanto hombres como mujeres padecen este trastorno. Los bebés son normales y activos al nacer, pero desarrollan rápidamente un deterioro mental progresivo, un hígado agrandado y un bazo muy agrandado, distensión abdominal y problemas gastrointestinales. ictericia, anemia, vómitos y depósitos de calcio en glándulas suprarrenaleshaciendo que se endurezcan.

Otro tipo La deficiencia de lipasa ácida lisosomal es enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol. Esta enfermedad extremadamente rara se produce como resultado del almacenamiento de ésteres de colesterol y triglicéridos en las células sanguíneas, tejido linfático y linfoide. En los niños en la edad adulta, el hígado se agranda, lo que conduce a cirrosis y crónico insuficiencia hepática. Los niños también pueden tener depósitos de calcio en las glándulas suprarrenales y se puede desarrollar ictericia en las últimas etapas de la enfermedad.

Actualmente, el tema del reemplazo de enzimas se está estudiando activamente tanto en la enfermedad de Wolman como en la acumulación de un éster de colesterol.

¡Atención! La información es solo para fines informativos y no está destinada a diagnosticar ni prescribir tratamiento. ¡Consulte siempre a su médico especialista!

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