Hüpertensiivne entsefalopaatia: mis see on, sümptomid, ravi, prognoos

Mis on hüpertensiivne entsefalopaatia?

Hüpertensiivne entsefalopaatia - See on vähem levinud kiireloomulise hüpertensiooni tüüp, mis väljendub vaimse seisundi muutustes ja tõsiselt kõrge vererõhus. See on seisund, mis on üks kiireloomulise hüpertensiooni ilminguid, mis nõuab kiiret, kuid hoolikat ravi.

Kiire hüpertensioon (hüpertensiivne kriis) On eluohtlik seisund, mille korral tekib sihtorgani püsiv kahjustus vererõhu märkimisväärse ja järsu tõusu tagajärjel. Turse kopsu-, südame isheemiatõbi, äge neerupuudulikkus, aordi dissektsioon, eklampsia, retinopaatia ja entsefalopaatia on seisundid, mis võivad tuleneda hüpertensioonist tingitud elundikahjustustest.

Hüpertensiivne entsefalopaatia on vähem levinud kiireloomulise hüpertensiooni tüüp. Seda iseloomustavad ajuturse tunnused, mis tekivad pärast tõsist hüpertensiooni episoodi. Seda seisundit diagnoosivad arstid tavaliselt tagasiulatuvalt pärast sümptomite järsku kadumist vererõhu alandamine ja muud neuroloogiliste haiguste põhjused välistatud. Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomiteks on järkjärguline peavalu, iiveldus ja oksendamine millele järgnevad neuroloogilised sümptomid nagu ärevus, segasus, krambid ja võimalik, et kooma. Kui hüpertensiooni ravitakse kiiresti, on entsefalopaatia sümptomid tavaliselt pöörduvad.

Märgid ja sümptomid

Hüpertensiivset entsefalopaatiat esineb kõige sagedamini hüpertensiooniga noortel ja keskealistel inimestel. Üldiselt esineb seda seisundit harva isegi hüpertensiooniga inimestel. Uuringud näitavad, et 0,5–15% pahaloomulise hüpertensiooniga inimestest areneb hüpertensiivne entsefalopaatia. Hüpertensiooni avastamise ja ravi meetodite väljatöötamisega muutub hüpertensiivne entsefalopaatia üha haruldasemaks.

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid algavad tavaliselt 12–48 tundi pärast järsku ja püsivat vererõhu tõusu. Nende sümptomite esimene ilming on tugev peavalu. Peavalu esineb enam kui 75% -l patsientidest. Patsient muutub rahutuks. Muutused teadvuses võivad järgneda mitme tunni pärast, sealhulgas hinnangute ja mälu halvenemine, segasus, unisus ja stuupor. Kui haigusseisundit ei ravita, võivad need neuroloogilised sümptomid süveneda ja lõpuks minna koomasse.

Muud sümptomid võivad hõlmata järgmist:

• suurenenud ärrituvus;
• oksendamine;
• diploopia;
• epilepsia;
• tõmblemine ja müokloonus jäsemed.

Nägemishäired (hägune nägemine, poolnägemisvälja defektid, värvipimedus, kortikaalne pimedus). Neid esineb 4 juhul 11 ​​-st. Võib esineda hemipareesi intratserebraalne hemorraagia, afaasiakuid need on vähem levinud.

Põhjused ja riskitegurid

Hüpertensiivset entsefalopaatiat põhjustab kõige sagedamini ebapiisavalt kontrollitud primaarne hüpertensioon. Hüpertensiooni sekundaarsed põhjused võivad samuti patsientidele seda seisundit soodustada.

Hüpertensiivsel entsefalopaatial on palju tunnuseid teiste sündroomidega, mis põhjustavad ajuturset, nagu tagumine pöörduv entsefalopaatia sündroom (PCE), ajutüve hüpertensiivne entsefalopaatia ja eklampsia.

Kui primaarset hüpertensiooni pole varem diagnoositud, tuleks kaaluda kroonilise või kroonilise hüpertensiooni testimist. äge neerupuudulikkussümpatomimeetikumide (amfetamiinid, kokaiin) võtmine, ravimite, näiteks immunosupressantide kõrvaltoimed, preeklampsia ja eklampsia.

Epidemioloogia

Maailmas kannatab ligikaudu 50% täiskasvanud elanikkonnast ühel või teisel määral hüpertensiooni all. Erakorralised hüpertensiooni juhtumid moodustavad väikese osa (vähem kui 2%) erakorraliste osakondade hüpertensiooni juhtudest. Hüpertensiivne entsefalopaatia moodustab 15% kõigist hüpertensiooni juhtudest.

Patofüsioloogia

Tavaliselt hoiab aju verevoolu kitsas perfusioonirõhu vahemikus, ilma et see mõjutaks süsteemse vererõhu kõikumist. Tervetel inimestel on rõhuvahemik 50-150 mm Hg. Art. aju perfusioonirõhk (CPP) või 60 kuni 160 mm Hg. Art. keskmine arteriaalne rõhk (MAP). CPP = AED - intrakraniaalne rõhk (ICP).

SBP suurenemisega tekib ajuarterioolide vasokonstriktsioon ja vastupidi, SBP vähenemisega laienevad arterioolid, et säilitada püsiv CPP. See kohanemisprotsess säilitab aju pideva perfusiooni hoolimata süsteemsetest vererõhu muutustest. Kuid järsk ja tugev vererõhu tõus võib selle autoregulatsioonimehhanismi ületada, kuna arterioolide kitsenemisvõime on piiratud. Suurenenud ajusisene vererõhk põhjustab seejärel hematoentsefaalbarjääri katkemist ja veresoonte vedelik hajub läbi kapillaarmembraanide aju parenhüümi. See toob kaasa ajuturse, koljusisese rõhu suurenemise ja neuroloogilised häired, nagu mõtlemise halvenemine, hägune nägemine ja krambid.

Kroonilise arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel tehakse ajuveresoontes kohandusi, näiteks arterioolne hüpertroofia, et pakkuda laiemat autoregulatsiooni. Liiga kiire vererõhu langus nendel patsientidel võib põhjustada ajuisheemiat kõrgema vererõhu korral kui normaalse vererõhuga patsientidel.

Normaalse vererõhuga patsientidel võivad varem ägedad arteriaalse hüpertensiooni episoodid põhjustada hüpertensiivset entsefalopaatiat diastoolse vererõhuga kuni 100 mm Hg. Seda stsenaariumi võib täheldada patsientidel, kellel tekib eklampsia, või patsientidel, kes saavad tsütotoksilist ja immunosupressiivset ravi. Eeldatakse, et need seisundid põhjustavad otseselt toksilist toimet veresoonte endoteelile ja põhjustavad vere-aju barjääri talitlushäireid.

Diagnostika

Hüpertensiivse entsefalopaatia diagnostilised meetodid hõlmavad füüsilist läbivaatust, vererõhu mõõtmist, vereproovide võtmist, elektrokardiograafiat, elektroentsefalograafiat, rindkere röntgenograafiat, üldine uriini analüüs, arteriaalse vere gaasianalüüs ja pea kuvamine (kompuutertomograafia (CT) ja / või magnetresonantstomograafia (MRI)). Kuna vererõhu alandamine on oluline, antakse antihüpertensiivseid ravimeid laboritulemusi ootamata. Elektroentsefalograafiline uuring näitab alfalainete puudumist, mis viitab teadvuse rikkumisele. Nägemispuudega inimestel leitakse aeglased lained kuklaluu ​​piirkondades.

Ravi

Hüpertensiivsete kriiside ravi esialgne eesmärk on kiiresti vähendada diastoolset vererõhku umbes 100-105 mm Hg. see eesmärk tuleks saavutada kahe kuni kuue tunni jooksul, samal ajal kui maksimaalne esialgne vererõhu langus ei tohiks ületada 25 protsenti praegusest väärtusest. See vererõhu kontrolli tase võimaldab nekrootilistel veresoonte kahjustustel järk -järgult paraneda. Agressiivsem antihüpertensiivne ravi ei ole vajalik ja võib alandada vererõhku alla autoreguleeriva vahemiku, mis võib põhjustada isheemilisi sündmusi (nt. insult või südame isheemiatõbi).

Pärast vererõhu kontrolli saavutamist tuleb patsient üle viia ravimitele, vähendades järk-järgult diastoolset rõhku 85-90 mm Hg. Art. kahe kuni kolme kuu jooksul. Diastoolse rõhu esialgne langus umbes 100 mm Hg. Art. Sageli seostatakse kerge neerukahjustusega; see muutus on aga tavaliselt ajutine, kuna veresoonte haigus kipub taanduma ja neeru perfusioon paraneb ühe kuni kolme kuu jooksul. Sellisel juhul ei saa antihüpertensiivsest ravist loobuda, kui vererõhku ei ole liigselt langenud. Ravimi vahetamine on siiski näidustatud, kui neerufunktsiooni langus on ajutiselt seotud raviga angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE inhibiitor) inhibiitori või blokaatoriga angiotensiin II retseptorid, mis võivad mõjutada neeru autoregulatsiooni ja põhjustada kahepoolse neeru stenoosiga patsientidel ägedat neerupuudulikkust arterid.

Pahaloomulise hüpertensiooni esmaseks raviks kasutatakse kõige sagedamini mitmeid parenteraalseid antihüpertensiivseid aineid.

• Nitroprussiid on arteriolaarne ja veenilaiendaja, mida manustatakse intravenoosse infusioonina. Nitroprussiid toimib mõne sekundi jooksul ja kestab vaid kaks kuni viis minutit. Seega saab hüpotensiooni kergesti tühistada, peatades ajutiselt infusiooni, mis on soodsam kui allpool loetletud ravimid. Tsüaniidi võimalik toksilisus piirab aga nitroprussiidi pikaajalist kasutamist, eriti patsientidel, kellel on krooniline neeruhaigus.
• Nikardipiin on intravenoosne arteriolaarne dilatator.
• Clevidipiin on lühitoimeline dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaator. See alandab vererõhku, ilma et see mõjutaks südame täitmisrõhku ega tekitaks refleksi tahhükardia.
• Labetalool on alfa- ja beetablokaator, mida manustatakse intravenoosselt või infusioonina. Boolus, millele järgneb infusioon.
• Fenoldopaam on perifeerne dopamiin-1 retseptori agonist, mida manustatakse intravenoosse infusiooni teel.
• Suukaudsed ravimid - aeglasem toime ja võimetus astet kontrollida vererõhu alandamine piirab suukaudsete antihüpertensiivsete ravimite kasutamist hüpertensiooni ravis kriisid. Kuid need võivad olla kasulikud, kui puudub kiire juurdepääs ülalkirjeldatud parenteraalsetele ravimitele. Nii keelealune nifedipiin kui ka keelealune kaptopriil võivad paljudel patsientidel vererõhku oluliselt alandada 10-30 minuti jooksul. Kiiremat reaktsiooni täheldatakse vedela nifedipiini allaneelamisel.

Suukaudsete ravimite võtmise peamine risk on isheemilised sümptomid (nt stenokardia, müokardiinfarkt või insult), mis on tingitud liigsest ja kontrollimatust hüpotensiivsest reaktsioonist. Seetõttu tuleks nende kasutamist hüpertensiivsete kriiside ravis vältida, kui saadaval on rohkem kontrollitud ravimeid.

Prognoos

Enamikul juhtudel saab hüpertensiivset entsefalopaatiat ravida kiiresti, kuid konservatiivselt alandades vererõhku. Selle seisundi prognoos võib varieeruda sõltuvalt teiste kaasuvate haiguste esinemisest. Pärast haiglast väljakirjutamist peavad nii patsient kui arst olema hüpertensiooni ravis tähelepanelikud. Need patsiendid on teiste ohus hüpertensiivsed kriisidkui nad lõpetavad ravimite võtmise tulevikus.

Tüsistused

Kiireloomulise hüpertensiooni ebaõnnestumine või hiline ravi võib põhjustada neerupuudulikkus, retinopaatia, müokardiinfarkt ja insult. Eelkõige ilma entsefalopaatiaga patsientide kõrge vererõhu õigeaegse ravita võib ajuturse areneda ja põhjustada epileptiline seisund, kooma või surm. Hüpertensiooni agressiivset ravi ei soovitata ja see võib põhjustada isheemilisi seisundeid sihtorganites, eriti patsientidel, kellel on kroonilise haiguse tõttu kohandatud autoregulatsiooni mehhanism. arteriaalne hüpertensioon.