Lümfogranulomatoos
Lymphogranulomatosis - patoloogilise granulomatoosne põletik, kasvaja lümfisüsteemi, mida nimetatakse ka Hodgkini lümfoomi. Hodgkini esimene kirjeldatud 1832 poolt arst Thomas Hodgkini, kes selgitas mõned hetked haiguse. Esialgu tavaliselt suureneb lümfisõlmed ja põrn, siis palavik ja kahheksia, seejärel viib surma patsientidel. Ja juba 1875. aastal viis Kutarev läbi lümfisõlme esimese histoloogilise uurimise, mis eemaldati patsiendi eluea jooksul.
1890. histoloogia Hodgkini tõbi kirjeldas Vene teadlane Boris Berezovski. Ta oli diagnoositud pathognomonic hiiglaslik rakke, mis on iseloomulik selle haiguse. Viini patoloogi juba 1897-1898 aastat kirjeldas polümorfotuumaliste raku granuloomide, mis on hiiglaslik mitme tuumaga rakke, mis hiljem sai tuntuks Berezovski-Reed-Sternbergi rakud.
vajadus uuring Hodgkini tõbi on tingitud kahjustused patsientidest, alustades noorelt( enamasti - 15-40 aastat).Seda haigust iseloomustab ka selle liikumise lainetus. Esimene on 20-aastane ja teine - 60-aastaselt.
Lymphogranulomatosis võtab seas kümnendal onkoloogiliste patoloogiate, kus suurim osakaal vigastused langeb meeste kui naiste.
Lymphogranulomatosis põhjustel
Alles hiljuti, Hodgkini tõbi nähti haiguse infektsioosse päritoluga. Arvatakse, et tema patogeen võib olla tuberkuloosi varras. Harvemini seda rolli ette streptokokk, E. coli, Treponema pallidum, kui difteeria bacillus. Samuti oli ettepanekuid lümfogranulomatoosi viirusliku etioloogia kohta, kuid seda ei kinnitatud ka.
Praegu leiti, et kasvaja( gematosarkomy ja leukeemia), mida peetakse teatud häirete vereloomesüsteemi ja pahaloomulised rakud Berezovski - Sternberg rakud on põhjus Hodgkini tõbi.
Samuti ei ole täielikult mõista elutähtsaid tegureid, mis võivad haiguse algust kaasa aidata. Nende hulka kuuluvad elustiil, halvad harjumused, toitumisharjumused ja kutsehaigused. Mitmed uuringud annavad andmeid võimaliku ohu eest Hodgkini tõve olnute haige infektsioosse mononukleoosi või nahahaigused, töö õmblemise või puidutööstus, põllumajanduses, samuti keemikud ja arstid.
Lümfogranulomatoosi juhtumeid on kirjeldatud mitme perekonna või ühe rühma kuuluvate liikmete seas. See annab eelduse olemasolu rolli slabovirulentnoy infektsioonide viirusinfektsioonide tekkepõhjused ja geneetiline eelsoodumus organismi siiski lõplik tõend selle veel. Seega ei ole lümfogranulomatoosi ilmumise kindlaid ja täpseid põhjuseid veel leitud.
Lymphogranulomatosis
sümptomeid Hodgkini tõbi iseloomustab kliiniline pilt kahesuguseid: looduslikud ja krooniline. Ajal loomulikku kulgu
Hodgkini vaheldumine protsessi ägenemise ja vähendamine, kuid mõnikord haiguse muutub kiiresti, äge kõrgel temperatuuril tõusud, rohke higistamisega ja kasvajarakkude proliferatsiooni erinevates siseorganeid. Ilma meditsiinilise abita võivad sellised patsiendid surevad mõne nädala jooksul pärast patoloogilise protsessi algust või järgnevatel kuudel.
Kuid põhimõtteliselt 90%, Hodgkini tõbi on krooniline, aegajalt ägenemise, mille tulemuseks on patoloogilist protsessi võtta vastu uued lümfisõlmed, kudede ja elundite.
käigus Hodgkini tõbi kahjustanud mõned tegurid nagu päikesekiirgus, raseduse ja füsioteraapia.
haiguse kliinilisi sümptomeid iseloomustavad kohalikud ja üldised sümptomid. Patoloogia diagnoosimisel võivad üldised ilmingud olla väga olulised. Nende seas suureneb erinevate lümfisõlmede rühmade ja patoloogiliste kahjustuste ilmnemine kudedes ja siseorganites. Kõigepealt mõjutavad perifeersed lümfisõlmed, mida iseloomustab suuruse suurenemine ilma eriliste põhjusteta, või see võib kattuda katarraalsete haigustega. Sellistel lümfisõlmedel palpatsioonil on ebaühtlane ümmargune või ovaalne kujuga elastse konsistentsiga. Reeglina ei ole nad üksteisega seotud ja naaberkuded, mobiilsed ja valutumatud. Nahal ei ole muutusi ja seda saab vabalt koguda, fistulid ei ilmu.
80% lümfogranulomatoosist mõjutab kaelas asuvaid lümfisõlmesid. Selle ümbermõõt suureneb, kontuurid tekitavad ebakorrapärasusi ja mõnikord on lümfisõlmede väljaulatuvad külgsuunas nähtavad, kui neid mõjutavad paljudes kogustes. Arstliku visiidi ajal põletab peaaegu 25% patsientidest samaaegselt emakakaela lümfisõlmede ja oluliselt laienenud supraklavlirüütikutega.
Primaarse lümfogranulomatoosiga on väga harva diagnoositud aksiaalseid ja kubeme lümfisõlmesid. Sageli esineb sagedamini nende lümfisõlmede kaotamine koos emakakaela lümfisõlmede või mediastiiniga. Mõnikord võib haigus algada ka kuklakujulise, submandibulaarse ja parotid-lümfisõlmede põletikuga.
20% -l patsientidest on lümfisõlmede granuloomid vahendatud mediaanoonte lümfisõlmedest. Selle haiguse perioodi diagnoosimine on võimalik kopsude juhusliku radiograafiaga. Pikaajalises kliinilises pildis ei esine ühtegi sümptomit, kuid kui lümfisõlmed suurenevad, kurdavad patsiendid hingamisraskust, hingeldust, valu rindkeres ja köha.
Löökpillidega ei ole võimalik tuvastada lümfisõlmede väikseid suurusi. Kuid laienenud konglomeraadid tunglevad löökpillide heli ja hingamine nõrgestab suures ja väikeses rinda. Haiguse järgnevatel etappidel, pärast rindkere juurdevoolu lümfisõlme kokkupressimist või sekundaarse infektsiooni tekkimist, moodustub pleuriit. Mõnikord tekivad patsiendid kompressioonitüüpi mediastiinumi sündroomi või kopsu atelleaasi.
Harvadel juhtudel on lümfogranulomatoos esmasel kujul võimalik esineda retroperitoneaalsete lümfisõlmede või iluasjades. Selline kahjustus esineb ilma konkreetsete nähtavate kliiniliste sümptomitega. Ainult mitmete kahjustuste korral on nimmepiirkonnas, kõht, alajäsemed püsivad või korduvad haigused;väljaheites ja väljaheites.
Lümfisõlmede märkimisväärne suurenemine ilmastiku piirkonnas põhjustab lümfi väljavoolu jäsemetelt, mis on tingitud jalaliigese ja alaosa distaalsete osade paistetusest.
lümfogranulomatoos mõjutab siseorganeid. Teine koht pärast lümfisõlmede haavanduseks on hõivatud põrna. Kuid see ei ilmne kliinilistes sümptomites. Palpatsiooniga on põrn peaaegu normaalne ja ei ulatu suurte hulka, nii et seda on raske mõista ja seda saab teha ainult mitme orgaanilise kahjustusega.
Haiguste primaarsete ilmingutega teiste elundite lümfogranulomatoos on palju vähem levinud. Ja põhimõtteliselt toimub see patoloogiline protsess kombinatsioonis lümfisõlmede katkestusega ja seda näidatakse valude kujul ja sümptomitega, mis on seotud nende organite funktsioonide rikkumisega.
Kui luu lümfogranulomatoos on mõjutanud, kurdavad patsiendid erineva intensiivsuse ja turse all kannatavale pinnale.
Mõnikord levib haigus nahale. Sel juhul ilmnevad väikesed ümarad infiltretid ja haavandid, omandades tumepunase värvuse või muutused lööbe, urtikaaria, ekseemi kujul, mis on seotud patsientide kahjustusega.
Ligikaudu 50% -l patsientidest on mürgistuse sümptomid, mis suurendavad kehatemperatuuri, higistamist öösel, naha sügelust ja rasket rasva langust. Paljud patsiendid kurdavad üldise nõrkuse, valu liigeste, lihaste ja luude, samuti peavalu.
On kolm peamist kliinilist sümptomit, mis halvendavad lümfogranulomatoosi prognoosi. Esiteks on kehamassi kaotamine ilma põhjenemisi pooleks aastaks kümme protsenti. Teiseks on see rikkalik ööl higistamine. Ja kolmandaks, seletamatu kehatemperatuuri tõus üle 39 ° C kolme päeva jooksul.
Üldise nahahaaviku manifestatsioon viitab ka joobeseisundi sümptomitele.
lümfogranulomatoos mõjutab luuüdi ilma eripäradeta ja seda diagnoositakse 5% -l ja 30% -l juhtudest lahku lööbe teel.
lade Hodgkini
Lymphogranulomatosis tavaliselt lümfisõlmi, palju vähem patoloogilise protsessi laieneb põrn, maks, kopsud ja teistesse organitesse. Seetõttu on lümfogranulomatoosi manifestatsioonid klassifitseeritud lümfis ja ekstralümfis. Kui
"lümfi" lümfisõlmi, põrn, tüümus, lümfoidse neelu tsükkel liite ja Peyeri naastud. Kõik muud kahjustused on haiguse ekstralümfaatilised ilmingud.
Täna levis Lukašemi poolt 1966. aastal välja pakutud lümfogranulomatoosi klassifikatsioon enim levinud. See eristab nelja histoloogilist tüüpi lümfogranulomatoosi: lümfio-histotsüütiline, nodulaarseklerootiline, segakella- ja retikulaarne.
Arvatakse, et lümfogranulomatoos areneb ühetsentriliselt. Kõigepealt mõjutab lümfisõlme üks lümfisüsteemi koe koht ja seejärel levivad pahaloomulised rakud läbi lümfisüsteemi uutesse fookidesse ja see mõjutab uusi lümfisõlmesid. Seepärast on see lümfogranulomatoos, mis erineb teistest patoloogilistest vormidest, kuna see võib mõjutada peamiste pahaloomuliste fookuste kaugemates piirkondades paiknevat lümfoidkoe.Ühe korra tõttu oli raske lümfogranulomatoosi jagunemise välja töötada etapil, mis võeti lõplikult vastu rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi 1971. aastal. Ta peab haiguse nelja etappi.
Lümfogranulomatoosi esimeses või kohalikus staadiumis mõjutab lümfisõlmede üks tsoon või üks ekstralümpmaatiline kude ning võib-olla elund.
Lümfogranulomatoosi teises või piirkondlikus etapis on kahjustatud kaks lümfisõlme tsooni ja mõnikord rohkem, diafragma ühel küljel lokaliseeritud. Kuid lümfisõlmede erinevad tsoonid võivad patoloogilises protsessis kaasneda samaaegselt ühe ekstralümpma koe kahjustustega, mis paiknevad diafragma samal küljel.
Kolmas või üldine lümfogranulomatoosi faas mõjutab diafragma mõlemal küljel ainsuses või mitmuses olevaid lümfisõlme tsooni. See protsess võib hõlmata kahjustatud põrnat, ühte ekstralümfatikumit või elundit.
Neljandas etapis või levitatakse Hodgkini hajusalt mõjutatud ühe või mitme ekstralümfaatilise organi või koe samaaegsete kahjustuse või ilma lümfisõlme.
Lisaks sellele lisatakse patsientide mürgistuse sümptomitele indeks lisale - "B" ja "A" puudumisel. Samuti on teada, et lümfogranulomatoosi prognoos halveneb, kui need sümptomid ühinevad patoloogilise protsessi etappidega.
Lümfogranulomatoos lastel
See pahaloomuline patoloogia leiab laste seas suhtena 1: 100 000.Ja see on palju madalam kui täiskasvanute seas. Lümfogranulomatoos ei mõjuta lastele ka enne esimese eluaasta saavutamist. Haiguse peamine piik on enne koolieelset ajastut. Lisaks on kuni kümne aasta jooksul tüdrukute hulgas ülekaalus see vanuserühm poiste hulgas. Ja juba 15-16 aastat on sooline võrdõiguslikkus tasakaalustatud.
Laste iseloomustab lümfoomi pahaloomuliste muutuste lümfoidkoest ja levis lümfisõlmed limfogranulom ja somaatilisi elundeid. Lümfogranulomatoos langeb reeglina ühest kahjustatud alast teise.
Lapsed on peamiselt diagnoositud emakakaela lümfadenopaatiaga, mida iseloomustavad mitmesugused põletikulised protsessid nina ja orofarünks. Reeglina on need kahjustused seotud ülemiste ja alamaksiaalsete lümfisõlmede kahjustustega. Ja siin juba on supraklavikulaarse ja nižneysheinyh kahjustus on kahtlus lümfogranulomatoos. Mõnikord( 20% juhtudest) on aksillaarne lümfisõlmed kaasatud patoloogilisse protsessi ja vähem kui 5% - kerge keha.
Kui käsitletakse suure hulga keskseinandi lümfisõlmi, kahjustatud koes ja kopsu ja rinnakelme ja perikardi ja rinnus, mis võib arengut kompressiooni sündroom. Sel ajal, lapse nägu on paistes märke tsüanoos, köha areneb piinav laadi ja õhupuudus vähe füüsilise pingutuse ja tahhükardia.
Harvadel lüüasaamist subdiaphragmatic lümfisõlmed lapsed ei kehtesta konkreetseid kaebusi. Siis, patoloogilist protsessi liitub põrn, ning harvadel juhtudel - maksas. Laps tundub kõrge palavik, väsimus, öine higistamine, söögiisu väheneb, muutub pidevalt unine ja unine. Vere analüüsimisel on ESR-i suurenemine võimalik. Hodgkini Neljas etapp( levitatav) määrati vähenemine erütrotsüütide ja trombotsüütide hulka veres. Seetõttu on nende manifestatsioonidega kohustuslik biopsia. Rohkem
tähele teatud märke patoloogiline protsess aktiivsus. Nendeks kõrgendatud haptoglobuliin, esinemine suurem hulk tseruloplasmiiniga, fibrinogeen ja laktaadi dehüdrogenaasi. Kui Hodgkini
kahjustuste intratorakaalse lümfisõlmed lapsel köha, köha ja lähtudes veerema rünnakuid. Laps pidevalt kaebab valu rinnus või südames, raskendab teise sobivus köha.
lapsed klamüüdia tähistas lüüasaamisega paraaortaalses lümfisõlmed, mis asuvad kõrval veresooned maksas paisu, neeru ja põrna. Kui kahjustused retroperitoneaalset lümfisõlmed kombinatsioonis põrna laste kaebavad korduvate kõhuvalude erineva intensiivsusega.
Lymphogranulomatosis vähe muutusi kõik koed ja organid kehas haigete lastega. By ekstranodaalne kaasamist sisaldama kopsukoes, luu, rinnakelme ja maksas. Palju vähem Hodgkini muutub luuüdi.
diagnoosida lastel, selle pahaloomulise USA 1971. teatud tüüpi uuringud tehti, mis on vajalikud nõuetekohase lavastuses Hodgkini tõbi ja selle ravi valikul. Esiteks, kui kogutud ajaloo lapse erilist tähelepanu keskendus kõik sümptomid. Siis vajadusel teha biopsia ja käitumise kontrolli mõjutatud aladel. Pärast seda tehakse laboratoorsed uuringud kindlaks biokeemilised parameetrid. Uuring on kohustuslik psüühilise erinevates projektsioonid nii otseste kui ka küljelt ja kompuutertomograafia. Juhtudel, kus on kahtlane kollet luuüdi biopsia on määratud ja luuhaigus, neeru- ja maksa - skaneerimiseks.
Lymphogranulomatosis ravi
peamisele ravimeetodeid patoloogiliseks protsessi lümfisüsteemi on ravimid meetodit, kiiritusravi ja nende kombinatsioon.
Kuid viimastel aastakümnetel üks viise, kuidas ravida Hodgkini tõbi oli kirurgiline eemaldamine mõjutatud lümfisõlmed. Aga üheksateistkümnendal sajandil tehti kindlaks, et operatsiooni juhtima leviku patoloogilist protsessi. Seega raviks Hodgkini tõbi piiratud kinnitusköitega.
esimese kiirguses lümfisõlmed tehti 1901. kahes patsientide Hodgkini tõbi. Ja 1906. aastal ilmus see ravimeetod Venemaal. Aga ainult 1940 kiiritusravi lisati keemiaravi. Esimene keemiaravi ravim sai mustargeen lisada hloretilaminoz rühma. Alates 1947. aastast sai Larionov kasutab oma analoog - embihin. Kuid kuni kuuekümnendate viimase sajandi keemiaravi Hodgkini tõbi kasutati ebaregulaarselt. Tavaliselt näeb leevendavat ja oli ettevalmistava iseloomuga. Alusel haiguse ravi oli kokkupuude, kuid uusim käigus ravimi ravi on kavandatud algusest 1960 - MOPP.
Suhe radikaali raviks kiiritamist füüsilisest-teraapia koguannus tabandunud koldeid on 40 Gy 4-6 nädalat ja ennetamiseks tsoonid - 30-50 Gy kolme või nelja nädala tagant. See ravi antakse patsientidele I II A patoloogiliste etappidel Hodgkini tõbi soodsa prognoosiga.
Hiljuti üha sagedamini sai kombineeritud ravi programmi. Patsiendid, kellel oli diagnoositud soodsa prognoosi Hodgkini tõbi, ravi konkreetse programmi: kaks kuuri keemiaravi tahes skeemi esimese rea, kiirgus kahjustatud piirkonda doosis 36 Gy kaks tsüklit medikamentoosse ravi kohta valitud skeemi, mis oli enne kiiritamist.
Kombinatsioonravi tähistab meetodit, seda arvestatud patsientide I, II( I E -II) Hodgkini tõbi etapid kehva prognoosiga. Selle ravi puhul algab polüheemoteraapia. Mahtude järgi on selline ravi alati palju suurem kui soodsa prognoosiga. Siin kohaldada programmi kolm kursust kemoteraapiat seotud süsteemi esimene rida kiiritusravi mõjutatud piirkondades( 36 Gy), tugevdades kolm kursust keemiaravi. Suhe
kolmanda raviperioodi etapis( A), Hodgkini tõbi kasutatakse peamiselt chemoradiation kombinatsioonravi. Sellised patsiendid soodsa prognoosiga ette neli tsüklit polükeemiaravi esimeses reas seejärel kiiritusvihuga kahjustatud piirkondadele( 30-40 Gy).Kuid patsientide kehva prognoosiga - 6-8 keemiaravi kuuri esmavaliku ahelad 30 Gy( absoluutse vähendamise) ja 40 Gy( koos jääkkasvaja protsessid).Patsiendid kolmandik( B) - neljas etapp üldistamisega kasutatava protsessi tsükliline keemiaravi.
esimesele-line raviskeemide hulka: MOPP, MVPP, CVPP, COPP, LVPP, ABVD.MOPP
circuit seisneb selliste ravimite veenisiseselt ja mõlemad embihina Oncovin;sees - prokarbasiin ja prednisooni katkendlikult kahe nädala pärast.
mVpp skeemi, mis on sarnane MOPP ainult Oncovin vinblastiin asendati vaheaega tsüklite vahel neli nädalat.
Driving CVPP: suuliselt kaks nädalat nimetada Prokarbizin ja prednisoloon;1. ja 8. päeva intravenoosselt: vinblastiin ja tsüklofosfamiidiga vaheaegadega kahe nädala pärast.
COPP samasuguse skeemi CVPP ainult asendatakse vinblastiin Vinkristiini, vaheaja kuuride vahel kaks nädalat.
sõidu LVPP sarnaselt CVPP, kuid asendades tsüklofosfamiid klorambutsiili esimese kuni neljateistkümnendal allaneelamiseks ja intervall tsüklit kolme või nelja nädala tagant.
ABVD circuit hõlmab intravenoosset manustamist esimesel päeval ja neljateistkümnenda sellised preparaadid: DTIK 375 mg / m2, Bleomycin 10 mg / m2, Vinblastiin 6 mg / m2 ja Adriamütsiin 25mg / m2 tsüklitega vahel katkestused kahe nädala pärast.
Kasutades ainult tsükliliste kemoteraapiat patsientidel Hodgkini tõbi tahes etapis ravi viiakse läbi kuni täieliku remissiooni. Siis peate tegema veel kaks kontrollkursust. Absoluutne ravi patsientidel üldistatud etappidel Hodgkini tõbi, enne neljanda kursuse keemiaravi ei ole võimalik saavutada. Seepärast on vaja teha minimaalne määr programmi kuus tsüklit.
Raviks hilise kordumise patoloogilisi protsesse, mis on tekkinud kahe aasta täieliku paranemise, kasutavad samu ravimeetodeid, nagu esimeses haigusdiagnoos.
alguses ägenemist( kuni kaks aastat), mis saavutati täielik remissioon ei põhjustanud suuri raskusi ravi. Patsiendid esimese ja teise etapi Hodgkini tõbi soodsa prognoosiga marginaalse ägenemiste mis ilmus viis kuud pärast kiiritamist on kiiritusravi doosis 40 Gy. Kõik teised patsiendid on muutunud keemiaravi.
Ravis varase vormid üldistatud kordumise pärast kemoradioteraapiaga primaarseks resistentsete patsientide ja retsidiivse jätkates määrata teise rea circuit või suurtes annustes keemiaravi( kolmandas reas skeemi).
K skeeme teises reas kuuluvad:
B-koopasse, mis hõlmab selliseid ravimeid, mis manustatakse veenisiseselt esimesel päeval - see Vinblastiin 6 mg / m2 ja doksorubitsiini annuses 60 mg / m2 ja Bleomycin ka veenisiseselt 5 mg / m2esiteks kahekümne kaheksas ja kolmekümne viienda päeva ja lomustiin 100 mg / m2 sees. Kurssi korratakse neljakümne teisel päeval.
CEP: intravenoosselt manustatavaid esimesed viis päeva etoposiidi, 100 mg / m2;in - esimesel päeval CCNU 80 mg / m2 ja prednisooni 60 mg / m2 esimese kuni viienda päevani. Kursuse kordamine 28. päeval.
RESS: kõik ravimid sisse võtta suu kaudu - esimesel päeval CCNU 100 mg / m2 etoposiidi, 200 mg / m2 kohta esimene kuni kolmas päeva Leykeron 20 mg / m2 esimesest kuni viienda ja prednisoloon 40 mg / m2 esimesiSeitsmendal päeval. Break - kolm nädalat.
ABVD: ravimid tuleb välja kirjutada ainult intravenoosselt. See 1. ja 14. päeva Bleomycin 10 mg / m2 ja doksorubitsiini annuses 25 mg / m2;Teisest kuuenda päeva - imidasoolkarboksamiidi 175 mg / m2.Break - neli, kuus nädalat.
MOPP / ABV: intravenoosselt 1. päev - Oncovin ja mustargeen ja 8. päeval - vinblastiin, adriamütsiin ja bleomütsiin;Toas - Natulan ja prednisoloon. Kolme nädala jooksul tsüklite vahega.
Suurtes annustes keemiaravi- on VALGUSVIHK kontuur hõlmab ravimite intravenoosse manustamisega näiteks karmustiin, etoposiid Cytosar, melfalaan kuuendal päeval ja tüvirakkude siirdamise seitsmendal päeval. Patsiendid, kellel
kolmandal etapil Hodgkini määratud Splenektoomiale sümptomid väljendatuna splenomegaalia ja kehva vereloomet, mis takistab tsütostaatilise ravi pärast kemoradioteraapiaga ebaefektiivsust.
Pärast valitud ja läbiviidavat ravi patsiendi seisund läbib teatud hinnangu. Lümfogranulomatoosiga patsientide ravi tulemuste hindamiseks on olemas mõned kriteeriumid. See viiakse läbi füüsilise läbivaatuse, röntgenograafia ja ultraheliuuringuga pärast kolmandat ja kuuendat ravi.
Peamised kriteeriumid hõlmavad täielikku ja osalist remissiooni, stabiliseerumist või progresseerumist. Kui täielik remissioon toimub absoluutse kadumine kõiki kliinilisi sümptomeid Hodgkini tõbi, sealhulgas laboratoorselt tõestatud pahaloomulise eest neljaks nädalaks. Osalise remissiooni iseloomustab patoloogilise neoplasmi vähenemine peaaegu 50% võrra. Stabiliseerimis- näitab alanes tuumori ja pool, kui puudub välimusega uued pahaloomuliste 25% võrra. Progresiooniga ilmnevad uued kahjustuste levikud ja kasvajad suurenevad.
Lymphogranulomatosis
viie aasta prognoosi üldise ning taasteke elulemus patsientidel Hodgkini tõbi kohalikul kujul supradiaphragmatic kasvaja asukoha ja keerulise raviks on 90%.Kolmandat haiguse staadiumist tüüp A - 80% ellujäämismäär samas staadiumis B-tüüpi - 60% ja neljas - umbes 45%.
