Trypanosomiase: qu'est-ce que c'est, causes, symptômes, traitement, pronostic

Qu'est-ce que la trypanosomose ?

Trypanosomiase Est une maladie communément associée à la trypanosomose humaine africaine. Elle est souvent attribuée à un synonyme de la maladie du sommeil africaine. Cette maladie infectieuse est causée par des parasites Trypanosoma brucei gambiense ou alors Trypanosoma brucei rhodesiense, et le parasite est porté par la mouche tsé-tsé. Cette maladie est différente de La maladie de Chagas ou la trypanosomose américaine, qui est causée par Trypanosoma cruzi et est transmis par les insectes vecteurs du prédateur. Les deux maladies ont des caractéristiques épidémiologiques et cliniques uniques.

Causes

La trypanosomose africaine est causée par un parasite Trypanosoma brucei sous-espèce Trypanosoma brucei gambiense ou alors Trypanosoma brucei rhodesiense, portée par la mouche tsé-tsé. Le trypanosome est un protozoaire parasite multicellulaire avec un cycle de vie complexe. Au total 

Trypanosoma brucei transmis par des arthropodes vecteurs et des hôtes mammifères. Lorsqu'elle se manifeste sous la forme d'une maladie clinique chez les animaux, on parle de revolver, ce qui a de graves conséquences pour l'agriculture. Trypanosomiase américaine, appelée La maladie de Chagas, est appelé par le plus simple Trypanosome cruzi et se transmet par l'espèce Triatome familles (de triatomes) Réduviidae (prédateurs).

Signes et symptômes

La maladie clinique comporte 2 stades. Ils se caractérisent par un stade précoce/premier de l'hémolymphe et un stade tardif/secondaire de la méningo-encéphalite avec atteinte du système nerveux central (SNC).

La manifestation la plus précoce de la maladie est un chancre de la peau au site d'inoculation. Cependant, cela se produit rarement chez les patients atteints de T. brucei gambiense et rarement (19 %) chez les patients infectés par T. brucei rhodesiense. Après cela, des symptômes systémiques se développent:

• fièvre intermittente;
• mal de tête;
• démangeaisons et lymphadénopathies.

La lymphadénopathie peut être particulièrement importante dans le triangle postérieur du cou et a reçu l'éponyme "Winterbottom sign". La fièvre persiste souvent d'un jour à une semaine et est séparée par des intervalles apyrétiques de jours à mois. La fièvre montante reflète la prolifération des parasites dans le sang. Moins fréquemment, l'hépatosplénomégalie peut survenir précocement. Au stade tardif/secondaire, les symptômes du SNC se manifestent par des troubles du sommeil ou des troubles neuropsychiatriques. Les troubles du sommeil sont le symptôme le plus courant de la deuxième étape, et c'est à partir de là que le terme « maladie du sommeil africaine » a été inventé. Les problèmes de sommeil sont en outre décrits comme des cycles veille/sommeil dérégulés et une fragmentation du sommeil. L'inversion du mode veille a déjà été signalée. Les symptômes supplémentaires incluent :

• tremblement;
• la faiblesse;
• paralysie;
• dyskinésie;
• chorée-athétose.

Une hypertension parkinsonienne et des réflexes anormaux peuvent survenir. Des changements mentaux tels que l'agressivité, l'apathie, la psychose ou l'irritabilité peuvent être présents. D'autres systèmes organiques peuvent être impliqués.

Thyroïde et cortex glandes surrénales peut avoir une hyperfonction ou une hypofonction. Les deux sont plus prononcés dans les infections causées par T. brucei rhodesiense.

Critère d'évaluation clinique pour tout sous-groupe T. bruceiconduit au coma et à la mort si elle n'est pas traitée. La mort survient plus rapidement lorsqu'elle est infectée T. brucei rhodesiense, qui se produit souvent sur une période de semaines ou de mois, et lorsqu'il est infecté T. brucei gambiense en moyenne 3 ans après l'infection.

La maladie de Chagas a des stades aigus, indéterminés et chroniques. Les patients gravement infectés sont souvent asymptomatiques ou ont une maladie fébrile non spécifique légère. Les symptômes peuvent inclure :

• fièvre;
• des frissons;
• manifestations gastro-intestinales;
• lymphadénopathie;
• hépatosplénomégalie;
• ou une combinaison de manifestations cutanées.

Un shagoma est une papule ou un nodule érythémateux durci qui se produit au site d'inoculation. Il peut apparaître plusieurs semaines après l'infection. Les symptômes romains sont classiquement associés à la maladie de Chagas aiguë et se caractérisent par un œdème des paupières et un œdème périoculaire secondaire à des dépôts de parasites dans la conjonctive. Schizotripanides est un terme utilisé pour décrire une éruption cutanée diffuse et douloureuse au cours d'une infection aiguë et est observé chez une minorité de patients infectés.

Le stade incertain de la maladie de Chagas reflète la réponse immunitaire de l'hôte et la réduction des parasites. Cela se produit plusieurs mois après l'infection. Actuellement des anticorps contre T. cruzi présent et le tableau clinique de la maladie est absent.

Le stade le plus destructeur de la maladie est chronique. Jusqu'à un tiers des patients atteints de la maladie de Chagas évoluent vers ce stade, qui se manifeste par des troubles conduction cardiaque, insuffisance cardiaque congestive dilatée ou thromboembolique phénomènes. Insuffisance cardiaque présente souvent une dilatation anévrismale du ventricule gauche, et la plus fréquente le défaut de conduction est un bloc de branche droit avec bloc fasciculaire antérieur ou sans elle. L'atteinte du tractus gastro-intestinal (GI) survient chez une minorité de patients infectés, mais la manifestation la plus courante est le méga-œsophage résultant d'une lésion des ganglions autonomes, suivi par achalasie, dysphagie, perte de poids ou aspiration répétée. Enfin, une réactivation peut survenir chez les patients immunodéprimés atteints de cette maladie. Elle peut se manifester par une récidive de fièvre et de nodules ou plaques érythémateux cutanés accompagnés d'une méningo-encéphalite.

Épidémiologie

La trypanosomose africaine est présente dans environ 30 pays d'Afrique subsaharienne, avec plus de 7 000 cas signalés en 2012. Le parasite et la maladie qui s'ensuit sont classiquement divisés en variantes ouest-africaines et est-africaines. La forme ouest-africaine est appelée T. brucei gambiense. Il s'agit souvent d'une maladie chronique et mortelle si elle n'est pas traitée. L'infection en Afrique du Sud de l'Est est causée par T. brucei rhodesiense et en plus des humains, on le trouve souvent chez les bovins. La grande majorité des infections signalées sont causées par T. brucei gambiense. La distribution géographique montre un chevauchement progressif au fur et à mesure que vous vous déplacez T. brucei rhodesiense au nord-ouest.

Historiquement, T. brucei était responsable d'épidémies à la fin des années 1800 et au début des années 1900, tuant environ un million de personnes. Les pays coloniaux ont commencé très tôt la lutte antivectorielle et la surveillance épidémiologique, et la maladie a été presque complètement éradiquée dans les années 1960. L'indépendance de l'État et la cessation de la surveillance ont entraîné une rechute, avec un pic d'incidence à la fin des années 1990.

La trypanosomose africaine survient principalement dans les communautés rurales et les zones pauvres. Cette distribution est une sous-estimation, et bien que l'Organisation mondiale de la santé (OMS) ait tenté de rétablir des programmes de contrôle, tous les pays ne signalent ou ne prennent pas ces mesures.

Trypanosomiase africaine chronique, causé par T. brucei gambiense, rarement observée chez les touristes et les visiteurs à court terme, mais trouvée chez les réfugiés et les immigrants. Contre, T. brucei rhodesiense a été vu par des touristes en Afrique de l'Est, principalement en Tanzanie.

À long terme, l'objectif de l'OMS est d'éliminer la trypanosomose africaine d'ici 2020. Pour tenter d'en faire une réalité, de nombreuses méthodes de dépistage, plans de traitement et programmes de déclaration des maladies sont mis en œuvre.

La maladie de Chagas, bien qu'initialement découverte en 1909, est toujours la principale cause de morbidité et de décès dans les pays endémiques d'Amérique centrale et d'Amérique du Sud, et l'on pense que dans le monde, jusqu'à 10 millions de personnes sont infectées Humain.

Physiopathologie

La mouche tsé-tsé transporte des trypanosomes dans l'intestin moyen après ingestion de sang. Ces protozoaires migrent ensuite vers les glandes salivaires de la mouche, où ils peuvent être transmis lors de la prochaine tétée. Une fois inoculé à l'intérieur de l'hôte, le parasite peut vivre librement dans la circulation sanguine et échapper à la défense de l'hôte mammifère en utilisant des glycoprotéines de surface variables (HSV). La forme mince sécrète le HSV spécifique au stade sanguin pour échapper au système immunitaire de l'hôte, et c'est sous cette forme que l'organisme se reproduit. Au fur et à mesure que la population du parasite augmente, une forme morphologique trapue apparaît avec un arrêt de division. C'est à ce stade qu'elle peut être transmise à une autre mouche tsé-tsé à partir du mammifère hôte. Dans le nouveau porteur de la mouche tsé-tsé, et après cette courte étape, l'organisme entre dans une forme procyclique, à la suite de laquelle le HSV est perdu et le parasite se réinstalle dans l'intestin moyen de la mouche. La division cellulaire s'arrête à nouveau et elles migrent vers les glandes salivaires sous forme d'épimastigotes. Ils passent d'un autre stade de prolifération à une forme non proliférative lorsqu'ils réacquièrent le HSV et sont désormais capables de réinfecter un nouveau mammifère la prochaine fois qu'ils prennent du sang.

Les prédateurs sont principalement des insectes nocturnes. Pendant l'alimentation, l'insecte dépose des excréments à travers des fissures dans la peau contenant T. cruzi. Les modes de transmission moins courants comprennent l'ingestion d'aliments contaminés, la transmission congénitale ou la transmission par du sang ou des tissus contaminés. La transfusion sanguine étant historiquement la principale voie de transmission dans les zones d'endémie, les dons de sang font souvent l'objet d'un dépistage régulier.

Diagnostique

La trypanosomose est gérée en trois étapes.

• Dépistage d'une infection potentielle. Il comprend la réalisation de tests sérologiques (disponibles uniquement pour T.b. gambiense) et vérifiez les signes cliniques - principalement des glandes cervicales enflées.
• Diagnostic pour établir la présence ou l'absence d'un parasite.
• Détermination du stade de la maladie. Pour cela, un examen clinique et, dans certains cas, une étude du liquide céphalo-rachidien obtenu à l'aide d'une ponction lombaire est réalisé.

Pour éviter des procédures thérapeutiques complexes, difficiles et risquées, le diagnostic doit être posé le plus tôt possible et avant l'apparition du stade neurologique.

Le premier stade long et relativement asymptomatique de la maladie du sommeil causé par T. b. gambienseest l'une des raisons pour lesquelles il est recommandé de procéder à un dépistage actif complet de la population à risque afin d'identifier patients à un stade précoce de la maladie et limitant la transmission ultérieure de l'infection du fait que ces patients cessent d'agir comme réservoir. Un dépistage aussi complet nécessite un investissement important en ressources humaines et matérielles. En Afrique, ces ressources sont souvent rares, en particulier dans les zones reculées où la maladie est la plus répandue. En conséquence, de nombreuses personnes infectées meurent avant d'être diagnostiquées et traitées.

Traitement

Traitement Trypanosoma brucei gambiense et T. brucei rhodesiense est différent et, de plus, le traitement dépend du stade de l'infection.

Au premier stade de la maladie causée par T. brucei gambiense, la pentamidine est le traitement de première intention. Voie d'administration: par voie intramusculaire pendant une semaine ou par voie intraveineuse avec une solution saline pendant 2 heures. Trois injections par rapport à un traitement à long terme peuvent être tout aussi efficaces. Dès que le LCR est détecté, la pentamidine cesse de fonctionner. Les effets secondaires de la pentamidine comprennent des réactions au site d'injection, des douleurs abdominales et hypoglycémie. Les effets secondaires plus graves observés avec la pentamidine dans d'autres affections comprennent la leucopénie, thrombocytopénie, hyperkaliémie et l'allongement de l'intervalle QT.

Maladie de stade II causée par T. brucei gambiense, comprend l'éflornithine ou le mélarsoprol. L'éflornithine s'est avérée supérieure au mélarsoprol pour réduire la mortalité et est donc le médicament de choix pour le traitement de la maladie de stade II. L'association du nifurtimox et de l'éflornithine réduit la posologie et le coût du traitement. Les effets indésirables sont similaires à ceux de l'éflornithine et comprennent la pancytopénie, les troubles gastro-intestinaux et les convulsions.

Le premier stade de la maladie causée par T. brucei rhodesiense, est traité avec de la suramine. Bien que la suramine soit également efficace pour les maladies causées par T. brucei gambiense, prévalence élevée onchocercose (cécité des rivières) dans ces régions et le risque de réaction allergique La suramine est interdite d'utilisation en Afrique de l'Ouest et du Centre. Pour le premier stade de la maladie causée par T. brucei rhodesiense la suramine est utilisée jusqu'à 30 jours. Il est à noter que ce médicament se décompose rapidement dans l'air et doit être administré immédiatement après dilution avec de l'eau distillée. Les effets indésirables de la suramine comprennent des réactions d'hypersensibilité, une néphrotoxicité, neuropathie périphérique, toxicité médullaire et agranulocytose et/ou thrombocytopénie subséquentes.

La deuxième étape de la maladie causée par T. brucei rhodesiense peuvent être traités avec du mélarsoprol. Les effets indésirables peuvent être sévères, y compris le syndrome encéphalopathique, chez 8% des patients. Dans ce cas, la dexaméthasone et le diazépam sont utilisés. Les réactions cutanées telles que prurit et éruption maculopapuleuse sont fréquentes, mais les lésions bulleuses sont rares. Des neuropathies motrices et sensorielles peuvent survenir.

Le traitement de la maladie de Chagas est unique en ce que 2 composés nitrohétérocycliques sont utilisés. Il s'agit du benznidazole et du nifurtimox, le premier étant préféré en raison de son profil d'effets secondaires favorable. La posologie du benznidazole est de 5 mg/kg par jour pendant 60 jours, le nifurtimox est prescrit de 8 à 10 mg/kg par jour pour les adultes, 12,5 mg/kg par jour pour les adolescents et 15 à 20 mg/kg par jour pour les enfants... Le tout d'une durée de 90 à 120 jours. Les effets secondaires du benznidazole incluent photosensibilité, exfoliation sévère dermatite, neuropathie périphérique et aplasie médullaire. Cela nécessite un panel métabolique complet, un panel de la fonction hépatique et une numération globulaire complète, cette dernière étant répétée toutes les deux semaines pendant le traitement. Les effets secondaires du nifurtimox comprennent des troubles gastro-intestinaux, une neuropathie périphérique et des troubles de l'humeur. Une numération formule sanguine complète, un panel de la fonction hépatique et un panel métabolique complet doivent être obtenus avec une évaluation de la neuropathie périphérique toutes les 2 semaines pendant le traitement.

Prévision

Le pronostic de la trypanosomose non traitée est sombre et la mort reste inchangée. Un traitement précoce a considérablement réduit la mortalité, mais retarder le diagnostic peut être fatal. Lorsque le mélarsoprol était la seule option de traitement, la mortalité était plus élevée, avec 4 % à 12 % des décès attribuables au traitement seul.

Parmi les patients avec La maladie de Chagas la cardiomyopathie peut survenir chez un tiers des patients infectés et être dévastatrice. Le méga-œsophage est moins fréquent mais, s'il est présent, contribue grandement à la morbidité. Le traitement d'une maladie aiguë peut conduire à une guérison allant jusqu'à 80 %, et le traitement au benznidazole peut réduire l'incidence d'anomalies de l'ECG et des titres sériques. Le succès du traitement des patients atteints de la maladie de Chagas chronique est discutable.