Pulmonáris szív

Pulmonális szívbetegségek - egy tágulása vagy mennyiségének növekedése a kamra található, amely a jobb oldalon a szív, felmerült következtében pulmonális artériás magas vérnyomás. Ez mind köszönhető, hogy a rendellenességek, amelyek befolyásolják a szerkezetét és működését a fény nem járó rendellenességek, a bal oldalon a szív vagy veleszületett szív hibák.

Pulmonális szív képezhetők, miközben patológiás változások a tüdőben, a mechanizmusok a megsértése nem pulmonáris légzés, amelyek folyamatok tüdőventilációs és különböző vaszkuláris elváltozások a tüdőben.

Ez a betegség, 1964 óta, az osztályokba sorolják: akut szív, szubakut és krónikus.

Az akut pulmonális szívbetegség kialakulása jellemez a hirtelen megnövekedett vérnyomás a tüdőben és a formázó jobb kamrai elégtelenség, hogy lehet által okozott nagy erek tromboembólia egy pulmonális artéria vagy a törzs.

szubakut természetesen a betegség jellemző az ismétlődően thrombosis kis hajók a pulmonális artériába.

A fő jellemzője a tüdő szívbetegségek megjelenése egyre légszomj és a munka hiánya miatt a jobb kamra a lehető legrövidebb idő alatt. Ezen túlmenően, számos más oka a fejlesztési szubakut, mint például a neuromuszkuláris betegség etiológiája és miliáris tuberkulózis a tüdőben és a nagy mennyiségű nehéz fokú asthma bronchiale. Nagyon gyakran, cor pulmonale eredményeként fejlődik ki a tüdőrák, gyomor-bél, emlő-, és szorította szaporító tumor ereiben, és az azt követő trombózis kialakulását.

80% -ában krónikus cor pulmonale formában keletkezik következtében bronchopulmonáris változások általában, és jellemzi lassan emelkedik a tüdő artériában hipertenzió hosszabb időszakra.

Tüdő szív

okokat a betegség kialakulásában bronchopulmonáris képezi az elsődleges szerepet játszott a különböző elváltozások a légutakat. Köztük van a krónikus elzáródás eredő bronchitis, bronchiális asztma, tuberkulózis, bronchiolitis, emfizéma, diffúz tüdőfibrózis, cisztás betegség, bronchiectasia, és mások. Mintegy 80% bronchiális betegségek, valamint a fény kiválthatja ezt formájában szív betegség.

torakodiafragmalnoy Az okok a szív rendellenességeket tekintik különböző elváltozások a rekeszizom és a mellkas, hogy megzavarják a folyamatok hemodinamika és szellőztetés a tüdőben. Közülük, jelzett betegség, amely ki van téve a mellkasi deformáció( Bechterew-kór, kifoszkoliózis, és még sokan mások), neuromuszkuláris patológiás betegségek a mellhártya anomáliák, valamint a membrán( fibrózis, phrenic paresis, torakopastika, Pikvicha szindróma háttér elhízás és mtsai.).

Pulmonális szív vaszkuláris típusú van kialakítva eredményeként vaszkuláris léziók tüdő először. Köztük van betegségek, mint a pulmonális magas vérnyomás, vasculitis, tüdőembólia, aorta aneurizma, ateroszklerózis és mediasztinális daganatok.

közül fő oka annak fejlődését érintő pulmonális szívbetegség akut formában, bocsátanak ki masszív tüdőembólia, egy nehéz fokú előfordulása az asztma, légmell, szelepek, akut pneumonia. A formáció pulmonális szív nagyban befolyásolja ismételt tromboembólia, pulmonáris lymphangitis rák, myasthenia gravis, botulizmus és poliomyelitis.

Továbbá, pulmonális artériás magas vérnyomás kiemelkedően befolyásolja a kialakulását tüdő szív. Eleinte ő reflexszerűen betegség növeli a szív teljesítményét, válaszul a fokozott légzés és szöveti hipoxia, amely fejleszti a gyenge funkciója a légutakat.

Tüdő szív

tünetek klinikai megnyilvánulások nőhet különböző sebességgel, így a tünetek a tüdő szív fejlődik ki akut természetesen a betegség, valamint a szubakut és krónikus.

pulmonális szívbetegség akut természetesen jellemzi egy nagyon gyors fejlődése. Szubakut megkövetelheti hét vagy hónap, de krónikus pulmonáris szív képződik lassan, a meglévő patológiai, mint például légzési elégtelenség.

A pulmonalis szív kialakulása krónikus folyamán több lépést is figyelembe vesz. Ezek közé tartoznak a következők: preklinikai stádium, amelyet tranziens hipertónia és a jobb kamra funkciói stressz tünetei jellemeznek;kompenzált szakaszban, amely megmutatkozó növekedését kamrai jobb oldalon a szív és a magas vérnyomás, stabil és semmi jelét nem keringési zavarok;A nem kompenzált stádiumot a jobb kamrai funkció elégtelen tünetei jellemzik.

Krónikus természetesen jellemzi jelei pulmonális szív kompenzáció: kompenzált és dekompenzált szív.

Minden klinikai tüneteket, a betegség, mint a pulmonális szív alapul a jelenség elégtelen szívműködés jelenlétében magas vérnyomás a pulmonális artériában.

Akut pulmonális szív kialakítva a spontán megjelenése mellkasi fájdalom és a hirtelen hiánya a levegő formájában roham, légszomj. Ezután a vérnyomás nagyon alacsony, ami összeomlást okozhat. A betegeknél a bőrön észlelhető cianózis, a nyaki vénák megduzzadnak, és a tachycardia fokozódik. Ezenkívül a jobb oldali bordák alatt a jellegzetes fájdalmakkal járó máj jelentősen megnövekedik, és a pszichomotoros agitáció növekszik. Szintén jelentős gyomortáji és mellkasi lüktetés, kitágul a szív a jobb oldalon, hallgatózás megérintette vágta a kardnyúlvány, az elektrokardiogram látható a jobb pitvar túlterhelés.

Néhány perc alatt rövid idő alatt nagyon kiterjedt PE-t okozhat, sokk és tüdőödéma alakulhat ki. Elég gyakran csatlakozik koszorúér-elégtelenség akut formában, amelyet az jellemez, szívritmuszavarok és előfordulása a fájdalom. Az esetek 35% -ában halálos kimenetel figyelhető meg.

Tünetei szubakut pulmonális szívbetegségek megnyilvánulhat formájában hirtelen megjelenő mérsékelt fájdalom, nehéz légzés, felgyorsult szívverés, ájulás, megjelenése vér, amikor köhögés és jelei pleuropneumonia.

kompenzáció fázisú tüdő szív történik tünetei háttér patológia, amely fokozatosan nyilvánul hiperaktivitás és további hipertrófia a jobb oldalon a szív. Esetenként néhány betegnél határozza meg a hullámokat a has felső részében, ami képződik következtében a növekedés a jobb kamra.

A dekompenzáció szakaszát a jobb kamrai elégtelenség tünetei jellemzik. Ebben az esetben a nehézlégzés( légszomj), miután a terhelés a fizikai természet, inhaláció hideg és fekvő helyzetben. Aztán ott vannak fájdalmak szívében, cyanosis, gyors szívverés, az erek a nyakon duzzadni kezd, de nem változik a belégzés során, hepatomegalia és perifériás ödéma természet, amelyek ellenállnak a kezelések.

A pulmonalis szív diagnosztikai vizsgálata a szívben lévő hangok süketségével jellemezhető.A vérnyomás normális maradhat vagy csökkenhet. Emellett fokozódik a nyomás a szív elégtelen működésének stagnáló formájával.

A tüdőgyulladás tüneteinek súlyosbodása esetén a tüdő szívének jelei sokkal hangsúlyosabbá válnak.

Egy későbbi időszakban ödéma betegség sokkal rosszabb, májnagyobbodás előrehaladtával, neurológiai tünetek jelennek meg, mint az álmosság, letargia, fájdalom a fej régióban vagy szédülés és csökkentette a napi vizelet kiválasztását.

Akut pulmonális szív

Ez tüneti komplex, felmerülő eredményeként tüdőembólia, valamint számos légúti betegségek és kardiovaszkuláris rendszerre.

elmúlt évtizedekben erős ugrás felfelé, hogy növelje e patológia egy akut pulmonális szív, amely kapcsolatban van gyakoribb fejlődését PE.A nagy százaléka embólia és thrombosis megfigyelt szenvedő betegeknél a koszorúér-betegség, magas vérnyomás, érelmeszesedés, szív betegségek és reumatikus etiológiája flebothrombosis.

A pulmonáris szív akut lefolyásának egyik oka a szelep pneumothoraxra utalható;Masszív PE( tüdőartéria thromboembolia);Az elhúzódó karakter támadása a bronchiális asztma és az akut tüdőgyulladás hátterében.

Amikor

kiújuló tromboembólia, lymphangitis rák etiológiája, botulizmus, myasthenia képezhet akut pulmonális szív, azzal jellemezve, hogy egy szubakut betegség. Számos tényező járul hozzá a PE kialakulásához. Ezek lehetnek a pulmonális magas vérnyomás, a mikrokeringést a kis kör, vasculitis és atherosclerosis, a fizikai inaktivitás, a műtét a vénák a lábak és a medence.

oktatás Pathogenesis akut pulmonális szív magában reflexek, alkotó diffúz szűkülete a hajszálerek a tüdőben és a bronchopulmonalis anasztomózisok fejleszteni bronchospasmus és provokál nyomás csökkenése egy nagy kör. Ezeket a mechanizmusokat kórélettani természet növelik a tüdő vérnyomást és növeli a túlfeszültség jobb oldalon a szív. Ezzel egyidejűleg, a kapilláris permeabilitás fordul elő a tüdőben, a folyadék kilépési a szövetbe ezt követő kialakítását tüdőödéma.

Tünetei akut pulmonális szív gyorsan fejlődik, és különféle hatások kardiális dekompenzáció.Kissé lassabban alakul ki a betegség a szubakut szindrómával.

Jellemzően, komplex tünetekkel akut pulmonáris szív áramlással történik egészen váratlanul az abszolút jólétét, és néha során súlyosbodása krónikus thrombophlebitis. Ebben az esetben úgy tűnik, éles formában nehézlégzés, cyanosis majd vált bőrt, elkezd fájni a mellkas és a beteg ezen a ponton válik nagyon izgatott. De PE a törzs egy rövid ideig, körülbelül fél órát, okozhat sokkot és halált.

szubakut pulmonális szívbetegségek jellemzi növekvő nehézlégzés, majd cianózis, sokk és tüdő ödéma.

hallgatása közben, akkor talál egy csomó zihálás nedves etiológiájú, valamint száraz és szétszóródtak. Pulzálás észlelhető a bal oldalon lévő második vagy harmadik borda között. Különben is, dagad véna a nyak, fokozatosan növeli a máj, ami nagyon fájdalmas, hogy tapintással.

Néha pulmonális szív alakul koszorúér-elégtelenség az akut formában, amelyet az jellemez, a fájdalom, szívritmuszavar és a jelek a miokardiális ischaemia az elektrokardiogramon határozzuk, mint általában, a betegek koszorúér-betegség. Tehát van egy sokk, megszorította tebezievye erek növekedése miatt a jobb kamra a szív.

az akut pulmonális szív során szívrohamot képződése miatt a tüdő és részben a perifocal tüdőgyulladás.Így megújított vagy fokozott emlőfájdalom, általában a légzési, nehézlégzés, és továbbra is jelen cianózis, de kisebb mértékben. Ezt követően alakul ki a száraz köhögés, néha köpet. Ezen túlmenően, a betegek többsége tapasztal hemoptysis a hőmérséklet növekedésével, ami nem támadható az antibiotikumos kezelés.

vizsgálata során a betegek ebben a formában a betegség van jelölve tartós szívdobogás, nagyon gyenge légzés crackles az érintett rész a tüdő, valamint a szórt száraz hörgést. Nagyon gyakran nem felel meg az a betegség súlyossága kisebb fizikai elváltozások a tüdőben. Laboratóriumi diagnosztika

érzékeli leukocytosis intermittáló, nagyon hosszú mutatók megnövekedett eritrocita ülepedési sebességet, változik számos biokémiai tesztek( emelkedett fibrinogén, globulinok, reaktív protein, a sziálsav, stb), az aktivitás növekszik LDG3 izoenzim. Tanulmányozása a rendszer a vér alvadási, jelzett hiperkoaguláció gátlása és a fibrinolízis, és tovább fejlődik hypocoagulation kapcsolatban aktiválását protivosvortyvaniya folyamatok. X-sugarak mutatják

On nagy árnyék gyökér fény csak az egyik oldalon, valamint a fokozott átláthatóság tüdő falak. Szintén azonnal meghatározza a magas pozíció a membrán származó érintett tüdő, a fejlett vénás erekben és a bővítés a jobb oldalon, a szív.

akut pulmonális szív diagnosztizált a klinikai tünetek alapján, elektrokardiogram adatok és az X-ray vizsgálat. Ezen kívül szükség van, hogy figyelembe vegyék thrombophlebitis az alsó végtagok. Fontos diagnosztikai meghatározásában PE veszi tüdőangiográfiával, amely lehetővé teszi, hogy meghatározza a helyét az érintett terület és a gyakorisága a betegség.

Abban az időben a fejlesztés a sokk és a végzett klinikai halál intubálás, szív- masszázs, alkalmazzunk mechanikus lélegeztetést. Bekövetkezése után a pozitív dinamika a trombus azonnal eltávolítottuk a pulmonális artéria vagy trombolitikus hatóanyagok adagolhatok az artéria a próbával.

Továbbá, a fájdalom enyhíthető fájdalomcsillapítók és kábítószerek neuroleptanalgesia jelenti;csökkenti a pulmonáris artériás nyomást aminofillin, annak hiányában a hipotenzió kijelöl ganglioplegic. A szívelégtelenséget és a sokkot szimpatomimetikumokkal, glükokortikoidokkal kezelik. Kezelésére a tromboembólia

végzett korábbi Antik agulyantnuyu terápia, mivel az intravénás injekció 20.000 NE heparint, és a további, azt adagolhatjuk intramuszkulárisan vagy szubkután, szabályozására véralvadást. Miután kijelölt sztreptokináz, Fibrinolizin és mások.

Krónikus tüdőbetegség szív

Jellemzően, ezt a szívnagyobbodás kamra, található a jobb oldalon eredményeként betegségek működésének megzavarására tüdő és szerkezetük. A kivétel ebben az esetben lehet a primer lézió a tüdő, például miokardiális infarktus, és a szívbetegség.

Krónikus természetesen a betegség jellemző a fokozatos és lassan jelentkezik, tüdő szív és hipertrófia a prosztata. Ez a kardiális patológia kompenzált formáját jelzi. Abban az időben a formázó diszfunkció szisztolé jobb kamra( RV) növelésével a nyomás az artéria tüdőben alakja van kialakítva dekompenzált betegség krónikussá.

rizikófaktorai krónikus pulmonáris szív azok, amelyek megfelelnek az alapvető patológiai a beteg, de a stressz és a fizikai stresszt okozhat akut romlását.

hogy az elsődleges oka a krónikus pulmonáris szív áramlási tudható alveoláris hypoxia, amelyekben az uralkodó tünetei légzési distressz. A növekedés a szén-dioxid a vérben vagy a hypercapnia is serkenti az tüdő szív. A késleltetés a gáz a szervezet csökkenti tüdőventilációs működését, és lesz egy oka a pulmonális érszűkület.

krónikus pulmonális szív sorolható bázikus formák, mint például torakodiafragmalnaya, bronchopulmonáris és érrendszeri.

Érrendszeri krónikus lehet kialakítva a háttérben a pulmonális vasculitis, elsősorban eredő magas vérnyomás, tromboembólia, amely egy relapszus a műtét után a tüdőben. Diffúz parenchyma: tüdő és hörgők hozzájárulnak a megjelenése bronchopulmonáris formáinak krónikus pulmonáris szív áramlását. Elsősorban ez lehet krónikus obstruktív bronchitis és súlyosabb lefolyásához bronchiális asztma, bronchiolitis, tüdő emphysema, tüdő fibrózis, diffúz tüdőfibrózis, granulomatózis, sarcoidosis, és pneumokoniózis. A

torakodiafragmalnoy formában, amelyet a fejlesztés a háttérben jelentős megsértése levegőt a tüdőben és a vér a őket, miután különböző deformálódások a mellkasi, mint kifoszkoliózis. Ezen kívül, ha van egy patológiai a mellhártya és a rekeszizom nyilvánul masszív fibrothoraxot, Bechterew-kór, miután thoracoplasty, valamint alvási apnoe.

Krónikus tüdőgyulladás fejlődése három szakaszra oszlik. Az első preklinikai szakaszában tüdő nyilvánul formájában tranziens magas vérnyomás, amelyben a jobb kamra feszült jellemzője, hogy sikerül az csak útján műszeres vizsgálatok. A második szakasz jellemzi jobb kamrai hipertrófia és stabil pulmonáris hipertenzió nélkül keringési elégtelenség. Az utolsó harmadik szakaszban( dekompenzált) pulmonalis szívbetegség manifesztálódik a megjelenése az első klinikai tüneteinek jobb kamrai elégtelen működése.

egyik jellegzetes szubjektív megnyilvánulásai pulmonális szívbetegség légszomj, ami a korai fejlődését patológia néha érzékelhető, hogy a légzési elégtelenséget rejlő krónikus gyulladás a tüdő.Azt is meg kell jegyezni, hogy a légszomj nem mindig jelenik következtében a súlyos artériás hypoxia, a nyomás a tüdő artériák és hypercapniás.

Néha a tüdő krónikus szív tachycardia tűnik, mint a megnyilvánulása hiánya levegőt.

Ezenkívül nincs fájdalom a szív által okozott relatív koszorúér-elégtelenség, növekedése miatt a jobb kamra, a nem kielégítő mértékű fejlődése a kapillárisok, a koszorúérgörccsel a jobb oldalon a szív.

is krónikus pulmonális szív van egy gyengeséget fáradtság és nehéznek a lábak. Minden következtében alakul megsértése a vér áthaladó perifériás szervek és szövetek, valamint a következtében hipoxémia.

A dekompenzált tüdő szívében a betegek ödémát alakítanak ki a lábukon. Kezdetben esténként megjelennek a bokákon és a lábakon való lokalizáción, és közelebb a reggeli passzához. Mivel a progresszió tüdőödéma szív menni comb és lábszár és tárolni a nap folyamán, egyre erősebb az esti órákban.

Gyakran beteg panaszkodik nehéznek a jobb felső negyedben, ami annak köszönhető, hogy megnagyobbodott máj és feszített Glisson kapszula. Ezenkívül figyelembe kell venni, hogy az ilyen hasi rendellenességek társulhatnak a hasi érelmeszesedéssel. Nagyon súlyos esetekben a hasi bõvítés a fejlõdõ ascitesek miatt figyelhetõ meg.

Néha a krónikus tüdő szívében szenvedő betegek idegrendszeri rendellenességek súlyos enkefalopátia formájában. Az ilyen betegek nagyon izgatottak, agresszívek, néha eufóriát és pszichózist tapasztalnak.És itt van egy másik kategória a betegek, éppen ellenkezőleg, kedvetlen, depressziós, megjelölték álmosság napközben és álmatlanság éjjel, akkor sújtja a fejfájás és szédülés. A krónikus tüdő szívének súlyos eseteit a convulsioi tudatvesztés jellemzi. Néha alakul collaptoid állapota súlyos gyengeség, szédülés, gyors vérnyomáscsökkenés, a megjelenése bőséges hideg veríték, és tachycardia.

dekompenzált pulmonalis szív emellett megfigyelhető cianózis, mely még ma is a legfontosabb jellemzője ennek a formában a betegség. Az ajkán, az ujjbegyén, az orrán, a fülön és az állán Cyanosis figyelhető meg. Az ágyéki pihenés következtében megjelenik az ödéma az ágyéki régióban. Szintén duzzadt nyaki vénák, különösen fájdalmas underproductive köhögés olyan betegeknél, akiknek diagnózisa obstruktív bronchitis vagy asztma. De a betegség súlyos formáiban a hasfal megnyomása után a hepato-rákos reflux figyelhető meg.

A krónikus pulmonalis szív végső stádiumát a szív kachexia jellemzi. Ezenkívül a tüdő emfizémája is fennáll.

diagnózisa pulmonális szív

előfeltétele a diagnózis felállításában pulmonalis szív, hogy végezzen differenciáldiagnózishoz növekedése a jobb kamra a kezdeti kardiális anomáliák.

A pulmonalis szív diagnosztikai kritériumai közé tartoznak a páciens meglévő betegségei, vagyis az ok-okozati tényezők. Az ilyen betegeket kardiológus és pulmonológus konzultációra bízzák.

elsősorban végzett alapos vizsgálata a beteg, valamint köteles a külső jellemzők, az ő jelenléte cyanosis, csökkent légzési tünetek, fájdalom a szívében, és mások. Az elektrokardiogram meghatározására különböző funkciók növeli a jobb kamra.

a radiológiai vizsgálat során a növekedés árnyékában a gyökér a tüdő csak az egyik oldalon, az átláthatóság, a nagy emelkedés a rekeszizom a sérülések a tüdő, az arteria bővítése és bővítése a jobb oldalon, a szív.

Diagnosztikai célokra spirométert alkalmaznak a nem megfelelő légzési funkció mértékének és típusának meghatározására. Az echokardiográfia lehetővé teszi a szív jobb oldalának, a tüdő szívének a hipertrófiáját. A pulmonalis angiográfiát használják a PE diagnosztizálására. Annak meghatározására, perctérfogat, a véráramlás mozgás a sebességet, a vér térfogata részt a keringésben, és a nyomás a vénák, a véráramlás használunk radioizotóp kutatás módszere.

Pulmonális szívbetegségek kezelésére

teljes terápiás eljárás pulmonalis szív célzó aktív kezelés a betegek súlyos betegségek( asthma bronchiale, tüdőembólia, légmell, stb).

Tüneti kezeléshez hörgőtágító és mucolyticus szerek, légúti analeptics, oxigénterápia alkalmazzák. A pulmonális szívbetegség dekompenzált formájában áramlás légúti obstrukció igényel folyamatos használata glükokortikoidok.

igazítása hipertónia krónikus nevez Eufillin kezdetben betegség - Nifedepin, Corinfar, Adalat. A dekompenisorovannogo áramlási patológia alkalmazott nitroglicerin Nitrosorbit kötelező szabályozására a vér, hogy megakadályozzák hipoxémia.

A szívelégtelenség miatt bekövetkező klinikai tünetekkel szívglikozidokat és diuretikumokat alkalmaznak. A hypokalaemia kijavításához használjon Panangint, Kálium-kloridot. A diuretikumok közül előnyös az Aldaktonu, a Triampura és mások, mivel kálium-megtakarító tulajdonságokkal rendelkeznek.

Az eritrocitosis kifejeződése során vérzést indukálnak intravénásan adott Reopoliglyukin alkalmazásával. Ezen túlmenően a pulmonalis szívbetegségben szenvedő betegeknek ajánlott prostaglandinokat előírni, amelyek a trombocita-ellenes, antiproliferatív és citoprotektív hatásokkal rendelkeznek.

A pulmonalis szív kezelésében a bozantán, amely az endothelinreceptorok antagonistája, szintén fontos hely.

Amikor egy beteg acidózist alakít ki, intravénásan injekciózza a nátrium-hidrogénkarbonát oldatot. A vérkeringés jobb kamrai típusának, a Veroshpiron, a Triamteren stb., Valamint a bal kamra - intravénás 0,5-1 ml-es intravénás beadásának megsértése.

A szívizom metabolizmusának javítása érdekében javasolt a Mildronate, a Kalium Orotate vagy az Asparcum( Panangin).

A komplex légzőtestek, masszázs, terápiás kezelés és hyperbaric oxigenizáció kezelésén kívül a tüdő szív használata is.

Tüdő-szív prognózis

A tüdő-szívvel komplikált betegségek előrejelzése mindig súlyos. A PE azonnali veszélyt jelent a betegek életére. Ha a tromboembólia nem vezet halálhoz, akkor a pulmonalis szív tünetei egy héten belül és a kezelés alatt két napon belül regresszálódnak.

Ugyanez a dinamika figyelhető meg a pneumothorax és az asztmás állapot ellen.

A pulmonáris szív szubakut irányát a következő hónapokban és években a betegek kapacitásának kedvezőtlen prognózisa jellemzi. Ezt azzal magyarázták, hogy az alapbetegség gyógyítása, valamint a betegség progressziója nem képes.

A tüdő krónikus, nem specifikus patológiájának jelenlétében a tüdő szívének krónikus formája a betegség folyamatos progressziójával jellemezhető, ezáltal romlik a prognózisa. Nagyon ritka a súlyos esetekben, amikor a glükokortikoidok folyamatosan használatosak, javul a betegek jóléte, ami a jobb kamrai bôvülés néhány év múlva csökken.Így a pulmonalis szív nem fejlődik.