kollagenáz
- immunpatológiai folyamatot kíséri a fejlődését degeneratív rendellenességek, elsősorban érintő kötőszöveti jellemző fokozatos, és széles spektrumú a klinikai megnyilvánulásai.
Diagnostics collagenosis áramló klinikai változata általában igényel klinikai gondolkodás a kezelő speciális berendezések és megfelelő szintű a létesítmény. A komplex diagnosztikai eljárások alkalmazásán alapuló különféle laboratóriumi módszerek azonban száz százalékig biztos ebben a helyzetben egy ütést biopsziát követő hisztológiai és citológiai vizsgálat pettyes.
kezelésénél collagenosis, az elv az egyéni megközelítés, a folyamatosság és a megfelelő a találkozó egyik vagy másik eleme a gyógyszert. A kollagénózis minden klinikai változatát egységes fejlődési patomorfológiai és etiopatogenetikai mechanizmusok egyesítik.
kötőszöveti szerkezet kisebb vagy nagyobb mennyiség aránya része az összes szervek és struktúrák az emberi test, ami megmagyarázza a második név a betegség - „szisztémás kötőszöveti betegség” vagy „a diffúz kötőszöveti betegség.”Kollagén
okoz
legtöbb kollagenozov csoport úgynevezett genetikailag-determinisztikus variációk, amelyek által okozott veleszületett rendellenességek a kollagén szerkezetében, és egyidejű szisztémás metabolikus rendellenességek. Ennek bizonyítása érdekében a kiemelt szerepe örökletes tényezők a fejlesztés kötőszöveti betegség emelte ki a regisztrációs rendszer diffúz betegség képviselői a rokonság az első fokú.
megállapításakor a következtetést „szerzett kötőszövet” szinte lehetetlen meghatározni a kiváltó tényező annak eredetét, ezért a legtöbb szakemberek a területen elutasítja az elmélet szerzett eredetének ez a betegség. Vannak azonban számos tényező, amelyek kezdeményezője debütáló klinikai megnyilvánulásai veleszületett kötőszöveti betegség, amelyek a következők: káros hatások a környezeti tényezők, fertőzés a test és a hormonális egyensúly az a személy állapotát.
jelenleg hatalmas mennyiségű randomizált vizsgálatok megerősítve a korrelációját collagenosis a fertőző és vírusos ágensek.
provokáló tényező a fejlesztés a kötőszöveti betegség bemutatkozó sérti a hormonális szabályozás, amely akkor fordul elő a terhesség alatt, pubertás és a menopauza a nők. Kioldó szerkezettel, provokálja a fejlesztés kötőszöveti betegség megnyilvánulása túlzott pszicho-emocionális stressz, és a kollagén gyermekeknél is kialakulhat az oltás után.
Az összes kiviteli patogenetikai és klinikai collagenosis mechanizmusa patológiás változások a kötőszövet szerkezetéhez történik ugyanazon elv, és a progresszív változás immunproliferációs változásokat. Befolyása alatt kiváltó tényezők, vagy végrehajt egy bakteriális fertőző organizmus szenzitizáció elindul a kialakulását patogén immunkomplexek lerakódott a membránok a érfalak és a savós hártyák, ahol a nem-specifikus allergiás gyulladás fejlődik. Ezek a folyamatok járnak fejlesztés és autoallergens autosensitization a szervezet saját szövetei kíséri megsértésével immunogenesis celluláris és humorális típusú és túltermelés antitestek a celluláris struktúrák kollagén vascularis endothelialis és izomrostok.
immun mechanizmusok eredményeként torzulások, valamint gyulladásos változások elérhető patológiás kötőszövet dezorganizáció áramló fokozatosan változik, mint a patológiás folyamatok( mucoid duzzanat, fibrinoid nekrózist típusú sejtek szaporodását és sclerosis).Különböző kiviteli alakok
patológiás elváltozás kísért kollagenózis kötőszöveti struktúrák változó lokalizációs egy kisebb vagy nagyobb mértékben. Például, a csomós artéria körüli gyulladás inkább jellemző kötőszöveti károsíthatja a vérereket, megfigyelt scleroderma preferenciális elvesztése kötőszövet lokalizáció a belső szervekben és a zsírszövetekben. A legszélesebb körű elváltozás szisztémás lupus erythematosus, ami egy olyan nem differenciált kötőszövet.
A kollagénózis osztályozása
etiopathogenic besorolás alapja az az elv, kötőszövet eredetű degeneratív betegségek, a kötőszövet. Ennek megfelelően izolált veleszületett és szerzett formája a betegség. Veleszületett degeneratív betegségek, a kötőszövet ritkák és diagnózis rendkívül nehéz( mukopoliszacharidózis, elasztikus pszeudoxantóma, Marfan-szindróma, és mások).
Acquired kollagén bemutatja széles körű patológiás variánsok az áramlás, és ezért a nemzetközi osztályozás osztja őket „nagy Collagen” formájában dermatomyositis, szisztémás lupus erythematosus, periarteritis nodosa, és a scleroderma, eltérő súlyos és nedeferrentsiruemym megközelítés kötőszöveti rendellenességek. Egyéb formái collagenosis a „kicsi”, amelyek jellemzik a látens és távollétében súlyos szövődmények.
legsúlyosabb viszonyítva a beteg egészségére prognózis lehetőség collagenosis egy kevert kötőszöveti betegség, amely egyesíti a patogenezisében és klinikai jellemzői a különböző formák a diffúz kötőszöveti rendellenességek. Kollagén
tünetei
Mindegyik patomorfológiai collagenosis kiviteli alak abban különbözik specificitás a klinikai tünetek, azonban vannak közös jellemzők, amelyek tipikusak minden formája e patológia( intermmitiruyuschee kötelező jelenléte súlyosbodásának és ideig tartó teljes remisszió, míg előrehaladásának patológiás változások).
súlyosbodása időszakban, általában kíséri aktív lázas szindrómák, amelyet az jellemez, egy jelentős növekedése a testhőmérséklet 38 ° C felett a lázas epizódok és a nagyfokú izzadás. A fő „társa” láz collagenosis van gyengeség szindróma, megnyilvánulása, amely nemotiviruemaya progresszív izomgyengeség, képtelen teljesíteni a szokásos fizikai aktivitás és a hangulat a depresszió.Speciális megjelenési
collagenosis, amely lehetővé teszi a szakember számára, hogy gyanítható a jelenléte ezt a betegséget a beteg tünet-mozgásszervi ízületi elváltozások különböző lokalizáció progresszív myalgia, sajgó fájdalom az ízületek egyidejű megsértését a motoros funkció.Bizonyos helyzetekben, az izom- és ízületi szindróma kombinálva elváltozások a bőr kialakulását nem specifikus elváltozások formájában szubkután csomók, erythema és petechia.
Annak a ténynek köszönhetően, hogy a kötőszövet jelen van a fejlesztés valamennyi belső szervek, Collagen elkerülhetetlenül előrehaladtával veszteség ezen szerkezetek kifejlesztéséhez degeneratív visszafordíthatatlan változások( kardio, miokardiális disztrófia, pulmonáris fibrózis, renális amiloidózis krónikus veseelégtelenségben).A nem-specifikus megnyilvánulásai kötőszöveti betegség egy lézió a gyomor-bél traktus, szimulálja a más betegségek formájában funkcionális diszpepszia, gyomor-bélrendszeri vérzés és a hasi fájdalom. A időszakok súlyosbodásának általában jelenléte stimulálja a fertőző betegségek, a túlzott napozás, vagy expozíciós túlhűtéssei stressz tényező.
Sajnos a legtöbb esetben kollagenózis klinikai kritériumok nem más sajátosságokat, ezért a tünetek és a beteg panaszai nem meghatározó tényező létrehozásáról megbízható diagnózist. Ebben a helyzetben egy jó eszköz egy laboratóriumi diagnosztikai manipulációk, amely lehetővé teszi, hogy azonosítsa a specifikus és nem specifikus markerek kötőszöveti betegség.
nemspecifikus gyulladásos kritérium az érzékelés a magas szintű globulin fehérje frakció vérből, vérsejtsüllyedés és a C-reaktív protein kimutatására nem teszi lehetővé, hogy létrehozza a pontos formája kórszövettani szöveti betegség, de a bizonyítékok mellett a fejlesztés a diffúz változások a kötőszöveti gyulladásos Genesis. Ahhoz, hogy meghatározzuk a patogén variánst collagenosis jelenleg alkalmazott számos laboratóriumi technikák, azonban 100% -os biztonsággal csak punctata szövettani elemzés kivonják lézió területére.
Kollagén kezelés
megállapítása után megbízható diagnózis „kollagén”, áramló egy bizonyos szövettani variáns, az első feladata az orvos a beteg meggyőződése, hogy szükség élethosszig tartó kezelés használatával egy teljes körű terápiás és megelőző intézkedéseket. A beteg szabályait kell követnie a munka és a teljesítmény egy kötelező kerülni a túlzott időszakok hipotermia vagy giperinsolyatsii, melyek a fő előidézői súlyosbodását collagenosis. A primer detektálási
beteg tüneteit bármelyik megvalósítási collagenosis előfeltétele kórházi reumatológiai profilt annak érdekében, hogy kiválassza az egyes gyógyszer kombinációjával. Miután enyhítésére akut tünetekkel jelentkezik a beteget kezelik az ambuláns és a kialakuló időszak teljes remisszió feltétlenül kell folytatni a rehabilitációs kezelés során a motelek egyedi profilt.
gyógyszeres kezelés csak egy része a komplex terápia collagenosis, és használja gyakran előfordul során a gyulladásos aktivitás. A különböző egyéni technikák és anti Gyógyszeres korrekciós áramkör tervezték patomorfológiai kollagenozov kiviteli alakok. Drugs választott magas hatásfok bizonyíték csoport nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek( Brufen maximális napi adag 2,4 g).
Olyan helyzetben, amikor a beteg tünetei a nagy aktivitású az eljárás, a gyors progressziója patológiás változások és klinikai tünetek, súlyos zsigeri károsodás, szükséges feltétel a megfelelő hozzárendelési rendszer glükokortikoszteroid terápia( prednizolon maximális napi dózis 15 mg).És csak abban az esetben a mellékhatások fogadására válaszul kortikoszteroidok elfogadható hozzárendelés citosztatikus kezelés( ciklofoszfamid a napi dózis 0,1 g, azatioprin, maximális adagja 5 mg).Epizódok
szisztémás szklerózis és a reumás izületi gyulladás jól reagál a kezelésre D-penicillamin napi dózisban sebesség 250 mg legalább két hónapig, majd fokozatosan titrálással olyan szintű 750 mg( 30 naponként a 250 mg-os dózis növekszik).
jó teljesítmény szempontjából enyhítsék az akut klinikai megnyilvánulásait collagenosis vér testen kívüli korrekciós eljárás, plazmaferezis, hemosorption és plazma kaszkád szűrő.
Rehabilitációs összetett események során a következőket különféle fizikoterápiás eljárások iontoforézis, fonoforézishez, mágnesterápia alatt szanatórium profilokból. A profilaktikus kezelési módszer a collagenosis tekinthető utánállítást krónikus fertőzés gócok.
