Major depressziós rendellenesség: mi ez, tünetek, kezelés, prognózis

Mi a súlyos depressziós rendellenesség?

Súlyos depressziós rendellenesség (BDR) - a megszokottakkal ellentétben depresszió, amely alatt szinte minden rossz vagy depressziós, melankolikus hangulatot értünk, a nagy depressziós rendellenesség a tünetek komplexuma. A betegséget akkor diagnosztizálják, ha egy személy folyamatosan rossz vagy depressziós hangulatban van, anhedónia vagy a kellemes tevékenységek iránti érdeklődés csökkenése, bűntudat vagy értéktelenség, energiahiány, gyenge koncentráció, étvágyváltozás, pszichomotoros retardáció vagy izgatottság, alvászavarok vagy öngyilkossági gondolatok. A Mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyve 5. kiadása (DSM-5) szerint egy személynek rendelkeznie kell a fentiek ötödével tünetek, amelyek közül az egyiknek depressziós hangulatnak vagy szociális vagy foglalkozási rendellenességeket okozó anhedóniának kell lennie diagnosztizálja az MDD -t. Az MDD diagnosztizálásához ki kell zárni a mániás vagy hipomániás epizódok történetét. Az MDD -ben szenvedő gyermekek és serdülők ingerlékenyek lehetnek.

Okok és kockázati tényezők

A súlyos depressziós rendellenesség oka több tényezőből áll, beleértve a biológiai, genetikai, környezeti és pszichoszociális tényezőket. Korábban azt hitték, hogy az MDD főként a neurotranszmitterek, különösen a szerotonin, a noradrenalin és a dopamin zavarai miatt fordul elő. Ezt bizonyítja különböző antidepresszánsok, például szelektív receptor gátlók alkalmazása szerotonin, szerotonin-norepinefrin receptor gátlók, dopamin-norepinefrin receptor inhibitorok, kezelésben depresszió. Az öngyilkossági gondolatokkal rendelkező embereknél alacsony a szerotonin -metabolitok szintje. A legújabb elméletek azonban azt mutatják, hogy ez elsősorban a bonyolultabb neuroregulációs rendszereknek és idegi köröknek köszönhető, amelyek másodlagos zavarokat okoznak a neurotranszmitter rendszerekben.

Kiderült, hogy a GABA, egy gátló neurotranszmitter, valamint a glutamát és a glicin, amelyek a fő ingerlő neurotranszmitterek, szintén szerepet játszanak a depresszió etiológiájában. A depressziós betegeknél alacsonyabb GABA -szintet találtak a plazmában, a cerebrospinális folyadékban és az agyban. Úgy gondolják, hogy a GABA antidepresszáns hatását az emelkedő monoamin útvonalak gátlásával fejti ki, beleértve a mezokortikális és mezolimbikus rendszereket. Az NMDA receptorokat antagonizáló gyógyszerek antidepresszáns tulajdonságokkal rendelkeznek. A pajzsmirigy és a növekedési hormon rendellenességei szintén szerepet játszanak a hangulatzavarok etiológiájában. Számos káros gyermekkori tapasztalat és trauma kapcsolódik a depresszió kialakulásához az élet későbbi szakaszában.

A súlyos korai stressz drámai változásokhoz vezethet a neuroendokrin és viselkedési válaszokban, amelyek szerkezeti változásokat okozhat az agykéregben, ami a jövőben súlyoshoz vezet depresszió. A depressziós emberek agyának strukturális és funkcionális képalkotása fokozott hiperintenzitást mutatott a szubkortikális régiókban, és csökkent az anyagcsere az agy bal oldalán. A családokkal, örökbefogadásokkal és ikrekkel kapcsolatos tanulmányok kimutatták a gének szerepét a depresszióra való hajlamban. A genetikai vizsgálatok azt mutatják, hogy az MDD -s ikrek, különösen a monozigóta ikrek, nagyon magas százalékban egyeznek meg. Az életesemények és a személyes tulajdonságok is fontos szerepet játszanak. A tanult tehetetlenség -elmélet a depresszió kezdetét az ellenőrizhetetlen események tapasztalataival köti össze. A kognitív elmélet szerint a depresszió a depressziós emberek kognitív torzításai következtében jelentkezik.

Járványtan

A súlyos depresszió nagyon gyakori mentális zavar. Életre szóló előfordulása 5-17 százalék, átlagosan 12 százalék. A nők előfordulási aránya majdnem kétszerese a férfiakénak. Úgy gondolják, hogy ez a különbség összefügg a hormonális különbségekkel, a szülés során fellépő hatásokkal, a férfiak és nők különböző pszichoszociális stressz -tényezőivel, valamint a tanult tehetetlenséggel. Bár a kezdeti életkor 40 év körül van, a legújabb kutatások azt sugallják az alkoholfogyasztás és egyéb alkoholfogyasztás miatti megbetegedések növekedési tendenciái a fiatalabb lakosság körében drogok.

Az MDD gyakoribb azoknál az embereknél, akik nem rendelkeznek szoros személyközi kapcsolatokkal, elváltak, elváltak vagy özvegyek. Nem találtunk különbséget az MDD prevalenciájában a rasszok és a társadalmi -gazdasági helyzet között. Az MDD -ben szenvedő betegeknek gyakran vannak társbetegségeik, például szerhasználati zavarok, pánikbetegség, szociális szorongásos zavar és Obszesszív-kompulzív zavar. Ezen komorbid rendellenességek jelenléte az MDD -ben diagnosztizált emberekben növeli az öngyilkosság kockázatát. Az idősek körében gyakori a depresszió a fent említett társbetegségekben szenvedők körében. A depresszió gyakoribb a vidéki területeken, mint a városokban.

Diagnosztika

A súlyos depressziós rendellenesség klinikai diagnózis; a rendellenességet általában a beteg kórtörténete és a mentális állapot vizsgálata alapján diagnosztizálják. A klinikai interjúnak tartalmaznia kell a kórtörténetet, a családtörténetet, a társadalmi és szerhasználati előzményeket, valamint a tüneteket. A pszichiátriai értékelés nagyon fontos része a beteg családjától / barátaitól származó további információ.

Teljes fizikai vizsgálatra van szükség, ideértve a neurológiai vizsgálatot is. Fontos kizárni a depressziós rendellenesség mögöttes orvosi / szervi okait. A teljes kórtörténetet, valamint a családi kórtörténetet és a pszichiátriai történetet fel kell venni. A mentális egészségügyi vizsgálatok fontos szerepet játszanak a súlyos depressziós betegség diagnosztizálásában és értékelésében.

Annak ellenére, hogy nincsenek objektív tesztek a depresszió diagnosztizálására, rutin laboratóriumi munka, beleértve teljes vérkép differenciál, komplex anyagcsere-panellel, pajzsmirigy-stimuláló hormon elemzéssel, ingyenes T4, D-vitamin, vizeletvizsgálatot és toxikológiai szűrést végeznek, hogy kizárják a depresszió szerves vagy orvosi okait.

A legtöbb kórház tipikusan a Hamilton-depressziós skálát (HDRS) használja, amely a klinikus által meghatározott skála a depresszió felmérésére, a depresszió felmérésére. Az eredeti HDRS 21 pontot használ a depressziós tünetekre, de a pontszám csak az első 17 ponton alapul.

- Megkülönböztető diagnózis.

Az MDD értékelésénél fontos kizárni egy másik rendellenesség okozta depressziós rendellenességet pszichoaktív anyagok / drogok, disztímia, ciklotímia, gyász, depressziós hangulatú alkalmazkodási zavar, bipoláris zavar, skizoaffektív rendellenesség, skizofrénia, szorongásos zavarok, és táplálkozási zavarok megfelelő kezelésre. A depressziós tünetek másodlagosak lehetnek a következő okok miatt:

• Neurológiai okok, mint például az agyi keringés zavara, szklerózis multiplex, subduralis hematoma, epilepszia, Parkinson kór, Alzheimer kór.
• Az endokrinopátiák, mint pl cukorbetegség, pajzsmirigy betegség, mellékvesék.
• Metabolikus rendellenességek, például hiperkalcémia, hyponatremia.
• Kábítószerekkel / anyagokkal való visszaélés: szteroidok, vérnyomáscsökkentők, görcsoldók, antibiotikumok, nyugtatók, altatók, alkohol, stimulánsok visszavonása.
• Tápanyaghiány, például D-, B12-, B6 -hiány, vas- vagy folsavhiány.
• Fertőző betegségek, mint a HIV és szifilisz.
• Rosszindulatú daganatok.

Kezelés

A súlyos depressziós rendellenességek különböző kezelésekkel kezelhetők, beleértve a farmakológiai, pszichoterápiás, intervenciós és életmódbeli változtatásokat. Az MDD kezdeti kezelése gyógyszeres kezelést és / vagy pszichoterápiát foglal magában. A kombinált kezelések, amelyek mind gyógyszeres kezelést, mind pszichoterápiát tartalmaznak, hatékonyabbnak bizonyultak, mint e kezelések bármelyike ​​önmagában. Az elektrokonvulzív terápia hatékonyabbnak bizonyult, mint bármely más súlyos depressziós kezelés.

Az MDD kezelésére jóváhagyott gyógyszerek a következők: Minden antidepresszáns ugyanolyan hatékony, de mellékhatásukban különböznek.

• Szelektív szerotonin -visszavétel -gátlók (SSRI) a fluoxetin, szertralin, citalopram, escitalopram, paroxetin és fluvoxamin. Általában ők a kezelés első sora és a leggyakrabban felírt antidepresszáns.
• Szerotonin és noradrenalin visszavétel gátlók (IOZSN) a venlafaxin, duloxetin, desvenlafaxin, levomilnacipran és milnacipran. Gyakran használják komorbid pszichiátriai rendellenességekben szenvedő depressziós betegeknél.
• Szerotonin modulátorok a trazodon, a vilazodon és a vortioxetin.
• Atipikus antidepresszánsok bupropion és mirtazapin. Gyakran írják fel őket monoterápiának vagy fokozónak, ha a betegeknél szexuális mellékhatások jelentkeznek az SSRI -k vagy SNRI -k miatt.
• Triciklusos antidepresszánsok (TCA) Amitriptilin, imipramin, klomipramin, doxepin, nortriptilin és dezipramin.
• Elérhető monoamin -oxidáz inhibitorok (MAOI -k) a tranilcipromin, a fenelzin, a szelegilin és az izokarboxazid. A MAOI -t és a TCA -t általában nem használják a mellékhatások magas előfordulási gyakorisága és a túladagolás miatti halálozás miatt.
• Egyéb gyógyszerek közé tartoznak a hangulat -stabilizátorok, az antipszichotikumok, amely hozzáadható az antidepresszáns hatás fokozásához.

Pszichoterápia:

• Kognitív viselkedésterápia;
• Interperszonális terápia.

Elektrokonvulzív terápia (ECT):

• Akut öngyilkossági viselkedés;
• Súlyos depresszió a terhesség alatt;
• Enni / inni;
• Catatonia;
• Súlyos pszichózis.

Transzkraniális mágneses stimuláció (TMS):

• FDA jóváhagyta a tűzálló / tűzálló depresszió kezelésére; azoknak a betegeknek, akik legalább egy gyógyszerkísérletet nem teljesítettek.

Vagus ideg stimuláció (VNS terápia):

• Az FDA hosszú távú kiegészítő kezelésként jóváhagyta a tartós depressziót; azoknak a betegeknek, akik legalább 4 gyógyszerkísérletet nem fejeztek be.

Esquetamin:

• Orrspray orális antidepresszánsokkal kombinálva a kezeléssel szembeni depresszió kezelésére; olyan betegeknek, akiknek más antidepresszánsok nem segítettek.

Előrejelzés

A súlyos depressziós rendellenességekben a kezeletlen depressziós epizódok 6-12 hónapig tarthatnak. Az MDD-ben szenvedők körülbelül kétharmada gondol öngyilkosságra, 10-15 százalékuk pedig öngyilkos lesz. MDD - krónikus relapszusos betegség; a visszaesés aránya körülbelül 50% az első epizód után, 70% a második epizód után és 90% a harmadik epizód után. Az MDD-s betegek 5-10 százaléka végül kialakul bipoláris zavar. Az MDD prognózisa kedvező azoknak a betegeknek, akiknek enyhe epizódjaik vannak, nincsenek pszichotikus tüneteik, jobban betartják a kezelést, erős támogató rendszerük van, és jó a premorbid működésük. A prognózis rossz egyidejű mentális rendellenesség, személyiségzavar, többszörös kórházi kezelés és előrehaladott életkor jelenlétében.

Szövődmények

A súlyos depressziós rendellenesség a fogyatékosság egyik vezető oka világszerte. A betegség nemcsak súlyos funkcionális rendellenességeket okoz, hanem negatívan befolyásolja az interperszonális kapcsolatokat is, csökkentve az életminőséget. Az MDD -ben szenvedő egyéneknek nagy a kockázata a komorbid szorongás és a szerhasználati zavarok kialakulásának, tovább növelve az öngyilkosság kockázatát. A depresszió súlyosbíthatja a társbetegségeket, például cukorbetegséget, magas vérnyomást, krónikus obstruktív légúti betegség és szívkoszorúér-betegség.