Hipertóniás encephalopathia: mi ez, tünetek, kezelés, prognózis

Mi a hipertóniás encephalopathia?

Hipertóniás encephalopathia - Ez egy kevésbé gyakori típusú sürgős magas vérnyomás, amely a mentális állapot változásaiban és súlyosan magas vérnyomásban nyilvánul meg. Ez az állapot a sürgős magas vérnyomás egyik megnyilvánulása, amely gyors, de gondos kezelést igényel.

Sürgős magas vérnyomás (hipertóniás válság) Életveszélyes állapot, amelyben a célszerv tartós károsodása következik be a vérnyomás jelentős, hirtelen emelkedése következtében. Ödéma tüdő, ischaemiás szívbetegségek, akut veseelégtelenség, az aorta boncolása, az eclampsia, a retinopátia és az encephalopathia olyan állapotok, amelyek a magas vérnyomás miatti szervkárosodásokból eredhetnek.

A hipertóniás encephalopathia a sürgős hipertónia kevésbé gyakori típusa. Az agyi ödéma jelei jellemzik, amelyek a magas vérnyomás súlyos epizódja után jelentkeznek. Ezt az állapotot az orvosok általában utólag diagnosztizálják, miután a tünetek hirtelen eltűntek csökkenti a beteg vérnyomását, és a neurológiai betegségek egyéb okai is kizárt. A hipertóniás encephalopathia tünetei közé tartozik a fejfájás, hányinger és hányás fokozatos megjelenése neurológiai tünetek, mint például szorongás, zavartság, görcsök és esetleg kóma. Ha a magas vérnyomást gyorsan kezelik, az encephalopathia tünetei általában visszafordíthatók.

jelek és tünetek

A hipertóniás encephalopathia leggyakrabban magas vérnyomásban szenvedő fiatal és középkorú embereknél fordul elő. Általában ez az állapot ritkán fordul elő még magas vérnyomásban szenvedők körében is. Tanulmányok szerint a rosszindulatú magas vérnyomásban szenvedők 0,5-15% -ában hipertóniás encephalopathia alakul ki. A magas vérnyomás kimutatására és kezelésére szolgáló módszerek fejlesztésével a hipertóniás encephalopathia egyre ritkább.

A hipertóniás encephalopathia tünetei általában 12–48 órával a hirtelen és tartós vérnyomás (BP) emelkedése után kezdődnek. E tünetek első megnyilvánulása súlyos fejfájás. Fejfájás a betegek több mint 75% -ában fordul elő. A beteg nyugtalan lesz. A tudat megváltozása néhány óra múlva következhet be, beleértve az ítélőképesség és a memória romlását, zavartságot, álmosságot és kábultságot. Ha az állapotot nem kezelik, ezek a neurológiai tünetek súlyosbodhatnak, és végül kómába kerülhetnek.

Egyéb tünetek lehetnek:

• fokozott ingerlékenység;
• hányás;
• diplopia;
• epilepszia;
• rángatózó és myoclonus végtagok.

Látáskárosodás (homályos látás, félig látási mező hibái, színvakság, kortikális vakság). 11 -ből 4 esetben fordulnak elő. Hemiparézis fordulhat elő intracerebrális vérzés, beszédzavarde ritkábbak.

Okok és kockázati tényezők

A hipertóniás encephalopathiát leggyakrabban a nem megfelelően szabályozott primer hipertónia okozza. A magas vérnyomás másodlagos okai is hajlamosíthatják a betegeket erre az állapotra.

A hipertóniás encephalopathia számos jellemzővel rendelkezik más szindrómákkal, amelyek agyi ödémát okoznak, mint például a posterior reverzíbilis encephalopathia szindróma (PCOE), az agytörzs hipertóniás encephalopathia és rángógörcs.

Ha az elsődleges magas vérnyomást korábban nem diagnosztizálták, tesztelje a krónikus ill akut veseelégtelenségszimpatomimetikumok (amfetaminok, kokain) szedése, gyógyszerek, például immunszuppresszánsok mellékhatásai, preeklampszia és eklampszia.

Járványtan

A világon a felnőtt lakosság megközelítőleg 50% -a szenved valamilyen mértékben magas vérnyomásban. A sürgősségi hipertóniás esetek a sürgősségi osztályokon a magas vérnyomásos esetek kis százalékát (kevesebb mint 2%-át) teszik ki. A hipertóniás encephalopathia az összes hipertónia esetének 15% -át teszi ki.

Patofiziológia

Jellemzően az agy a véráramlást szűk perfúziós nyomástartományban tartja, anélkül, hogy befolyásolná a szisztémás vérnyomás ingadozása. Egészséges embereknél a nyomástartomány 50-150 Hgmm. Művészet. agyi perfúziós nyomás (CPP) vagy 60-160 Hgmm. Művészet. átlagos artériás nyomás (MAP). CPP = KERT - koponyaűri nyomás (ICP).

Az SBP növekedésével az agyi arteriolák érszűkülete következik be, és fordítva, az SBP csökkenésével az arteriolák kitágulnak az állandó CPP fenntartása érdekében. Ez az adaptív folyamat állandó agyi perfúziót tart fenn a vérnyomás szisztémás változásai ellenére. A hirtelen és súlyos vérnyomásnövekedés azonban túlterhelheti ezt az autoregulációs mechanizmust, mivel az arteriolák korlátozott szűkítési képességgel rendelkeznek. A megnövekedett intracerebrális vérnyomás ezután a vér-agy gát megszakadását okozza, és az érfolyadék a kapilláris membránokon keresztül diffundál az agy parenchymájába. Ez agyi ödéma, megnövekedett koponyaűri nyomás és neurológiai rendellenességek kialakulásához vezet, mint például a gondolkodás zavara, homályos látás és görcsök.

A krónikus artériás hipertóniában szenvedő betegeknél az agyi erek adaptáción mennek keresztül, például arterioláris hipertrófián, hogy szélesebb körű autoregulációt biztosítsanak. A túl gyors vérnyomáscsökkenés ezeknél a betegeknél agyi ischaemiát okozhat magasabb vérnyomás esetén, mint normál vérnyomású betegeknél.

Normális vérnyomású betegeknél a korábban akut artériás hipertónia epizódok hipertóniás encephalopathiát okozhatnak, 100 mm Hg -ig terjedő diasztolés vérnyomással. Ez a forgatókönyv olyan betegeknél megfigyelhető, akiknél eklampszia alakul ki, vagy olyan betegeknél, akik citotoxikus és immunszuppresszív terápiát kapnak. Feltételezzük, hogy ezek az állapotok közvetlenül toxikus hatásokat okoznak a vaszkuláris endotélben, és a vér-agy gát diszfunkciójához vezetnek.

Diagnosztika

A hipertóniás encephalopathia diagnosztikai módszerei közé tartozik a fizikális vizsgálat, vérnyomásmérés, vérvétel, elektrokardiográfia, elektroencefalográfia, mellkasröntgen, általános vizeletvizsgálat, artériás vérgáz -elemzés és fejképalkotás (számítógépes tomográfia (CT) és / vagy mágneses rezonancia képalkotás (MRI)). Mivel a vérnyomás csökkentése fontos, a vérnyomáscsökkentő gyógyszereket a laboratóriumi eredmények megvárása nélkül adják be. Egy elektroencefalográfiai vizsgálat feltárja az alfa -hullámok hiányát, ami tudatzavarra utal. Látássérült embereknél lassú hullámok találhatók az occipitalis régiókban.

Kezelés

A hipertóniás krízisek kezelésének kezdeti célja a diasztolés vérnyomás gyors csökkentése körülbelül 100-105 Hgmm-re. ezt a célt két -hat órán belül el kell érni, míg a maximális kezdeti vérnyomásesés nem haladhatja meg a jelenlegi érték 25 százalékát. Ez a vérnyomás -szabályozás lehetővé teszi a nekrotikus érrendszeri elváltozások fokozatos gyógyulását. Az agresszívabb vérnyomáscsökkentő kezelés szükségtelen, és csökkentheti a vérnyomást az autoregulációs tartomány alá, ami iszkémiás eseményekhez vezethet (pl. stroke vagy koszorúér -betegség).

A vérnyomás szabályozása után a beteget gyógyszeres kezelésre kell átállítani, fokozatosan csökkentve a diasztolés nyomást 85-90 Hgmm-re. Művészet. két -három hónapon belül. A diasztolés nyomás kezdeti csökkenése körülbelül 100 Hgmm -re. Művészet. Gyakran enyhe vesekárosodással jár; ez a változás azonban általában átmeneti, mivel az érbetegségek hajlamosak megszűnni, és a vese perfúziója egy -három hónapon belül javul. Ebben az esetben a vérnyomáscsökkentő terápiát nem lehet elhagyni, hacsak nem történt túlzott vérnyomáscsökkenés. A gyógyszer megváltoztatása azonban indokolt, ha a csökkent veseműködés átmenetileg angiotenzin -konvertáló enzim (ACE -gátló) gátló vagy blokkoló kezeléssel jár együtt angiotenzin II receptorok, amelyek befolyásolhatják a vese autoregulációját és akut veseelégtelenséget okozhatnak kétoldali vese szűkületben szenvedő betegeknél artériák.

A malignus hipertónia kezdeti kezelésében leggyakrabban több parenterális vérnyomáscsökkentőt alkalmaznak.

• A nitroprusszid egy arterioláris és vénás tágító, amelyet intravénás infúzióban adnak be. A nitroprusszid néhány másodpercig hat, és csak két -öt percig tart. Így a hypotensio könnyen visszafordítható az infúzió ideiglenes leállításával, ami előnyös az alább felsorolt ​​gyógyszerekkel szemben. A cianid potenciális toxicitása azonban korlátozza a nitroprusszid hosszú távú alkalmazását, különösen azoknál a betegeknél krónikus vesebetegség.
• A nikardipin egy intravénás artériás tágító.
• A clevidipin rövid hatású dihidropiridin-kalciumcsatorna-blokkoló. Csökkenti a vérnyomást anélkül, hogy befolyásolná a szív töltési nyomását vagy reflexet indukálna tachycardia.
• A labetalol egy alfa- és béta -blokkoló, amelyet intravénásan vagy infúzióban adnak be. Bólus, majd infúzió.
• A fenoldopám perifériás dopamin-1 receptor agonista, amelyet intravénás infúzióban adnak be.
• Szájon át szedett gyógyszerek - a hatás lassabb kezdete és képtelenség a fok ellenőrzésére a vérnyomás csökkentése korlátozza az orális vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazását a magas vérnyomás kezelésére válságok. Ezek azonban hasznosak lehetnek, ha nincs gyors hozzáférés a fent leírt parenterális gyógyszerekhez. Mind a szublingvális nifedipin, mind a nyelv alatti kaptopril jelentősen csökkentheti a vérnyomást 10-30 percen belül sok betegnél. Gyorsabb válasz figyelhető meg, ha a folyékony nifedipint lenyeli.

Az orális gyógyszerek szedésének fő kockázata az iszkémiás tünetek (pl. Angina pectoris, miokardiális infarktus vagy stroke) a túlzott és ellenőrizetlen hipotenzív reakció miatt. Ezért kerülni kell azok alkalmazását a hipertóniás krízisek kezelésében, ha jobban kontrollált gyógyszerek állnak rendelkezésre.

Előrejelzés

A legtöbb esetben a hipertóniás encephalopathia gyorsan, de konzervatív módon csökkenthető vérnyomással gyógyítható. Ennek az állapotnak a prognózisa más társbetegségek jelenlététől függően változhat. A kórházból való kiengedés után a betegnek és az orvosnak is ébernek kell maradnia a magas vérnyomás kezelésében. Ezeket a betegeket mások veszélyeztetik hipertóniás válságokha a jövőben abbahagyják a gyógyszerek szedését.

Szövődmények

A sürgős hipertónia sikertelensége vagy késői kezelése ahhoz vezethet veseelégtelenség, retinopátia, miokardiális infarktus és stroke. Különösen az encephalopathiás betegek magas vérnyomásának időben történő kezelése nélkül az agyi ödéma előrehaladhat és ahhoz vezethet epilepsziás állapot, kóma vagy halál. A magas vérnyomás agresszív kezelése nem ajánlott, és iszkémiás állapotokhoz vezethet a célszervekben, különösen azoknál a betegeknél, akiknek a krónikus betegség miatt adaptált autoregulációs mechanizmusa van artériás hipertónia.