cardiosclerosis

cardiosclerosis - ezt a kifejezést jelöli morfológiai és patológiai folyamat, amely ahhoz vezet, hogy a helyi vagy diffúz proliferációját kötőszövet a szív, majd tömítőtest. Ennek eredményeként, cardiosclerosis funkcionális egységek( szívizomsejtek) helyébe nem funkcionális szövetek és a szív elveszti kontraktilis kapacitása, valamint az a képesség, hogy végezzen egy jelet a szinuszcsomóból. A szívizomban előforduló bármely krónikus gyulladás kardiális kardioszklerózist okozhat.

A kardiolózis gyógyíthatatlan, és a kezelés csak a tünetek megszüntetésére korlátozódik. Súlyos cardioszklerózis esetén szívátültetésre van szükség, ami nagyon kis százalékot ad a lakosságnak.

cardiosclerosis okoz

Morfológiailag ott vannak a következő okozza cardiosclerosis: az eredmény a gyulladásos folyamat társított egy fertőző ágens, allergiás folyamat, és ez rendkívül ritka, idegen test;A reumás láz eredménye;A kötőszövetek szerveződésének eredménye a nekrózis helyén, amely az akut ischaemia helyén keletkezett;A szívszövet mechanikai károsodása után a kötőszövetből származó durva hegek jelennek meg.

Számos mikroorganizmus myocardialis károsodást okoz, de nem minden myocarditis esete cardioszklerózishoz vezet. A lassú krónikus gyulladás hajlamos a szívbetegség előfordulására.

cardiosclerosis tünetek

cardiosclerosis egy megnyilvánulása a krónikus ischaemiás szívbetegség és lehet ateroszklerotikus, diffúz kis fokális vagy postinfarctusos macrofocal, így a formáció krónikus szív aneurizma.

cardiosclerosis következik be a háttérben a meglévő patológia és ezért cardiosclerosis tünetek szuperponálva együttjáró tünetek a betegség. Számának csökkentésével működő szívizomsejtek szívizom elveszti azt a képességét, hogy hatékonyan oxigént szállít minden szöveteket és szerveket a cardiosclerosis. Szívelégtelenség alakul ki. Hosszú ideig a szervezet a szívizom egészséges területének hipertrófiájának segítségével kompenzálja a keringési elégtelenséget.Így a cardioszklerózisban előforduló szívelégtelenség első megnyilvánulása olyan állapotban jelentkezik, amely nem alkalmas a kezelésre.

A cardioszklerózis lokalizációjától függően a jobb kamrai és bal kamrai szívelégtelenség izolálódik. A tüneteik különböznek. A bal kamrai meghibásodás akkor jelentkezik, amikor a tüdő "túlcsordul" a vérrel. Ennek következtében dyspnea alakul ki, a beteg kényszerített helyzetbe hozza a légzés javulását, fulladás és köhögés támad. A cardioszklerózis terminális fázisában tüdőödéma alakul ki, ami halálhoz vezethet. A tüdőödéma támadása éjszaka megtörténhet, amikor egy személy vízszintes helyzetben van. A bőr sápadt, nedves, fulladás okoz a betegnek, hogy egy kényszerű helyzetet, gyors pulzus, légzés buborékolás, habos köpet rózsaszín, vérnyomás csökken.

A jobb kamrai szívelégtelenség a lábak ödémáját okozza, és a betegség további előrehaladása következtében az ödéma "emelkedik";A máj megnagyobbodott;Duzzadt vénák a nyakon;A folyadék felhalmozódott a hasi, a pleura üregekben és a perikardiális üregben;A szubkután szövet duzzanata.

A szívelégtelenség számos stádiumában van.

I. szakasz - a dyspnea és a tachycardia csak fizikai munkákban jelennek meg, és nyugalomban a személy jól érzi magát.

II A színpad bal kamrai elégtelenség - légszomj, szapora szívverés alatt jelennek könnyű teher, enyhe cyanosis végtagok.

II A színpad jobb kamrai elégtelenség - a lábak duzzanata és a boka megjelennek a délután mérsékelt szívdobogás, enyhe cyanosis a végtagok( melalgia).

II B stádium - mindkét vérkeringés körüli nyilvánvaló csillapítás, májkiemelkedés jelentős, az ödéma állandó, a munkaképesség csökken.

III szakasz - jellemzője a tünetek maradéktalan megnyilvánulása és az összes rendszer és szerv funkcióinak terminális károsodása.

A fizikai képességek függvényében a funkcionális osztályok is oszlanak meg. Az első funkcionális osztályt a fizikai aktivitás korlátozásának hiánya jellemzi. II. Funkcionális osztály - a munkaképesség mérsékelt korlátozása dyspnea megjelenésével, a normál munka során fellépő palpitációval. A III. Funkcionális osztályú betegeknél a keringési elégtelenség tünetei bármilyen fizikai munkában jelentkeznek. A negyedik funkcionális osztályt a szívelégtelenség tüneteinek állandó jelenléte jellemzi.

A cardioszklerózisban a szívizom morfológiai változásai következtében a szívburok pulzusának károsodása miatt különböző szívritmuszavarok fordulnak elő.Az extraszstolákat leggyakrabban csak megelőző vizsgálatokkal lehet kimutatni, mivel kis számban nem jelentenek szubjektív érzéseket.

A cardioszklerózis progressziójával a beteg panaszkodik a szív munkájában bekövetkezett megszakítások, a szív "elhalványulása" miatt. Veszélyt a kamrai extraszisztolák viselik, különösen az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél.

A paroxysmal tachycardiát az ektópikus karakter ritmusában fellépő zavar jellemzi a összehúzódási frekvencia hirtelen felgyorsulása és hasonló hirtelen ritmuscsökkenés. Cardioszklerózissal összefüggésben a gerjesztő hullám késik a szív egy bizonyos részében, és "kering" a szakasz mentén.Így nő a myocardium izgatottsága. A beteg egy szívverést panaszkodik, amelynek percenkénti percenkénti pulzusszáma nagyobb. Légzési nehézség, súlyos gyengeség. A kardiogén sokk kialakulásával a vérnyomás élesen csökken, hideg verejték keletkezik, a beteg elveszti az eszméletét. Gyakran fáj a szívben.

A pitvari fibrilláció nagyon gyakran az atheroscleroticus, postinfarktusos és szívizomsejtes kardioszklerózissal jár. A cardioszklerózis az atria vagy a kamrák körkörös gerjesztő hullámának kialakulását idézi elő.Az atria ilyen hullámai a fõ ritmusban rétegezõdnek, és a hullámok gyakorisága percenként 350-600.Ezeket a hullámokat fibrillációnak vagy pitvari fibrillációnak nevezik. A szubjektív érzések egyidejűleg a ritmus zavara, szédülés, gyengeség kellemetlen érzésére korlátozódnak a fizikai erőfeszítések során. A pitvari fibrillációban szenvedő betegek prognózisa az előfordulás gyakoriságától és a cardioszklerózis által érintett szívizom területétől függ.

Az atrioventricularis blokádok a myocytáknak a cardioszklerózisban való részvételéből származnak, amelyek részt vesznek az atrioventricularis csomópont impulzusában. Ha az I - II fokozat nem ad semmilyen klinikai megnyilvánulást, akkor teljes blokáddal gyengeség, ritka szívverés, szédülés, fejfájás, eszméletvesztés. Ezek a tünetek az agy vérellátását csökkentik.

A szinusz csomó gyengesége szindróma szintén a kardioszklerózis megnyilvánulása. A szklerotikus változások a sinuscsomó funkciójának csökkenéséhez vezetnek, ami bradycardiát és a ritmikus aktivitás megállítását eredményezi.

Tachi-bradyarrhythmiás változat akkor jelentkezik, amikor más struktúrák kezdenek részt venni a ritmus kialakulásában. Ennek eredményeként a pitvari fibrilláció állandó formájára való átmenet történhet. A betegség kezdeti szakaszában egy személy nem panaszkodik. Ezután tünetek társulnak az agy vérkeringésének csökkenésével: gyengeség, szédülés, memóriavesztés. A szívpanaszok közé tartozik a légszomj, az angina pectoris. A végtagok vérkeringésének elégtelensége a páciensekben a borjak fájdalma, a lábak súlyosbodása. Az asisztolák epizódjait a következők jellemzik: "a memória meghibásodása", a szavak befejezésének lenyelése, a tudatvesztés esete( Morgagni-Adams-Stokes-szindróma) lehetséges.

A betegek panaszai mellett a cardioszklerózis diagnózisát elektrokardiográfia, echokardiográfia és a koszorúerek hajlékonyságának meghatározása alapján végezzük. Valamennyi diagnosztikai módszer a myocardium nem működő részének jelenlétét mutatja. A vérkibocsátás frakciója csökken, a koszorúér-artériák áthatolhatatlanok. A cardioszklerózis típusától függően ezek vagy más tünetek túlsúlyban lehetnek.

Atherosclerotic cardiosclerosis

Az ateroszklerotikus

változások sérti a véráramba a szívkoszorúerek történő lerakódások következtében a falak az erek, és az ateroszklerotikus plakkok képződéséhez vérlemezke-aggregátumok, majd vérrögképződést plakk. Ez befolyásolhatja a vérellátás területét a koszorúerek egy vagy több ágában. Hosszú távú iszkémia esetén szerves változások fordulnak elő a szív izomszövetében, kötőhártyával helyettesítve. Ezzel a patológiával a kicsi fókuszú cardioszklerózis és a diffúz kardioszklerózis is kialakulhat. Attól függ, hogy részt vett-e a koszorúér ateroszklerózisában.

Az atheroscleroticus cardiosclerosis kialakulásának mechanizmusa ischaemiás, és a szívkoszorúér-betegség tünetei vannak. A cardioszklerózis kialakulásakor a beteg panaszkodik az angina fájdalmakra, amelyeket nitrátok, ritmuszavarok, gyengeség, duzzanat és rokkantság állít le. A szívkoszorúér angiográfiában látható, hogy az artériák, a szívburok deformálódnak és a lumenüket atheroszklerotikus lefedések zárják le. A vér összetételének tanulmányozása során a koleszterinszint növekedése, amely közvetlenül összefügg az ateroszklerózis progressziójával.

Az ilyen típusú kardioszklerózis prognózisát a sérülés mértéke határozza meg. A kis fókuszú cardioszklerózis nem jelentkezhet az egész életen át, a diffúz változat nagyon veszélyes szövődményeket okoz.

Postinfarktusos cardioszklerózis

A posztfarktus cardioszklerózis a szívkoszorúér-betegség egyik megnyilvánulása. A név alapján nyilvánvaló, hogy ez a fajta kardioszklerózis a szívroham okozta károsodott szívizomszövet helyén jelent meg. Az infarktus helyén gyulladásos formák jelentkeznek, amelyek hamarosan kötőszöveti hegre cserélődnek.

A szívroham kandallója különböző méretű lehet. A kis fókuszú cardioszklerózis kis fókuszú infarktussal alakul ki. A diffúz cardioszklerózis a masszív myocardialis károsodásra jellemző.

A postinfarktusos cardioszklerózis diagnózisához egy korábbi szívrohammal járó anamnézis, szívelégtelenség tünetei és ritmuszavarok szükségesek.

A kardio-sklerózis ezen változatának prognózisa kedvezőtlen, mivel gyakran ismétlődő infarktusok súlyosbítják.

Diffúz cardioszklerózis

A "diffúz" kifejezés ebben az esetben "egyenletesen elosztott".

A diffúz cardioszklerózis olyan fogalom, amely az érintett szívizom kiterjedtségében a patológiát jellemzi. Vagyis a szívizmot egyenletesen és teljesen befolyásolja. Ilyen cardioszklerózis leggyakrabban szívkoszorúér-betegség, amikor a szívizom nagy része érintett, és myocarditis.

A cardioszklerózis folyamatának diffúz verziójában tünetek súlyosabbak és gyorsabbak. Ezért a cardioszklerózis azonnali terápiára van szükség ahhoz, hogy életveszélyes szövődmények ne keletkezzenek.

Postmiocardiac cardiosclerosis

A myocarditis egy polietilén betegség. A miokardiális gyulladás eredménye lehet a fertőzések, a szisztémás gyulladásos betegségek, allergiás reakciók, toxikus hatások való kitettség gyógyszerek és így tovább. A nagy számú patogén gyulladást okoznak a szívizomban. A baktériumok, vírusok, protozoák, bélférgek, rickettsia, spirochete, gombák kárt okoznak a szívizomban.

A cardioszklerózis gyorsabb a myocarditisben, közvetve közvetve. A kábítószer myocarditist okoz, amely allergiás reakcióra épül. A kezelés citosztatikumok, anti-TB gyógyszerek, antibiotikumok, görcsoldók, nem-szteroid gyulladásgátló, vízhajtó immunválaszt bevonásával a szívizom. Kardio

is vezet urémiás szívizomgyulladás, hogy annak eredményeként jön létre a mérgező hatása van a szervezetben, a szisztémás lupus erythematosus, idiopátiás dermatomyositis oka szívizomgyulladás. Ez károsítja a mikrotápanyagok endotéliumát, amely a szívizomvizet adja. Ennek eredményeképpen a vérsejtek jönnek ki a véráramból, és impregnálják a szívszövetet. A teljes erek nem képesek teljes mértékben ellátni a szívizom oxigénnel, és idővel az izomszövetet kötőszövet váltja fel. Ez a folyamat kardioszklerózishoz vezet. A gyulladásnak krónikusnak kell lennie.

megjelenése kardiális panaszok fertőző myocarditis előzi tünetei mérgezés. Leggyakrabban érinti év közötti korosztály 35-45 év.1-2 hét elteltével, miután a fertőző betegségek vannak fájdalmak a szívében a területen 85% -ánál, érzés zavarok, légszomj fizikai terhelés során, gyengeség, verejtékezés. Az intenzitás a fájdalom szindróma növekszik, nem állt nitrátok által.

A nehézlégzés a szívizomgyulladás nyilvánul már abban a szakaszban a kiindulási cardiosclerosis. Gyakran betegek szívizomgyulladás panaszkodnak láz. Szívizomgyulladás allergiás eredetű is megjelenhetnek kiütések a bőrön. Ha cardio már kidolgozott, vannak szívritmuszavarok. A tromboembóliás szövődmények lehetséges, amikor mind az akut és krónikus szívizomgyulladás, ami bement kardio. Adrift myocarditis vannak osztva akut, szubakut, krónikus, visszatérő, látens. Hozzájárul a krónikus cardiosclerosis. A betegség időtartamát több mint 6 hónapig jelzi krónikus változata a jelenlegi.

cardiosclerosis kezelés

cardiosclerosis A kezelés célja, hogy megoldást a mögöttes szindrómák. Mivel cardio a változásokat a szívizom egy másik fajta szövet, akkor a regressziós nem tud beszélni. Terápia esetében cardiosclerosis célzó lassítja az átszervezési folyamat és javítása a szív.

A lassú folyamat végre alapbetegség terápia. Ha cardio okozta fertőzés, majd alkalmazza antibiotikum, vírusellenes és gombaellenes szer, féreghajtó, protozoaellenes szerek.

terápia a legveszélyesebb következmények cardiosclerosis - szívelégtelenség, csökken, hogy csökkentsék a szív terhelését. A beteg a szívelégtelenség cardiosclerosis kell felelnie konzervatív mód, a fizikai aktivitás kiszámítása összhangban külön funkcionális osztályú betegség. Foods ebben patológia, hogy fehérjében gazdag, könnyen felszívódik, tartalmaznia kell egy kis mennyiségű sót. A folyékony csökken 1,5 liter naponta. Azoknál a betegeknél,

első funkcionális osztályba gyakorlása attól függ, hogy a napi munka, de nem túlzott stressz. Funkcionális II osztály magában foglalja a megszüntetése testedzés és a kemény munka. Ahhoz, hogy a III és IV funkcionális osztályba vágás korlátozott fizikai aktivitás, amíg polupostelnogo módban.

Gyógyszeres terápia magában foglalja a következő csoportok a kábítószer: szívglikozidok, béta-blokkolók, angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok, diuretikumok, angiotenzin II receptor antagonisták és az első típusú, pozitív inotróp hatású szer neglikozidnye természetét, perifériás értágítók.

diuretikumok elsődleges eszköze, hogy kirak a szívizmot... A kezdeti szakaszban a szívelégtelenség cardiosclerosis Hypothiazid alkalmazott dózisban 25-50 mg per g, és ezt követő növekedése a dózis 75-100 mg adható netiazidovye d diuretikumok - Gigroton - 50-200 mg d normális szint fenntartásához.kálium lehet osztani ezeket az eszközöket figyelembe spironolakton vagy triamteren. Ha

szívelégtelenség több súlyos szakaszban alkalmazni Furoszemid -. 20-40 mg d növelheti az adagot legfeljebb 400 mg d etakrinsav -. . D 25-50 mg, azzal a lehetőséggel, az adagot növelve akár 250 mg d. Bumetamid -. . d 0,5-1,0 mg, majd egy maximális adag 10 mg d

csökkentésével a szervezet válasza a diuretikumok kell kombinálni két vagy több hatóanyag. Ha a kálium-tartalom növekedésével a 5,4 mmol / l-kezelés során kálium-megtakarító diuretikumok, majd az adagot csökkenteni kell.

Szív-glikozidok is szükségesek a cardioszklerózis kezeléséhez. Fő funkciójuk a szívizom erejének növelése. Ugyanakkor, a szív összehúzódásokat vágják, a diasztolét meghosszabbítják. Ennek eredményeképpen a kamrák jobban feltöltődnek, és a szívizom oxigén-fogyasztása nem nő.Érdemes megjegyezni, hogy a kezelés a digitalis legyen szigorú betartásával dózis és figyelemmel kíséri a kezelésre adott válasz, valamint a terápiás dózis és a toxikus közel az értéküket. A glikozidok túladagolásával halálos állapotok is előfordulhatnak, mint például a pitvarfibrilláció és a bradycardia. A következő indikációk céljából szívglikozidok: pitvarfibrilláció tachysystolic formában, betegeknél sinus ritmus a válasz hiányában az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok, béta-blokkolók, diuretikumok. Kezdeti dózis Digoxin -. 0,375-0,25 mg d 5-7 napig, majd által kijelölt 0,125-0,25 mg d cardiosclerosis Ha a beteg több mint 70 év, megzavarta vesefunkció vagy alacsony a testtömege, az adagolás.kell lennie 0,125 mg d.

angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok igen hatékony a terápiás cardiosclerosis. Ezeknek a gyógyszereknek a fő hatása a vasodilatáció.Helyi beavatkozással a szívizom összehúzódási képessége növekszik. Kezelés elkezdésekor adagolt kaptopril - 6,25-12,5 mg, 2,5 mg enalapril, lizinopril - 2,5-5 mg perindopril -2 mg.3-7 nap után kell növelni az adagot, hogy a következő számok: kaptopril - 150 mg Enalapril - 20-40 mg, Lizinoprril - 20-40 mg, perindopril - 4-8 mg. Dinamikus megfigyelés

cardiosclerosis vesefunkciójú betegek és kálium szint a kezelés ACE-gátlók szükséges. A kaptrolit naponta kétszer kell bevenni, a többi gyógyszer hosszabb hatású, és naponta egyszer kerülnek beadásra.

béta-blokkolókat használnak, hogy csökkenti a szívfrekvenciát, csökkenti a mértéke a miokardiális iszkémia, gyakoriságának csökkentésére aritmiák, javítása kontraktilis képességét a szív. Ha a cardioszklerózis következtében egy atrioventrikuláris blokk volt, akkor a béta-blokkolók nincsenek hozzárendelve. A kezelést meg kell kezdeni a következő dózisok: A carvedilol - 3,125 mg két p / d, bisoprolol - 1,25 mg 1P / d, metoprolol - 12,5 mg 1 r / d. ..2-4 hét elteltével az adag megduplázódik, ha nincs komplikáció.

blokkolók az angiotenzin-II megfelelő, amikor a beteg, akinek mellékhatásait az inhibítorok alkalmazása angiotenzin-konvertáló enzim cardiosclerosis. Ezek a gyógyszerek jobban tolerálják a betegeket, és a hatás erősebb, mint az ACE-gátlóké.Ugyanakkor az angiotenzin II blokkolók hozzájárulnak a bradikinin lebomlásához. Azonban ezek a gyógyszerek nem mutattak jelentős előnyöket, ezért egyedülállóan az ACE-gátlókkal szembeni intoleranciában szenvedő betegekhez rendelhetők.

A nitrátokat jelenleg magas vérnyomás jelenlétében használják a szívelégtelenség hátterében a kardioszklerózisban.

Az aritmiák kezelésében a cardiosclerosis, emlékeznünk kell arra, hogy a ritka pitvari ütés nem igényel gyógyszeres kezelést. Az ilyen extraszisztolák kezelésére normalizálják a rendszert, a pihenést, a táplálkozást. Ha az extraszstollok kellemetlen érzést keltenek, akkor antiarrhythmiás terápiát kell indítani.

A kardioklerózisban szenvedő betegek megfelelő kiválasztása érdekében napi EKG-megfigyelő és vizsgálati tanfolyamokat kell előírni. Ha a kábítószert empirikusan kell előírni, akkor az Amiodarone-val kezdődhet - napi 0,6 g. Ezt követően alacsonyabb dózist kapunk. Sotalex napi 80-160 mg dózisban. Propafenon - 600-900 mg naponta. Bemutatás - napi 0,2 g-ig. Aymalin - napi 0,3 grammig. Dysopyramide - 0,6 gramm / nap. Allapinin - 75-150 mg naponta. Ha pontosan diagnosztizált ventrikuláris extraszisztolék, prokainamid-hidroklorid adunk napi 2-4g 4-6 technikák Etmozin - 0,6-0,8 g naponta, Difenin - 0,117 gramm naponta 3-4 részre osztott dózisokban, mexiletin - 06 gramm naponta. Amikor diagnosztizáltak szupraventrikuláris aritmiák a háttérben cardiosclerosis kinidin használni egy adag 0,2 g 3-5 fogadások naponta, béta-blokkolók( propranolol -. 0,01-0,02 g 3-4 óra naponta), verapamil - 40-80 mg naponta 3-4 adagban. Minden gyógyszert kell venni a minimális kezdő adag, az adagot növelni kell csak meggyőződve arról, hogy nincsenek mellékhatásai. Az előkészületek kombinálhatók. Halálos körülmények között sürgősségi ellátás szükséges.

A cardioszklerózis paroxysmal tachycardia először nem gyógyszeres terápiával kell kezelni. Mély légzés, nyomás a szemgolyó, erőlködés, hányás - köpölyözés módszerek szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia. Ha ezek a mechanikai hatások nem vezetnek a kívánt eredményhez, akkor forduljon gyógyszerterápiához. A propranolol dózisban 10-20 mg, vagy atenolol dózisban 25-50 mg együtt fenazepama - 1 mg vagy klonazepam - 2 mg. A verapamilt nem szabad ismeretlen eredetű paroxizmális tachycardia esetén előírni. Amikor az eredete a tachycardia találta, hogy intravénásán adagolt ATP, verapamil - 2,4 ml 2,5% -os oldat, prokainamid-hidroklorid - 10 mg 10% th oldatot propranolol - 5,10 mg 0,1% -os oldat, propafenon -1Mg / kg. A kezelés hatásának hiányában megismételheti az Amiodarone bevezetését. Ha ez nem működik, akkor a páciens elektropulzus terápiát kap. A kamrai paroxysmal tachycardia életveszélyes állapot, különösen a cardioszklerózis hátterében. Sürgősségi segítségre van szükség az elektropulzus terápiában az intravénás lidokain, az Amiodarone injekció hátterében.

kezelés fő célja pitvarfibrilláció cardiosclerosis - enyhe asztmában és megakadályozza az újak. Prevenciós célokra a heparint adják be. A kardioverzió alkalmazható a vérkeringés nyilvánvaló instabilitásával. A támadást az Amiodarone-t 300-450 mg-os dózisban, a Novokainamidom-t 1000 mg-os dózisban leállítják. Lehetséges a Nibentan - 10-15 mg, Propaphenone - 2 mg / kg. Amikor kinidin alkalmazható állandó forma pitvarfibrilláció dózis növelésével 0,6-4 g naponta, valamint a cardioversio. A kívánt hatás hiányában Digitalis-t írnak fel. Csökkenti a szív összehúzódását, miközben a kontrakciók ereje nő, és a vérellátás hatékonyabbá válik. Arthritis állandó formájával a terápiát életre keltik. A thromboticus szövődmények megelőzése érdekében az aspirint - 300-325 mg-ot írják elő.

Az atrioventricularis blokád fokától függően orvosi vagy sebészeti kezelést alkalmaznak. A Blockade I fokozat nem igényel gyógyszeres terápiát. A második fokozat blokkolásával az Atropine-t cseppekben írják fel, és az Isadrin 2,5 mg-ot 4-6 alkalommal naponta. A súlyosabb tanfolyam azonnali kórházi kezelést igényel a hemodinamika jelentős zavarának elkerülése érdekében. Ebben az esetben a kezelés módja egy elektrocardiostimulátor beültetése.

A cardioszklerózisban a sinuscsomó gyengesége szindróma azonnal kezelhető és orvosilag kezelhető.Hozzárendelése nyugtatók, felgyorsítva a használt Atropin csepegtető naponta 4 alkalommal, Izadrin tablettázott 4-6 alkalommal naponta, Eufillin, Nifedipine. Súlyos cardioszklerózis esetén pacemakert kell alkalmazni.

A cardioszklerózis radikális módszere a szívátültetés. Az ilyen műveletek alatt álló betegek száma nagyon korlátozott. Ehhez sok kritériumnak kell megfelelnie a donorok és a címzettek közötti megfelelésnek.