Kanker tiroid: gejala, penyebab, pengobatan, prognosis

Apa itu Kanker Tiroid?

Udang karang (karsinoma) kelenjar tiroid Adalah kanker yang mempengaruhi kelenjar tiroid, struktur berbentuk kupu-kupu yang terletak di pangkal leher. Kelenjar tiroid (kelenjar tiroid) adalah bagian dari sistem endokrin, jaringan kelenjar yang mensekresi hormon. Hormon tiroid mengatur proses kimia (metabolisme) yang mempengaruhi aktivitas tubuh, dan juga mengatur detak jantung, suhu tubuh dan tekanan darah. Hormon dilepaskan langsung ke aliran darah, dari mana mereka melakukan perjalanan ke berbagai area tubuh.

Banyak pasien tidak memiliki gejala yang berhubungan dengan karsinoma tiroid. Beberapa orang mungkin mengalami nyeri leher, suara serak, dan pembengkakan kelenjar getah bening, terutama di leher. Kanker tiroid adalah kanker paling umum yang mempengaruhi sistem endokrin. Sebagian besar bentuk jarang menyebabkan rasa sakit atau kecacatan dan mudah diobati dengan pembedahan dan terapi selanjutnya. Namun, beberapa bentuk agresif dan lebih sulit diobati.

Istilah "kanker" mengacu pada sekelompok penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan sel abnormal yang tidak terkendali yang menyerang jaringan di sekitarnya dan dapat menyebar (metastasis) ke jaringan atau organ yang jauh melalui aliran darah, sistem limfatik, atau lainnya cara. Berbagai bentuk kanker, termasuk kanker tiroid, dapat diklasifikasikan menurut jenisnya sel yang terkena, sifat spesifik dari neoplasma ganas dan perjalanan klinis penyakit. Empat jenis utama kanker tiroid adalah papiler, folikel, sumsum tulang, dan anaplastik. Bentuk langka dari karsinoma tiroid termasuk teratoma tiroid, limfoma, dan karsinoma sel skuamosa. Karsinoma papiler adalah yang paling umum, terhitung sekitar 80% dari semua karsinoma tiroid.

Sel-sel ganas mengirimkan perubahan abnormal mereka ke semua sel "anak" mereka dan, sebagai aturan, tumbuh dan berbagi pada kecepatan yang luar biasa cepat, tak terkendali yang tidak dapat ditampung oleh pertahanan kekebalan alami organisme. Pada akhirnya, proliferasi sel abnormal ini dapat menyebabkan pembentukan massa yang dikenal sebagai tumor (neoplasma). Perkembangan penyakit dapat ditandai dengan invasi jaringan sekitarnya, infiltrasi kelenjar getah bening regional, dan penyebaran neoplasma ganas melalui aliran darah, sirkulasi limfatik, atau dengan cara lain ke jaringan dan organ lain; tubuh.

Tanda dan gejala

Sebagian besar orang dengan kanker tiroid tidak memiliki gejala. Dalam kebanyakan kasus, pertumbuhan kecil atau benjolan (nodul) ditemukan oleh pasien, dokter, atau secara tidak sengaja pada pencitraan pemeriksaan (seperti computed tomography, MRI, atau ultrasound dari arteri karotis) adalah tanda pertama kanker tiroid kelenjar. Benjolan atau benjolan di kelenjar tiroid bisa disebabkan oleh berbagai penyakit dan belum tentu seseorang mengidap kanker. Faktanya, lebih dari 90 persen nodul tiroid tidak bersifat kanker (jinak).

Gejala yang mungkin terkait dengan karsinoma tiroid meliputi:

• suara serak;
• kesulitan bernapas atau menelan;
• pembengkakan kelenjar getah bening, terutama di leher;
• sakit tenggorokan atau leher.

Kanker dapat timbul dari semua jenis sel tiroid. Sekitar 90 persen kanker tiroid muncul dari sel folikel (sel yang membentuk sebagian besar kelenjar tiroid dan menghasilkan hormon tiroid). Sebagian besar kasus yang tersisa disebabkan oleh sel C (sel parafollicular). Kanker yang disebabkan oleh sel darah putih (limfosit), yang dikenal sebagai limfoma, juga dapat terjadi. Bentuk kanker tiroid yang sangat jarang termasuk karsinoma sel skuamosa dan teratoma.

Kanker tiroid juga dapat diklasifikasikan sebagai berdiferensiasi baik atau berdiferensiasi buruk. Diferensiasi mengacu pada bagaimana sel abnormal terlihat di bawah mikroskop, seberapa cepat mereka tumbuh dan mempertahankan sifat sel tiroid normal, seperti kemampuan untuk menjebak yodium. Kanker yang berdiferensiasi baik terdiri dari sel-sel yang mempertahankan penampilan sel asalnya (misalnya, sel folikel tiroid). Kanker yang lebih "berdiferensiasi buruk" atau "tidak berdiferensiasi" terdiri dari sel-sel yang telah mengalami transformasi dan kembali ke bentuk yang kurang terspesialisasi dan lebih primitif. Akibatnya, mereka tidak lagi dapat melakukan fungsi khusus "diduga" mereka di jaringan yang bersangkutan.

Karsinoma tiroid berdiferensiasi baik biasanya mengacu pada kanker tiroid papiler atau folikel. Bentuk-bentuk karsinoma tiroid ini kadang-kadang hanya disebut sebagai kanker tiroid terdiferensiasi (TC). Karsinoma pulau kelenjar tiroid mengacu pada kanker tiroid yang berdiferensiasi buruk. Kanker anaplastik disebut kanker tiroid yang tidak berdiferensiasi. Secara alami, karsinoma berdiferensiasi baik memiliki prognosis yang lebih baik.

—​ Karsinoma tiroid papiler.

Kanker tiroid papiler Merupakan bentuk paling umum dari kanker tiroid, terhitung sekitar 80 persen pasien. Penyakit ini muncul dari sel-sel folikel kelenjar tiroid. Kanker ini biasanya merupakan pertumbuhan tunggal pada kelenjar tiroid dan seringkali berkembang secara perlahan. Karsinoma papiler cenderung menyebar (metastasis) melalui kelenjar getah bening dan sistem limfatik, terutama ke kelenjar getah bening lokal di leher.

Kanker papiler dapat menyerang orang-orang dari segala usia, termasuk anak-anak, tetapi paling sering menyerang orang-orang berusia antara 30 dan 50 tahun. Wanita lebih sering terkena daripada pria.

Pilihan karsinoma papiler:

Ada beberapa subtipe atau varian dari bentuk karsinoma ini; Subtipe umum termasuk folikular, sel tinggi, dan sklerosis difus. Nama-nama ini mengacu pada bagaimana kanker tiroid terlihat di bawah mikroskop.

Varian folikular dari karsinoma papiler, yang berbeda dari karsinoma tiroid folikular, adalah subtipe yang paling umum. Varian folikel adalah bentuk kanker yang tumbuh lambat. Perilaku klinis subtipe ini umumnya mirip dengan papiler.

Varian sel tinggi dari karsinoma papiler adalah bentuk yang relatif jarang dari kanker tiroid. Varian sel tinggi mungkin lebih agresif daripada karsinoma papiler pada umumnya dan memiliki tingkat kekambuhan yang lebih tinggi. Kebanyakan kasus cenderung terjadi pada orang tua. Varian sel tinggi kanker papiler mendapatkan namanya karena tinggi sel yang khas adalah dua hingga tiga kali lebarnya. Lebih dari 70% sel kanker di tumor ini harus sel "tinggi" untuk mendiagnosis kanker tiroid sel tinggi. Ukuran tumor biasanya lebih besar dari ukuran tumor yang biasanya berhubungan dengan kanker papiler. Beberapa peneliti percaya bahwa varian sel tinggi karsinoma tetap tidak terdiagnosis.

Sklerosis difus lebih sering terjadi pada orang muda, terutama wanita muda. Ini sering berkembang antara usia 15-30. Tanda pertama seringkali adalah pembesaran kelenjar tiroid (gondok). Subtipe karsinoma papiler ini dapat menyebar ke kelenjar getah bening atau paru-paru. Kekambuhan lebih mungkin dengan sclerosing difus dibandingkan dengan karsinoma papiler pada umumnya.

- Karsinoma tiroid folikular.

Meskipun karsinoma folikular adalah bentuk paling umum kedua dari kanker tiroid, ini hanya terjadi pada sekitar 10 persen pasien. Seperti karsinoma tiroid papiler, karsinoma folikular juga muncul dari sel folikel tiroid, tetapi lebih kecil kemungkinannya untuk menyebar ke kelenjar getah bening. Dapat menyebar ke paru-paru, otak, atau tulang. Kanker folikel sering diklasifikasikan sebagai minimal invasif atau sangat invasif. Kanker folikel biasanya berupa benjolan tanpa rasa sakit (nodul) di kelenjar tiroid.

Kebanyakan orang dengan karsinoma folikular berusia di atas 50 tahun. Wanita lebih sering terkena daripada pria.

Karsinoma tiroid yang berdiferensiasi buruk (pulau kecil) adalah subtipe karsinoma folikular yang jarang. Ini sangat jarang tetapi agresif dan sering menyebar ke kelenjar getah bening di sekitarnya dan bagian lain dari tubuh, terutama paru-paru, tulang, atau otak, di mana ia dapat menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa. Bentuk kanker tiroid ini juga biasanya muncul sebagai massa di leher.

Karsinoma tiroid yang berdiferensiasi buruk biasanya menyerang orang berusia 55 tahun ke atas dan dua kali lebih mungkin menyerang wanita dibandingkan pria. Meskipun sebagian besar literatur medis mengklasifikasikan karsinoma tiroid tingkat rendah sebagai bentuk karsinoma tiroid folikular, komposisi selulernya juga dapat dikaitkan dengan karsinoma papiler kelenjar tiroid.

- Karsinoma sel Gürtle.

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan bentuk kanker tiroid ini sebagai subtipe karsinoma folikular, meskipun penelitian terbaru menunjukkan itu adalah bentuk kanker yang terpisah. Kanker sel Gürthle menyumbang sekitar 3 persen dari kanker tiroid. Bentuk kanker tiroid ini dapat menyerang semua kelompok usia dan biasanya terjadi pada orang berusia antara 40 dan 50 tahun. Karsinoma sel Gürthle mempengaruhi wanita lebih sering daripada pria dan diyakini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada karsinoma tiroid folikular normal. Kanker ini juga dikenal sebagai karsinoma tiroid oncocytic.

Tanda pertama karsinoma sel Gürthle biasanya adalah massa leher yang tidak nyeri. Karsinoma sel Gürtle dapat menyebar ke tulang, hati atau paru-paru. Dijelaskan kasus langka yang menyebar ke kelenjar adrenal dan otak.

- Kanker tiroid meduler (MTC).

Jenis kanker ini menyumbang sekitar 2-3 persen dari kanker tiroid. MTC muncul dari "sel C" (juga disebut sel parafollicular); jenis sel ini menghasilkan hormon kalsitonin (karenanya disebut "sel C"). Kalsitonin membantu mengatur metabolisme kalsium dan natrium pada hewan dan mungkin memiliki efek pada pertahanan kerangka melawan kehilangan kalsium pada manusia. MTC adalah bentuk kanker yang lebih agresif daripada kanker tiroid yang berdiferensiasi dan dapat menyebar melalui kelenjar getah bening atau aliran darah ke organ lain. Tanda pertama MTC seringkali adalah pembentukan padat di kelenjar tiroid atau pembesaran abnormal kelenjar getah bening di dekatnya (limfadenopati). Dalam beberapa kasus, MTC mungkin telah menyebar (bermetastasis) ke organ lain sebelum tumor terdeteksi.

Kebanyakan orang dengan MTC mengembangkannya secara kebetulan tanpa penyebab yang diketahui (kasus sporadis). Namun, sekitar 30% pasien mungkin memiliki tipe yang ditularkan dalam keluarga (familial MTC), hanya mempengaruhi kelenjar tiroid atau sebagai bagian dari kondisi langka yang dikenal sebagai neoplasia endokrin multipel 2 jenis (PRIA 2 jenis).

- Karsinoma tiroid anaplastik (tidak berdiferensiasi).

Kanker anaplastik menyumbang sekitar 5 persen dari semua kasus karsinoma tiroid dan terutama menyerang orang berusia 70 tahun ke atas. Kanker anaplastik sangat agresif dan sering cepat menyebar ke kelenjar getah bening dan organ di sekitarnya, terutama tenggorokan (trakea), paru-paru, atau tulang. Kanker anaplastik dapat dengan cepat menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa seperti penyumbatan trakea atau perdarahan masif. Karsinoma anaplastik sering berkembang dari kanker folikel atau papiler yang sudah ada sebelumnya.

- Limfoma tiroid.

Limfoma tiroid primer tidak timbul dari folikel atau sel C, tetapi muncul dari sel-sel sistem kekebalan yang dikenal sebagai limfosit. Sebagian besar limfoma berkembang di kelenjar getah bening, tetapi juga dapat terjadi di organ lain, seperti kelenjar tiroid. Limfoma tiroid sangat jarang, terhitung kurang dari 2 persen dari kanker tiroid.

Limfoma menyebar dengan cepat dan cepat menggantikan jaringan tiroid. Limfoma tiroid biasanya menyerang orang yang berusia di atas 70 tahun dan menyerang wanita tiga kali lebih sering daripada pria. Limfoma paling sering terjadi pada wanita yang memiliki riwayat hipotiroidisme karena tiroiditis autoimun (penyakit Hashimoto).

Penyebab dan faktor risiko

Penyebab (s) kanker tiroid tidak diketahui. Para peneliti menyarankan bahwa kelainan genetik dan imunologis, faktor lingkungan (misalnya, kimia, radiasi pengion), pola makan dan/atau faktor lain dapat berperan dalam terjadinya jenis-jenis tertentu kanker. Dalam kasus yang jarang terjadi, kanker tiroid bisa bersifat herediter, terutama kanker meduler, seperti disebutkan di atas. Para peneliti sedang melakukan penelitian dasar yang sedang berlangsung untuk mempelajari lebih lanjut tentang banyak faktor yang dapat menyebabkan kanker.

Penelitian saat ini menunjukkan bahwa kelainan pada DNA (asam deoksiribonukleat), yang merupakan pembawa kode genetik tubuh, mendasari transformasi sel ganas. Pada orang dengan kanker, termasuk kanker tiroid, neoplasma ganas paling sering terjadi berkembang karena kelainan pada struktur gen spesifik yang dikenal sebagai "onkogen" atau "gen penekan" tumor". Onkogen mengontrol pertumbuhan sel; Gen penekan tumor mengontrol pembelahan sel dan memastikan bahwa sel mati pada waktu yang tepat. Perubahan genetik abnormal ini dapat terjadi secara spontan karena alasan yang tidak diketahui atau, lebih jarang, dapat diwariskan. Paparan radiasi pengion pada masa kanak-kanak dari prosedur medis atau dampak nuklir adalah faktor lingkungan yang paling mapan.

Mutasi DNA yang menyebabkan karsinoma papiler atau folikular telah ditemukan pada beberapa gen berbeda yang terletak pada kromosom yang berbeda. Misalnya, beberapa pasien dengan karsinoma tiroid papiler memiliki mutasi gen MEMBASAHI pada kromosom 10. Mutasi gen BRAF dan keluarga gen RAS juga sering dikaitkan dengan karsinoma papiler. Gen-gen ini biasanya mengatur pertumbuhan dan diferensiasi sel, dan mutasi dapat menyebabkan pertumbuhan dan dediferensiasi yang tidak terbatas. Sebagian besar mutasi genetik ini diperoleh selama hidup, hanya ditemukan dalam sel kanker, dan tidak diturunkan kepada anak-anak dari orang yang sakit.

Pada kanker tiroid, kerusakan DNA dapat terjadi karena radiasi eksternal. Orang yang telah menerima terapi radiasi di daerah kepala dan leher, terutama anak-anak, lebih mungkin mengembangkan karsinoma daripada populasi umum. Orang yang terpapar partikel radioaktif selama masa kanak-kanak atau remaja, misalnya, sebagai akibat dari pengujian senjata nuklir atau kecelakaan di pembangkit listrik tenaga nuklir (seperti Chernobyl) juga memiliki risiko kanker yang lebih tinggi. Rontgen diagnostik, seperti rontgen dada, rontgen gigi, dan sejenisnya, tidak menyebabkan kanker.

Kanker tiroid meduler dapat terjadi secara spontan tanpa diketahui penyebabnya (sporadis), sebagai bagian dari sindrom herediter terisolasi (misalnya, kanker tiroid meduler familial [familial MTC]) atau sebagai bagian dari penyakit yang lebih kompleks yang disebut neoplasia endokrin multipel tipe II (MEN 2 Tipe). (Untuk informasi lebih lanjut tentang gangguan ini, lihat di bagian Gangguan Terkait)

DNA adalah kode yang memungkinkan sel-sel dalam tubuh untuk membuat protein. DNA membentuk gen yang diterjemahkan oleh sel-sel tubuh menjadi protein yang diperlukan untuk fungsinya. Sel memiliki dua gen untuk setiap protein, satu dari ayah dan yang lainnya dari ibu. Kelainan genetik yang dominan terjadi ketika hanya satu salinan gen abnormal yang diperlukan agar suatu penyakit muncul. Karsinoma tiroid meduler familial dan neoplasia endokrin multipel tipe II diturunkan sebagai sifat dominan autosomal. Gen abnormal dapat diwarisi dari salah satu orang tua, atau dapat merupakan hasil dari mutasi baru (perubahan gen) pada orang yang terkena. Risiko mewariskan gen abnormal dari orang tua yang terkena kepada keturunannya adalah 50% pada setiap kehamilan, terlepas dari jenis kelamin anak yang dilahirkan. MTC familial dan MEN tipe 2 telah dikaitkan dengan mutasi gen MEMBASAHI pada kromosom 10.

Individu yang memiliki penyakit jinak atau riwayat keluarga penyakit tiroid jinak berada pada risiko lebih besar terkena kanker daripada populasi umum. Jinak penyakit tiroid termasuk gondok, nodul, atau radang kelenjar tiroid (tiroiditis).

Orang dengan kelainan genetik tertentu juga berisiko lebih besar terkena kanker tiroid. Gangguan ini termasuk familial adenomatous polyposis (FAP), Sindrom Gardner, sindrom tumor PTEN-hamartom dan Carney-complex.

Populasi yang terkena dampak

Insidennya adalah 6 kasus per 100.000 penduduk. Lebih dari 300.000 kasus baru kanker tiroid terdaftar di dunia setiap tahun, dan sekitar 12.000 di Rusia. Penyakit ini dapat dideteksi pada usia berapa pun - baik pada anak-anak maupun orang dewasa. Sebagian besar kasus kanker tiroid didiagnosis pada pasien di atas usia 30 tahun. Penyakit ini kira-kira 3 kali lebih mungkin didiagnosis pada wanita dibandingkan pada pria.

Secara keseluruhan, untuk alasan yang tidak jelas, kejadian kanker tiroid telah meningkat pesat selama beberapa dekade terakhir. Beberapa peneliti percaya bahwa peningkatan frekuensi ini disebabkan oleh peningkatan penggunaan teknik pencitraan (misalnya CT dada, MRI) tulang belakang leher), menghasilkan peningkatan tingkat deteksi untuk bentuk kecil kanker tiroid yang mungkin belum pernah terdeteksi seumur hidup orang. Namun, mungkin juga ada peningkatan insiden kasus kanker tiroid yang lebih besar, mungkin karena faktor lingkungan.

Gangguan terkait

Neoplasia endokrin multipel tipe 2 (MEN) adalah sindrom kanker genetik langka di mana: tumor berkembang di kelenjar endokrin (misalnya tiroid, paratiroid, kelenjar adrenal). Ada dua subtipe utama yang disebut MEN 2A dan MEN 2B. Karsinoma tiroid meduler familial (MTC familial) dianggap sebagai subtipe ketiga. Hampir semua orang dengan MEN 2 mengembangkan MTC di beberapa titik.

Diagnostik

Diagnosis kanker tiroid didasarkan pada penilaian klinis menyeluruh, termasuk riwayat terperinci pemeriksaan pasien dan fisik, serta berbagai tes darah dan pencitraan khusus riset. Pemeriksaan tersebut sering mencakup evaluasi mikroskopis sel tumor yang diperoleh dengan biopsi aspirasi jarum halus.

Pada kesempatan yang jarang, orang mungkin melihat massa atau benjolan yang keras dan tetap (nodul), biasanya di sebelah kiri atau kanan jakun. Terkadang dokter dapat menemukan simpul seperti itu selama pemeriksaan fisik rutin. Seringkali, nodul ditemukan secara kebetulan pada sinar-x untuk tujuan yang berbeda. Nodul tiroid - kejadian umum, dan seiring bertambahnya usia, frekuensinya meningkat; dalam beberapa laporan, hingga 50-75% orang dewasa yang lebih tua memiliki nodul yang dapat ditemukan pada sonogram tiroid (USG). Untungnya, lebih dari 90 persen di antaranya tidak bersifat kanker (yaitu, jinak).

- Analisis dan pemeriksaan.

Berbagai tes, termasuk tes darah, pemindaian ultrasound, dan biopsi aspirasi jarum halus, dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis kanker tiroid.

Tes darah dapat mengungkapkan fungsi tiroid secara umum dengan mengukur kadar thyroid-stimulating hormone (TSH). TSH adalah hormon yang diproduksi oleh kelenjar pituitari yang mendorong pertumbuhan kelenjar tiroid dan kemungkinan besar merangsang pertumbuhan sel kanker tiroid. Namun, pada kebanyakan pasien dengan kanker tiroid, fungsi tiroid normal.

Selama pemeriksaan USG gelombang suara yang dipantulkan membuat gambar kelenjar tiroid. Perangkat yang dikenal sebagai transduser menciptakan gelombang suara ini dan kemudian merekam pola saat mereka memantulkan kelenjar tiroid (pola gema). Jaringan normal dan nodul tiroid memiliki pola gema yang berbeda, sehingga dokter dapat melihat apakah apakah nodul mencurigakan yang mungkin memerlukan evaluasi lebih lanjut, biasanya dengan biopsi. Selain itu, pemeriksaan ultrasonografi kelenjar getah bening di leher dan biopsi kelenjar getah bening yang mencurigakan dapat dilakukan sebelum operasi.

Teknik pencitraan khusus tambahan dapat digunakan untuk membantu memperkirakan ukuran, lokasi dan penyebaran tumor dan berfungsi sebagai bantuan untuk pembedahan di masa depan Prosedur. Teknik pencitraan tersebut mungkin termasuk computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI). Selama tomografi komputer komputer dan sinar-X digunakan untuk membuat film yang menunjukkan gambar penampang struktur jaringan tertentu. MRI menggunakan medan magnet dan gelombang radio untuk menghasilkan gambar penampang organ dan jaringan tubuh tertentu. Tes laboratorium dan tes pencitraan khusus juga dapat dilakukan untuk menentukan kemungkinan infiltrasi kelenjar getah bening regional dan adanya metastasis jauh.

Biopsi aspirasi jarum halus (TAPB) adalah tes diagnostik yang paling akurat. TAPB melibatkan memasukkan jarum berongga tipis melalui kulit dan penyisipan dipandu USG ke dalam nodul untuk menghilangkan sampel jaringan kecil dari nodul. Prosedur ini dapat diulang beberapa kali untuk mengumpulkan sampel jaringan dari berbagai bagian nodul. Jika ada beberapa nodul, prosedur dapat dilakukan pada masing-masing nodul. Jaringan yang terkumpul kemudian dioleskan ke slide kaca, diwarnai dengan cat berwarna dan diperiksa di bawah mikroskop. Ini mirip dengan apa yang dilakukan dengan tes Pap untuk kanker serviks. Tes genetik yang baru dikembangkan juga dapat dilakukan pada spesimen biopsi. Tes-tes ini dapat membantu mengklarifikasi apakah nodul itu jinak atau ganas kemungkinan sampel biopsi "tidak terdefinisi", yaitu tidak jelas jinak atau ganas. Hasil biopsi yang tidak jelas terjadi pada sekitar 25% nodul.

Dalam kasus di mana MTC dicurigai, tes darah dapat dilakukan untuk menentukan kadar kalsitonin. Pasien juga dapat menjalani tes genetik untuk mendeteksi adanya mutasi gen MEMBASAHIuntuk mengkonfirmasi diagnosis MTC familial. Anggota keluarga dari orang yang mengalami mutasi ini juga harus diperiksa untuk mengetahui adanya mutasi. MEMBASAHI. Hampir 100% orang yang memiliki mutasi gen ini pada akhirnya akan mengembangkan MTC. Akibatnya, banyak ilmuwan merekomendasikan bahwa orang yang memiliki perubahan genetik tertentu menjalani operasi profilaksis sebagai seorang anak untuk mengangkat kelenjar tiroid mereka. Menghapus kelenjar tiroid sebelum kanker berkembang memiliki peluang yang sangat tinggi untuk disembuhkan.

Perawatan standar

Manajemen terapeutik pasien dengan kanker tiroid mungkin memerlukan upaya terkoordinasi oleh tim profesional medis seperti: spesialis dalam diagnosis dan pengobatan penyakit hormonal (ahli endokrin), ahli bedah tiroid, spesialis dalam penggunaan yodium radioaktif (kedokteran nuklir), dokter yang menggunakan radiasi untuk mengobati kanker (ahli onkologi radiasi), dan spesialis lain di bidangnya kesehatan. Dokter yang berspesialisasi dalam diagnosis dan pengobatan kanker (ahli onkologi) biasanya tidak mengobati kanker tiroid, kecuali dalam kasus yang jarang dan lanjut.

Prosedur dan intervensi terapeutik khusus dapat bervariasi tergantung pada banyak faktor, seperti ukuran dan lokasi tumor primer, tingkat tumor primer (stadium) dan derajat keganasan; Apakah tumor telah menyebar ke kelenjar getah bening atau tempat yang jauh usia dan kesehatan umum seseorang; dan/atau unsur lainnya. Keputusan mengenai penggunaan intervensi khusus harus dibuat oleh dokter dan anggota tim medis lainnya setelah berkonsultasi dengan pasien secara cermat, berdasarkan kekhususan kasusnya; diskusi rinci tentang potensi manfaat dan risiko; preferensi pasien; dan faktor lain yang relevan.

Berbagai metode yang digunakan untuk mengobati kanker tiroid termasuk operasi terlebih dahulu intervensi, kadang-kadang diikuti dengan terapi yodium radioaktif, iradiasi sinar eksternal dan, dalam kasus yang jarang terjadi, kemoterapi. Terapi penggantian hormon digunakan dalam kombinasi dengan perawatan ini pada pasien yang semua atau sebagian tiroidnya telah diangkat.

- Operasi.

Pada hampir semua orang dengan kanker tiroid, terapi awal standar meliputi operasi pengangkatan kanker dan jaringan yang terkena, termasuk seluruh kelenjar tiroid (tiroidektomi). Dalam banyak kasus karsinoma folikular dan papiler, terutama pada tumor yang lebih besar dan lebih invasif, operasi pengangkatan kelenjar tiroid sebanyak mungkin (hampir selesai) tiroidektomi). Dalam kasus seperti itu, tiroidektomi yang hampir lengkap mengurangi kemungkinan kekambuhan, berbeda dengan pembedahan untuk mengangkat hanya sebagian kelenjar tiroid (misalnya, satu lobus). Di sisi lain, pengangkatan satu lobus tiroid cukup pada pasien dengan tumor tanpa komplikasi, seperti tumor <4 cm. Jika kelenjar getah bening yang mencurigakan atau ganas ditemukan sebelum atau selama operasi, mereka juga akan diangkat.

- Terapi penggantian hormon.

Setelah tiroidektomi, pasien harus mengonsumsi levothyroxine untuk menggantikan hormon yang biasanya diproduksi oleh kelenjar tiroid sehingga orang tidak mengalami hipotiroidisme. Levothyroxine juga menghambat aktivitas thyroid-stimulating hormone (TSH) yang diproduksi oleh kelenjar pituitari, yang merangsang pertumbuhan jaringan tiroid normal serta sel kanker yang tersisa. Banyak pasien lobektomi tidak memerlukan terapi hormon karena sisanya lobus dapat menghasilkan hormon tiroid yang cukup untuk mempertahankan kadar normal hormon.

- Iodium radioaktif.

Penelitian telah menunjukkan bahwa terapi yodium radioaktif dapat meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pada pasien dengan karsinoma folikular dan papiler yang lebih lanjut. Namun, terapi yodium radioaktif umumnya tidak dianjurkan untuk individu berisiko rendah yang membuat sebagian besar pasien yang memiliki prognosis yang sangat baik setelah operasi, bahkan tanpa yodium radioaktif. Yodium adalah bahan kimia yang digunakan oleh kelenjar tiroid untuk mensintesis hormon. Karena yodium juga diserap oleh sel kanker tiroid yang berbeda, yodium radioaktif dapat digunakan untuk menargetkan jaringan kanker sambil menjaga bagian tubuh lainnya.

Terapi yodium radioaktif menghancurkan jaringan tiroid normal yang tersisa setelah tiroidektomi yang hampir selesai. Terapi yodium radioaktif juga dapat membunuh sisa kanker tiroid mikroskopis, sebuah proses yang disebut "terapi adjuvant." Agar terapi yodium radioaktif menjadi paling efektif, tingkat TSH dalam darah harus tinggi. TSH merangsang jaringan dan sel kanker tiroid untuk menyerap yodium. Peningkatan kadar TSH dalam darah dapat dicapai dengan menghentikan terapi penggantian hormon (yang menyebabkan penurunan hormon tiroid [hipotiroidisme] dan peningkatan yang signifikan dalam TTG). Namun, pada banyak orang, hipotiroidisme dengan cara ini menyebabkan kelesuan dan gejala lain seperti intoleransi dingin, penambahan berat badan, dan sembelit. Untuk meminimalkan efek hipotiroidisme, dokter mungkin meresepkan bentuk sintetis T3 yang disebut cytomel (liothyronine), tapi ini mungkin tidak mencegah timbulnya gejala, karena obat ini juga harus dihentikan sebelum memulai terapi radioaktif yodium.

Juga tersedia bentuk sintetis TSH, tirogen (tirotropin alfa), yang dibuat di laboratorium. Itu disuntikkan ke lengan atau otot paha pasien, sehingga mencapai tingkat TSH tinggi tanpa pasien harus menghentikan terapi penggantian hormon. Sebelum terapi radioiodine, pasien biasanya diberikan diet rendah yodium selama 1-2 minggu sebelum pemberian radioiodine. Setelah kadar TSH meningkat, sebelum pengobatan yang sebenarnya, pasien dapat melakukan pemindaian seluruh tubuh untuk yodium radioaktif dengan: menggunakan sejumlah kecil yodium radioaktif untuk melihat berapa banyak tiroid normal yang masih ada hadir di leher. Jika pemindaian menunjukkan bahwa ada sisa kelenjar tiroid yang besar, dosis terapi yodium radioaktif yang besar dapat diberikan.

Terapi yodium radioaktif seringkali efektif ketika kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening terdekat atau organ lain dalam tubuh (metastasis).

Karsinoma sel Gürthle dan karsinoma terisolasi yang berdiferensiasi buruk diobati dengan tiroidektomi total atau total. Kanker ini sering tidak menyerap yodium radioaktif, sehingga biasanya tidak dapat digunakan untuk mengobati bentuk kanker tiroid ini.

- Eksposur eksternal.

Radiasi eksternal adalah bentuk lain dari terapi radiasi yang kadang-kadang digunakan untuk mengobati pasien dengan kanker tiroid. Selama prosedur ini, sebuah mesin digunakan untuk mengirimkan sinar radiasi yang menghancurkan sel-sel kanker. Terapi radiasi sinar eksternal biasanya digunakan pada pasien dengan kanker tiroid yang memiliki residu penyakit, dan yang tidak menanggapi terapi radiasi atau di antaranya penyakit telah menyebar di luar tiroid kelenjar. Terapi radiasi sinar eksternal juga dapat digunakan untuk karsinoma meduler dan karsinoma tiroid anaplastik.

- Terapi obat yang ditargetkan (targeted therapy).

Terapi yang ditargetkan sedang dipelajari untuk mengobati orang dengan kanker tiroid stadium lanjut. Terapi yang ditargetkan adalah obat-obatan dan zat lain yang mencegah pertumbuhan dan penyebaran kanker dengan menghalangi atau menghambat molekul spesifik tertentu (seringkali protein) yang terlibat dalam pertumbuhan dan distribusi spesies tertentu kanker. Biasanya, terapi yang ditargetkan kurang beracun dibandingkan perawatan kanker lainnya. Terapi yang ditargetkan untuk kanker tiroid termasuk inhibitor protein kinase dan inhibitor angiogenesis. Lenvima (Lenvatinib) dan Nexavar (Sorafenib) adalah dua inhibitor protein kinase yang disetujui FDA Administrasi Makanan dan Obat-obatan Amerika Serikat (FDA) untuk digunakan dalam diferensiasi tingkat lanjut Kanker tiroid.

- Karsinoma tiroid meduler.

Pasien dengan karsinoma meduler juga menjalani operasi pengangkatan seluruh kelenjar tiroid. Jika kanker belum menyebar di luar kelenjar tiroid, prognosisnya sangat baik. Namun, pada saat diagnosis, kanker meduler biasanya telah menyebar ke kelenjar getah bening lokal. Prognosis tergantung pada beberapa faktor, termasuk ukuran tumor, tingkat pertumbuhannya, dan seberapa jauh dan ke organ mana kanker telah menyebar. Terapi yodium radioaktif tidak digunakan pada pasien dengan MTC karena tumor (yang terdiri dari sel C, bukan sel folikel) tidak mengambil yodium. Dalam beberapa kasus, terapi radiasi eksternal atau kemoterapi digunakan untuk mengobati pasien dengan MTC.

Obat yang disebut vandetanib disetujui oleh FDA untuk pengobatan kanker tiroid meduler lanjut. Vandetanib adalah inhibitor kinase yang diindikasikan untuk pengobatan kanker meduler simtomatik atau progresif pada individu dengan penyakit stadium lanjut atau metastasis lokal yang tidak dapat dioperasi. Inhibitor kinase adalah obat yang secara khusus memblokir atau menghentikan aktivitas protein tertentu yang dikenal sebagai kinase.

Inhibitor kinase lain yang disebut selpercatinib telah disetujui oleh FDA pada Mei 2020 untuk pengobatan MTC dan jenis kanker tiroid lainnya pada pasien yang tumornya memiliki perubahan gen. MEMBASAHI. Selpercatinib adalah terapi pertama yang secara khusus disetujui untuk pasien dengan perubahan gen MEMBASAHI.

- Karsinoma anaplastik kelenjar tiroid.

Pada pasien dengan karsinoma anaplastik, tiroidektomi lengkap atau hampir total sering dilakukan. Namun, dalam beberapa kasus, tumor primer mungkin tidak dapat dioperasi karena melibatkan struktur di leher, seperti trakea atau pembuluh darah besar. Terapi yodium radioaktif tidak efektif karena sel-sel yang tidak berdiferensiasi tidak menyerap yodium. Terapi radiasi sinar eksternal digunakan untuk mengobati pasien dengan karsinoma anaplastik dan dapat mengecilkan tumor. Untuk beberapa pasien, terapi dengan obat anti kanker tertentu (kemoterapi) juga dapat digunakan, mungkin dalam kombinasi dengan prosedur pembedahan dan/atau radiasi; dokter dapat merekomendasikan terapi kombinasi dengan beberapa obat kemoterapi, yang memiliki mekanisme aksi yang berbeda dalam menghancurkan sel tumor dan/atau mencegahnya reproduksi. Namun, dalam kebanyakan kasus, kemoterapi dan terapi radiasi eksternal hanya memiliki keberhasilan yang terbatas memperlambat atau menghentikan perkembangan kanker anaplastik dan tidak dapat memperbaiki perkembangannya penyakit.

Pada tahun 2018, kombinasi taflinar (dabrafenib) dan mekinist (trametinib), diberikan bersama-sama, disetujui oleh FDA untuk pengobatan anaplastik kanker tiroid yang tidak dapat diangkat melalui pembedahan atau telah menyebar ke bagian lain dari tubuh dan memiliki mutasi V600E di gen BRAF.

— Pemantauan.

Individu dengan kanker tiroid menjalani pemeriksaan berkala untuk menentukan apakah kanker telah kembali. Pemeriksaan ini meliputi penilaian klinis menyeluruh, termasuk riwayat rinci pasien, pemeriksaan fisik leher, dan seluruh tubuh, serta berbagai tes, termasuk tes darah untuk mendeteksi peningkatan kadar tiroglobulin, suatu protein kelenjar tiroid. Tiroglobulin hanya diproduksi oleh jaringan kelenjar tiroid dan kelenjar tiroid yang berdiferensiasi, oleh karena itu, setelah pengangkatan kelenjar tiroid atau terapi dengan yodium radioaktif, tiroglobulin harus tidak ada dalam aliran darah. Deteksi tiroglobulin dalam darah dapat mengindikasikan kembalinya kanker tiroid. Tiroglobulin sering disingkat Tg. Ultrasonografi leher untuk memeriksa bagian tengah dan lateral (samping) leher merupakan landasan lain dari surveilans kanker tiroid.

Dalam beberapa kasus, dokter mungkin memutuskan untuk mengulang pemindaian yodium seluruh tubuh untuk menentukan apakah ada sel kanker tiroid yang kembali. Di masa lalu, untuk mencapai tingkat TSH yang tinggi diperlukan untuk melakukan pemindaian seluruh tubuh pada yodium, pasien harus menghentikan terapi penggantian hormon, yang menyebabkan hipotiroidisme. Tirogen (tirotropin alfa), bentuk sintetis TSH, memberikan tingkat TSH yang diperlukan tanpa mengharuskan pasien untuk menghentikan terapi penggantian hormon.

Untuk pasien dengan MTC, dokter dapat memesan tes darah untuk mengukur kadar calcitonin dan carcinoembryonic antigen (CEA). Peningkatan kadar zat ini dapat mengindikasikan kembalinya karsinoma tiroid, dan dokter sering memesan tes pencitraan untuk memeriksa sisa kanker.

Ramalan cuaca

Kelangsungan hidup bebas penyakit jangka panjang dengan pengobatan dan manajemen agresif hampir 90%. Faktor-faktor berikut ini terkait dengan ramalan:

• Usia: usia pasien pada saat diagnosis adalah salah satu prediktor terpenting dari karsinoma tiroid berdiferensiasi baik; Kematian terkait kanker kemungkinan besar terjadi jika pasien berusia di atas 40 tahun pada saat diagnosis; kekambuhan paling sering terjadi pada pasien yang didiagnosis dengan penyakit <20 atau> 60 tahun.
• Lantai: pria dua kali lebih mungkin meninggal akibat kanker tiroid dibandingkan wanita.
• Ukuran: ukuran tumor primer dikaitkan dengan kelangsungan hidup; pasien dengan tumor primer >4 cm mengalami peningkatan angka kekambuhan dan mortalitas kanker (walaupun penelitian oleh Nguyen et al. menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara peningkatan ukuran tumor dengan kelangsungan hidup pada pasien kanker tiroid sampai tumor mencapai >2,5 cm)
• Histologi: secara keseluruhan, karsinoma papiler dikaitkan dengan tingkat kematian akibat kanker 6% selama 30 tahun; Karsinoma folikular dikaitkan dengan kematian akibat kanker pada 15% kasus dalam waktu 30 tahun.
• Invasi lokal: invasi jaringan sekitarnya di luar kelenjar tiroid menunjukkan agresivitas biologis dan secara signifikan memperburuk prognosis pasien.
• Metastasis kelenjar getah bening: metastasis kelenjar getah bening tampaknya kurang penting dalam hasil karsinoma tiroid yang sangat berdiferensiasi daripada hasil sebagian besar tumor padat lainnya.
• Metastasis jauh: metastasis jauh pada pemeriksaan awal dikaitkan dengan peningkatan 68,1 kali lipat dalam insiden kematian dari jenis penyakit tertentu.
• Faktor sosial ekonomi: sebuah studi oleh Swegal et al. menunjukkan bahwa faktor sosial ekonomi mempengaruhi kelangsungan hidup dalam kasus kanker yang berdiferensiasi baik kelenjar tiroid, dengan pendapatan yang lebih rendah terkait dengan kematian yang lebih tinggi terkait dengan penyakit; 1317 pasien dilibatkan dalam penelitian ini.