Kaki Charcot: apa itu, penyebab, gejala, pengobatan, prognosis

Apa itu kaki Charcot?

kaki Charcot (atau Gabungan Charcot, artropati neuropatik, osteoartropati diabetes) Merupakan penyakit sendi destruktif yang disebabkan oleh gangguan nyeri atau sensitivitas proprioseptif akibat berbagai penyakit, paling sering diabetes mellitus atau stroke.

Jika proses patologis berlanjut tak terkendali, penyakit Charcot dapat menyebabkan deformasi sendi, ulserasi dan / atau superinfeksi, kehilangan fungsi dan, dalam kasus terburuk, amputasi atau kematian. Deteksi dini perubahan sendi adalah cara terbaik untuk mengurangi morbiditas.

Penyebab dan faktor risiko

Ketika saraf tertentu rusak, pasien kehilangan kemampuan untuk merasakan sakit. Kerusakan saraf ini dimungkinkan pada berbagai penyakit, misalnya diabetes mellitus, penyakit sumsum tulang belakang (cedera dan rongga sumsum tulang belakang berisi cairan [siringomielia]) dan sipilis. Alasan paling umum adalah:

• diabetes;
• pukulan.

Pasien dengan kerusakan saraf dapat melukai sendi berkali-kali tanpa menyadarinya. Cedera dapat terjadi beberapa tahun sebelum disfungsi sendi. Namun, begitu fungsi sendi terganggu, kerusakan sendi yang ireversibel dapat diamati hanya dalam beberapa bulan.

Gejala dan Tanda

Pada tahap awal, artropati neuropatik menyerupai osteoartritis, karena persendian ditandai dengan kekakuan dan penumpukan cairan. Nyeri adalah gejala awal yang umum. Namun, karena gangguan persepsi nyeri, nyeri seringkali tidak normal dalam tingkat keparahan ketika mempertimbangkan tingkat kerusakan sendi. Meskipun demikian, dengan perkembangan penyakit yang cepat, munculnya nyeri sendi yang sangat parah mungkin terjadi. Dalam kasus seperti itu, sendi biasanya membengkak karena kelebihan cairan dan pertumbuhan tulang yang tidak normal. Sendi mungkin terlihat cacat karena patah tulang dan keseleo, menyebabkan bagian tulang dan tulang rawan yang longgar menonjol. Karena penonjolan pertumbuhan tulang ke dalam lumen sendi, gerakan pada sendi dapat disertai dengan penggilingan yang kasar. Sendi bisa terasa seperti "kantong tulang".

Penyakit yang mendasari yang berbeda mempengaruhi sendi yang berbeda. Misalnya, komplikasi dengan tidak diobati sipilis menyebabkan lesi pada sendi lutut dan pinggul, dan hasilnya diabetes mellitus adalah kekalahan sendi kaki dan pergelangan kaki. Siringomielia biasanya mempengaruhi tulang belakang dan sendi ekstremitas atas, terutama sendi siku dan bahu.

Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien dapat berkembang menjadi sekunder radang sendidisebabkan oleh bakteri patogen (lihat. radang sendi menular); mungkin atau mungkin tidak ada demam atau nyeri umum (malaise) yang merupakan karakteristik artritis menular. Artritis menular (septik) sangat umum pada penderita diabetes.

Pertumbuhan berlebih dari jaringan tulang dapat menekan struktur seperti pembuluh darah, saraf, atau sumsum tulang belakang.

Epidemiologi

Kaki Charcot telah dilaporkan mempengaruhi antara 0,1% dan 0,9% pasien diabetes. Diperkirakan 63% pasien dengan artropati neuropatik mengalami ulserasi kaki. Hubungan yang signifikan juga ditemukan antara peningkatan indeks massa tubuh dan artropati neuropati Charcot..

Patofisiologi

Untuk menggambarkan patogenesis kaki Charcot, dua teori yang diterima secara umum digunakan: neurotraumatik dan neurovaskular. Teori neurotraumatic menyarankan neuropati, dan mikrotrauma berulang menyebabkan kerusakan sendi. Teori neurovaskular menunjukkan bahwa peningkatan aliran darah perifer menyebabkan osteolisis dan demineralisasi sendi.

Penanda inflamasi utama telah diidentifikasi secara patofisiologis yang berkontribusi pada perkembangan kaki Charcot akut. Calcitonin gene-linked peptide (CGRP) biasanya bekerja pada ujung saraf untuk secara antagonis mensintesis ligan faktor nuklir kB (RANKL), suatu sitokin yang terlibat dalam proses inflamasi. Namun, pada kaki neuropatik, CGRP tidak berfungsi dan oleh karena itu RANKL disintesis tanpa penghambatan. RANKL adalah penanda yang sangat penting dalam perkembangan Charcot's foot karena bertanggung jawab atas penyebaran osteoklastogenesis. Rasio osteoklastik RANKL biasanya diatur oleh osteoprotegerin (OPG/OPG), bertindak sebagai reseptor umpan untuk pengikatan RANKL. Di kaki Charcot, hubungan antara RANKL dan OPG ini terputus. Sintesis RANKL yang tidak diatur menjelaskan pergantian berlebihan dan akumulasi jaringan tulang yang terlihat pada artropati neuropatik. Selain itu, CGRP mungkin memiliki peran tambahan pada pasien karena terlibat dalam menjaga integritas kapsul sendi. Oleh karena itu, diasumsikan bahwa ketidakhadirannya menyebabkan kerusakan dan dislokasi sendi, yang merupakan karakteristik kaki Charcot.

Diagnostik

- Gejala klinis.

Temuan klinis termasuk eritema, edema, dan demam pada sendi yang terkena. Ulkus plantar mungkin ada pada sendi neuropatik kaki. Harap dicatat bahwa seringkali sulit untuk membedakan osteomielitis dari sendi Charcot, karena dapat memiliki tanda yang sama dalam analisis leukosit dan MRI (penghancuran sendi, dislokasi, busung). Biopsi tulang atau sinovium mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif.

- Tanda-tanda sinar-X.

Pertama, penting untuk dipahami bahwa dua jenis penyimpangan dapat dideteksi. Salah satunya disebut atrofi, di mana terjadi osteolisis tulang metatarsal distal kaki depan. Bentuk kerusakan yang paling umum adalah hipertrofi sendi, yang ditandai dengan fraktur periartikular akut dan dislokasi sendi.

- Klasifikasi.

Klasifikasi umum yang mewakili tahapan kaki Charcot termasuk klasifikasi Eichengoltz dan klasifikasi Sanders dan Frickberg. Klasifikasi Eichengoltz menggambarkan tiga tahap perkembangan penyakit berdasarkan data klinis dan radiologis. Klasifikasi Sanders / Frickberg digunakan untuk menggambarkan dan mengklasifikasikan 5 situs anatomi umum penyakit.

klasifikasi Eichengoltz.

0 tahap pra-Charcot / prodromal

• Klinis: kaki merah, hangat, bengkak. Tidak ada deformasi.
• X-ray: belum ada perubahan yang terlihat. Rontgennya normal.

Pengembangan / penghancuran tahap I

• Klinis: eritema, edema kaki, demam, tidak nyeri.
• X-ray: puing-puing tulang di sendi, fragmentasi tulang subkondral, subluksasi sendi dan / atau fraktur-dislokasi.

Koalesensi tahap II

• Klinis: mengurangi tanda-tanda peradangan.
• Radiografi: memburuknya stadium 1. Penyerapan debris tulang untuk membentuk tulang baru. Fusi fragmen besar dengan sklerosis ujung tulang. Beberapa peningkatan stabilitas

Tahap III konsolidasi

• Klinis: resolusi peradangan. Perubahan arsitektur umum kaki karena remodeling tulang akhir yang besar, yang dapat menyebabkan titik-titik tekanan baru yang berisiko ulserasi.
• X-ray: rekonstruksi tulang dan sendi yang terkena.

Klasifikasi Sanders dan Frickberg.

1. Sendi metatarsophalangeal dan interphalangeal: 15%
2. Sendi tarsometatarsal: 40%
3. Skafoid Cumulus, Skafoid, Talonavicular dan Calcaneal Cuboid: 30%
4. Sendi pergelangan kaki dan subtalar: 10%
5. Kalkaneus: 5%

Perlakuan

Perawatan kaki hiu ditujukan untuk mengurangi deformitas kaki yang ireversibel dan, pada akhirnya, untuk memastikan pergerakan stabil pasien. Pada fase akut, perlu untuk melumpuhkan kaki dan membatasi beban berat untuk mencegah deformasi ireversibel. Perban bongkar pribadi (IRP) dan gerakan terkontrol dari sendi pergelangan kaki dapat memberikan beban yang terlindungi. Perban bongkar individu mendistribusikan dan mengurangi tekanan pada kaki plantar, memungkinkan gerakan.

Ada juga terapi farmakologis untuk mengontrol aktivitas osteoklastik, termasuk suplemen bifosfonat dan kalsitonin. Bifosfonat dapat membantu dalam fase akut artropati neuropatik karena mereka menghambat reabsorpsi osteoklastik. Kalsitonin juga bertindak sebagai agen antiresorptif. Agen alternatif termasuk pamidronat atau asam zoledronat, yang bekerja pada kristal hidroksiapatit baru untuk memblokir prekursor osteoklas dalam matriks tulang yang baru terbentuk.

Pembedahan juga merupakan pilihan pengobatan, dan masih kontroversial apakah akan melakukan intervensi pada fase akut atau kronis penyakit. Selama fase akut, ada badai modulator inflamasi dan sitokin (faktor nekrosis tumor alfa, interleukin 1 dan interleukin 6) yang memicu edema tulang dan resorpsi / fragmentasi. Argumen utama yang mendukung rekonstruksi sendi Charcot adalah pembedahan untuk mencegah ulserasi dan deformitas. Ahli bedah dapat mencapai tujuan ini melalui beberapa teknik, termasuk eksostektomi, tenotomi, fusi terisolasi atau multipel dengan fiksasi eksternal dan / atau internal. Karena tulang lebih lunak, ahli bedah biasanya "menggandakan" peralatan untuk membuat "struktur atas" yang kuat untuk mencegah kerusakan. Berdasarkan pengalaman ahli bedah, teknik intramedullary invasif minimal juga digunakan.

Optimalisasi medis termasuk berhenti merokok, kontrol kadar HbA1c di bawah 7-8% dan pengenalan penyakit mikrovaskular atau makrovaskular, dapat mengurangi potensi pasca operasi komplikasi.

Ramalan

Ditemukan bahwa waktu untuk resolusi penyakit Charcot akut untuk perjalanan semua tahap adalah sekitar 8 bulan. Dalam sebuah studi oleh Jansen et. lainnya, 67% pasien dengan penyakit ini mengalami komplikasi seperti bisul. Selain itu, dicatat bahwa ketidakpatuhan terhadap pengobatan secara signifikan memperburuk prognosis.

Komplikasi

• Kelainan bentuk kaki seperti: kaki datar, jari kaki palu, kontraktur pergelangan kaki.
• Tonjolan tulang yang dapat menyebabkan ulserasi, infeksi, dan dalam beberapa kasus kehilangan anggota tubuh (amputasi) atau kehidupan.
• Kekambuhan sendi Charcot
• Dari diagnosis pertama penyakit Charcot akut, angka kematian 5 tahun adalah 13%, yang mirip dengan diabetes tanpa penyakit Charcot.