Kemajuan gagal ginjal

Hipertensi arterial

Dokter telah lama mengidentifikasi hubungan antara penyakit Bright dan otot jantung yang membesar. AH adalah penyebab dan efek dari ginjal yang terkena. Dengan AH, perkembangan gagal ginjal terjadi akibat kerusakan vaskular dan nefroangiosis hipertensi.

Jika ginjal sehat ada di dalam tubuh, maka AH tidak berkembang. Dengan asupan natrium yang berlebihan di dalam tubuh, ginjal berkembang di ginjal, yang berkontribusi pada penghapusan kelebihan secara cepat. Pada saat bersamaan, BP cepat kembali normal. Jika ginjal tidak sehat, maka AG disebut. Di sisi lain, jika ada AH, maka itu berkontribusi terhadap penyakit ginjal. Faktor risiko yang paling penting, di mana perkembangan gagal ginjal berkembang, adalah AH sebagai konsekuensi penyakit ginjal. Situasi ini membutuhkan manipulasi preventif yang teratur untuk mencegah penyakit ginjal dan AH.

Kemajuan gagal ginjal terutama didasarkan pada faktor hemodinamik dan metabolik sekunder. Mendefinisikan mekanisme seperti hipertrofi glomeruli, pengembangan progresif hipertensi pada mereka dan / atau hyperfiltration sangat penting untuk mencegah dan meminimalkan penampilan melalui operasi.

instagram viewer

Seperti diketahui, mekanisme kerusakan ginjal berbeda. Jika ada penyakit kronis, maka tekanan pada kapiler glomeruli meningkat. Dengan hipertensi intramedular, fungsi penyaringan protein melalui membran basal meningkat secara substansial. Endothelium rusak, sitokin diisolasi, dan juga mediator yang mudah larut lainnya. Sebagai konsekuensinya, penggantian jaringan ginjal normal dengan jaringan fibrosa terjadi. Peran utama dilakukan oleh angiotensin II( A-II).Ini adalah salah satu faktor pressor tubuh yang paling kuat. Dengan adanya faktor ini, terjadi peningkatan proliferasi sel, terjadi peradangan, dan matriks mesangial terakumulasi.

Beberapa percobaan telah membuktikan bahwa obat secara signifikan menurunkan tekanan darah sistemik membantu mengurangi tekanan intraglomerular dan pada saat yang sama secara signifikan memperlambat laju perkembangan gagal ginjal.

Perlu dicatat bahwa penghambat enzim pengubah angiotensin( penghambat ACE) jauh lebih efektif daripada obat golongan lain. Hal ini disebabkan oleh fungsi mengurangi resistansi A-II yang diinduksi untuk arteriolus glomerular glomerulus ginjal.

Saat tonus arteriolus eferen menurun, darah mengalir keluar dari glomerulus dan tekanan pada loop kapiler menurun. Tidak masalah tekanan darah sistemik mana. Harus diasumsikan bahwa pembuatan AP lokal sangat penting. Mayoritas pasien dengan CRF memiliki tingkat normal yang lebih rendah atau lebih rendah. Jika

digunakan obat kelompok lain( hydralazine, b-blocker, diuretik), mereka akan kurang efektif karena penyediaan efek yang lebih kecil pada nada arteriol melarikan diri. Untuk semua, hydralazine, dan nifedipine secara signifikan mengurangi tonus arteriol dihasilkan, itu mendegradasi awalnya diubah dalam mekanisme operasi gagal ginjal autoregulasi. Dalam vasodilatasi yang diinduksi obat ini dapat menyebabkan sistem renin-angiotensin, dan mengangkat nada arteriol eferen intraglomerular dengan meningkatnya tekanan.

memiliki negidropiridinovyh calcium channel blockers( ini - verapamil dan diltiazem) berbeda dengan nifedipine - - vasodilatasi sifat yang tidak kuat dan mereka bisa, seperti ACE inhibitor, menurunkan arteriol nada penculik. Obat ini mempotensiasi aksi penghambat ACE.Obat untuk menghentikan perkembangannya.

Kita bisa menggunakan dua jenis obat yang memenuhi tugas yang kita butuhkan. Ini adalah antagonis reseptor A-P dan penghambat renin. Karena obat kedua memiliki aksesibilitas minimal, antagonis reseptor A-P telah menemukan penerapan yang luas dalam pengobatan gagal ginjal. Banyak waktu berlalu sampai saat ketika klinik membuktikan eksperimental efektivitas dan kemanfaatan penggunaan obat ini. Baru-baru ini, hasil tes pasien diabetes tipe 2 telah dipublikasikan: IRMA2.Menurut data ini, perlambatan perkembangan mikroalbuminuria menjadi nefropati diabetik lanjut hingga 70%.Data dari sumber lain( Diabetic Nephropathy( IDNT, RENAAL)) menunjukkan penurunan yang signifikan dalam risiko pengembangan gagal ginjal. Bahkan ada beberapa kasus komplikasi jantung yang berkurang.

Jika kita mempertimbangkan lagi mekanisme pengurangan proteinuria, perlu diingat bahwa ekskresi protein berkurang tidak di menyembur, namun secara bertahap, selama beberapa minggu, kadang-kadang bulan, dan pada efek hemodinamik yang sama dari inhibitor ACE datang cukup cepat.

Jika Anda mencoba untuk memasukkan A-P dalam uji farmakologi kritis, peningkatan proteinuria terjadi bahkan dengan peningkatan tonus penyakit vaskular ginjal dan perifer. Hal ini menunjukkan bahwa ada mekanisme lain. Di sinilah berlaku ditingkatkan membran permeabilitas ruang bawah tanah, yang mencegah difusi makromolekul dalam ruang mesangial.