Piede di Charcot: cos'è, cause, sintomi, trattamento, prognosi

Cos'è il piede di Charcot?

piede di Charcot (o Giunto di Charcot, artropatia neuropatica, osteoartropatia diabetica) È una malattia articolare distruttiva causata da dolore alterato o sensibilità propriocettiva a causa di varie malattie, il più delle volte diabete mellito o ictus.

Se il processo patologico continua in modo incontrollabile, la malattia di Charcot può portare a deformazione articolare, ulcerazione e/o superinfezione, perdita di funzionalità e, nel peggiore dei casi, amputazione o morte. La diagnosi precoce dei cambiamenti articolari è il modo migliore per ridurre la morbilità.

Cause e fattori di rischio

Quando alcuni nervi sono danneggiati, i pazienti perdono la capacità di provare dolore. Il danno a questi nervi è possibile in varie malattie, ad esempio diabete mellito, malattie del midollo spinale (lesioni e cavità del midollo spinale piene di liquido [siringomielia]) e sifilide. I motivi più comuni sono:

• diabete;
• ictus.

I pazienti con danni ai nervi possono ferire un'articolazione molte volte senza accorgersene. Le lesioni possono verificarsi diversi anni prima della disfunzione articolare. Tuttavia, una volta che la funzione dell'articolazione è compromessa, si può osservare la distruzione irreversibile dell'articolazione in pochi mesi.

Sintomi e segni

Nelle fasi iniziali, l'artropatia neuropatica assomiglia all'osteoartrite, poiché le articolazioni sono caratterizzate da rigidità e accumulo di liquidi. Il dolore è un sintomo precoce comune. Tuttavia, a causa della ridotta percezione del dolore, il dolore è spesso anormalmente basso in gravità se si considera l'entità del danno articolare. Nonostante ciò, con la rapida progressione della malattia, è possibile la comparsa di dolori articolari estremamente gravi. In tali casi, l'articolazione di solito si gonfia a causa di un eccesso di liquidi e di una crescita ossea anormale. L'articolazione può sembrare deformata a causa di una frattura e di una distorsione, causando la fuoriuscita di parti sciolte di osso e cartilagine. A causa della sporgenza delle escrescenze ossee nel lume dell'articolazione, il movimento nell'articolazione può essere accompagnato da una molatura ruvida. L'articolazione può sembrare una "sacca d'ossa".

Diverse malattie di base colpiscono diverse articolazioni. Ad esempio, complicazioni con non trattata sifilide portare a lesioni del ginocchio e dell'articolazione dell'anca, e il risultato diabete mellito è la sconfitta del piede e della caviglia. siringomielia di solito colpisce la colonna vertebrale e le articolazioni degli arti superiori, in particolare le articolazioni del gomito e della spalla.

In rari casi, i pazienti possono svilupparsi in modo secondario artritecausata da batteri patogeni (v. artrite infettiva); ci può essere o meno una febbre o un dolore generale (malessere) che è caratteristico dell'artrite infettiva. L'artrite infettiva (settica) è particolarmente comune nelle persone con diabete.

La crescita eccessiva del tessuto osseo può comprimere strutture come vasi sanguigni, nervi o midollo spinale.

Epidemiologia

È stato riportato che il piede di Charcot colpisce tra lo 0,1% e lo 0,9% dei pazienti diabetici. Si stima che il 63% dei pazienti con artropatia neuropatica sviluppi ulcerazioni del piede. È stata anche trovata un'associazione significativa tra indice di massa corporea elevato e artropatia neuropatica di Charcot..

Fisiopatologia

Per descrivere la patogenesi del piede di Charcot vengono utilizzate due teorie generalmente accettate: neurotraumatica e neurovascolare. La teoria neurotraumatica suggerisce la neuropatia e i microtraumi ripetuti causano la distruzione articolare. La teoria neurovascolare suggerisce che l'aumento del flusso sanguigno periferico porta all'osteolisi e alla demineralizzazione delle articolazioni.

Sono stati identificati fisiopatologicamente marcatori infiammatori chiave che contribuiscono allo sviluppo del piede di Charcot acuto. Il peptide legato al gene della calcitonina (CGRP) di solito agisce su una terminazione nervosa per sintetizzare in modo antagonistico il ligando del fattore nucleare kB (RANKL), una citochina coinvolta nel processo infiammatorio. Tuttavia, nel piede neuropatico, il CGRP non funziona e quindi il RANKL viene sintetizzato senza inibizione. Il RANKL è un marker molto importante nello sviluppo del piede di Charcot in quanto responsabile della diffusione dell'osteoclastogenesi. I rapporti osteoclastici di RANKL sono generalmente regolati dall'osteoprotegerina (OPG / OPG), che agisce come recettore esca per il legame di RANKL. Ai piedi di Charcot, questo legame tra RANKL e OPG è interrotto. La sintesi non regolata di RANKL spiega l'eccessivo turnover e accumulo di tessuto osseo osservati nell'artropatia neuropatica. Inoltre, CGRP può avere un ruolo aggiuntivo nei pazienti in quanto è coinvolto nel mantenimento dell'integrità della capsula articolare. Pertanto, si presume che la sua assenza porti alla distruzione e alla dislocazione dell'articolazione, caratteristica del piede di Charcot.

Diagnostica

- Segni clinici.

I risultati clinici includono eritema, edema e febbre nell'articolazione colpita. Un'ulcera plantare può essere presente nelle articolazioni neuropatiche del piede. Si prega di notare che spesso è difficile distinguere osteomielite dall'articolazione di Charcot, poiché può avere marcature simili nell'analisi dei leucociti e nella risonanza magnetica (distruzione articolare, lussazione, edema). Una biopsia ossea o sinoviale può essere necessaria per una diagnosi definitiva.

- Segni a raggi X.

Innanzitutto, è importante capire che possono essere rilevati due tipi di deviazioni. Uno di questi è chiamato atrofico, in cui si verifica l'osteolisi delle ossa metatarsali distali dell'avampiede. La forma più comune di distruzione è l'ipertrofia articolare, caratterizzata da frattura periarticolare acuta e lussazione articolare.

- Classificazione.

Le classificazioni generali che riflettono le fasi del piede di Charcot includono la classificazione di Eichengoltz e la classificazione di Sanders e Frickberg. Le classificazioni di Eichengoltz descrivono tre fasi della progressione della malattia sulla base di dati clinici e radiologici. La classificazione di Sanders/Frickberg viene utilizzata per descrivere e classificare 5 comuni sedi anatomiche di malattia.

Classificazione di Eichengoltz.

0 stadio pre-Charcot / prodromico

• Clinicamente: piedi arrossati, caldi e gonfi. Non c'è deformazione.
• Radiografia: non sono ancora visibili cambiamenti. La radiografia è normale.

Fase I sviluppo/distruzione

• Clinicamente: eritema, edema del piede, febbre, nessun dolore.
• Radiografia: detriti ossei nelle articolazioni, frammentazione dell'osso subcondrale, sublussazione articolare e/o frattura-lussazione.

Fase II coalescenza

• Clinicamente: riduzione dei segni di infiammazione.
• Radiograficamente: peggioramento stadio 1. Assorbimento di detriti ossei per formare nuovo osso. Fusione di grandi frammenti con sclerosi delle estremità delle ossa. Un po' di stabilità aumentata

III stadio di consolidamento

• Clinicamente: risoluzione dell'infiammazione. Cambiamenti nell'architettura generale del piede dovuti a un importante rimodellamento osseo finale, che può portare a nuovi punti di pressione a rischio di ulcerazione.
• Radiografia: ricostruzione delle ossa e delle articolazioni colpite.

Classificazione di Sanders e Frickberg.

1. Articolazioni metatarso-falangee e interfalangee: 15%
2. Articolazioni tarso-metatarsali: 40%
3. Cuboide scafoide, scafoide, talonavicolare e calcaneare: 30%
4. Articolazioni della caviglia e della sottoastragalica: 10%
5. Calcagno: 5%

Trattamento

Il trattamento del piede Shark è finalizzato a ridurre la deformità irreversibile del piede e, in definitiva, a garantire la stabilità del movimento del paziente. Nella fase acuta è necessario immobilizzare il piede e limitare il carico di peso per evitare deformazioni irreversibili. Il bendaggio di scarico personale (IRP) e il movimento controllato dell'articolazione della caviglia possono fornire un carico protetto. La benda di scarico individuale ridistribuisce e allevia la pressione sul piede plantare, consentendo il movimento.

Esistono anche terapie farmacologiche per il controllo dell'attività osteoclastica, tra cui bifosfonati e integratori di calcitonina. I bifosfonati possono aiutare nella fase acuta dell'artropatia neuropatica perché inibiscono il riassorbimento osteoclastico. La calcitonina agisce anche come agente antiriassorbimento. Agenti alternativi includono pamidronato o acido zoledronico, che agiscono sul nuovo cristallo di idrossiapatite per bloccare i precursori degli osteoclasti nella matrice ossea di nuova formazione.

Anche la chirurgia è un'opzione di trattamento e rimane controverso se intervenire nella fase acuta o cronica della malattia. Durante la fase acuta si verifica una tempesta di modulatori infiammatori e citochine (fattore di necrosi tumorale alfa, interleuchina 1 e interleuchina 6) che favoriscono l'edema osseo e il riassorbimento/frammentazione. L'argomento principale a favore della ricostruzione dell'articolazione di Charcot è lo scarico chirurgico per prevenire ulcerazioni e deformità. Il chirurgo può raggiungere questo obiettivo attraverso diverse tecniche, tra cui esostectomia, tenotomia, fusione isolata o multipla con fissazione esterna e/o interna. A causa dell'osso più morbido, i chirurghi in genere "doppiano" l'attrezzatura per creare una "sovrastruttura" forte per prevenire la rottura. Sulla base dell'esperienza del chirurgo, vengono utilizzate anche tecniche intramidollari minimamente invasive.

Ottimizzazione medica compresa la cessazione del fumo, il controllo dei livelli di HbA1c al di sotto del 7-8% e il riconoscimento malattia microvascolare o macrovascolare, può ridurre il potenziale postoperatorio complicazioni.

Previsione

È stato riscontrato che il tempo per la risoluzione della malattia di Charcot acuta per il passaggio di tutte le fasi è di circa 8 mesi. In uno studio di Jansen et. altri, il 67% dei pazienti con la malattia ha sviluppato complicanze come le ulcere. Inoltre, è stato osservato che la mancata aderenza al trattamento ha peggiorato significativamente la prognosi.

complicazioni

• Deformità del piede come piedi piatti, dita a martello, contrattura della caviglia.
• Rigonfiamenti ossei che possono portare a ulcerazioni, infezioni e, in alcuni casi, la perdita di un arto (amputazione) o la vita.
• Ricorrenza dell'articolazione di Charcot
• Dalla prima diagnosi di malattia di Charcot acuta, il tasso di mortalità a 5 anni è del 13%, che è simile al diabete senza malattia di Charcot.