התקדמות של אי ספיקת כליות

לחץ דם arterial

רופאים מזהים מזמן את הקשר בין מחלת ברייט לבין שריר הלב המוגדל.AH הוא גם הגורם ואת ההשפעה של הכליות שנפגעו.עם AH, התפתחות של אי ספיקת כליות מתרחשת כתוצאה מנזק בכלי הדם ו nephroangiosis hypertensive.

אם כליות בריאות נמצאות בגוף, אז AH לא מתפתח.עם צריכת יתר של נתרן בגוף, הכליות להתפתח בכליות, אשר תורמת להסרה מהירה של עודף.במקביל, BP חוזר במהירות לנורמה.אם הכליות הן לא בריאות, אז AG נקרא.מצד שני, אם יש AH, אז זה תורם למחלת כליות.גורם הסיכון החשוב ביותר, שבו התקדמות אי ספיקת כליות מתקדמת, הוא AH כתוצאה ממחלת כליות.מצב זה דורש מניפולציה מונעת קבוע כדי למנוע מחלות של כליות ו AH.

התקדמות של אי ספיקת כליות מבוססת בעיקר על גורמים hemodynamic מטבולי משנית.ההגדרה של מנגנונים כאלה כמו היפרטרופיה גלומרולארית, התפתחות פרוגרסיבית של יתר לחץ דם ו / או hyperfiltration בהם חשוב מאוד למניעת הופעה ומזעור על ידי ניתוח כירורגי.

כידוע, מנגנוני נזק לכליות שונים.אם יש מחלות כרוניות, ואז הלחץ הנימים של glomeruli עולה.עם יתר לחץ דם intramedular, את הפונקציה של חלבונים סינון דרך הממברנה הבסיס גדל באופן משמעותי.האנדותל ניזוק, ציטוקינים מבודדים, כמו גם מתווכים מסיסים אחרים.כתוצאה מכך, החלפת רקמת הכליה הרגילה עם רקמה סיבית מתרחשת.התפקיד המוביל מבוצע על ידי אנגיוטנסין II( A-II).זהו אחד הגורמים החזקים ביותר של לחץ על הגוף.בנוכחות גורם זה, גידול התפשטות תאים מתרחשת, מתרחשת דלקת, ואת המטריצה ​​mesangial מצטבר.

הוכח על ידי ניסויים חוזרים ונשנים כי הפחתת התרופה של לחץ דם מערכתית מסייעת באופן משמעותי להפחית את הלחץ תוך מוחי באותו זמן באופן משמעותי להאט את קצב ההתקדמות של אי ספיקת כליות.

יש לציין כי מעכבים של אנזים המרה אנזיוטנסין( מעכבי ACE) הם הרבה יותר יעיל מאשר תרופות של קבוצות אחרות.זאת בשל הפונקציה של הפחתת ההתנגדות המושרה A-II עבור arteriolus גלומרולרי של גלומרולוס הכליה.

כאשר הטונוס של arteriolus efferent יורד, הדם זורם מתוך glomerulus ואת הלחץ של לולאות נימי פוחתת.זה לא משנה איזה לחץ דם מערכתית.יש להניח כי יצירת AP המקומי הוא חיוני.רוב החולים עם CRF יש מחזורי נמוך או נמוך ברמה נורמלית.

אם משתמשים בסמים מקבוצה אחרת( hydralazine, b-blockers, diuretics), הם יהיו פחות יעילים בגלל פחות השפעה על הטון של arteriol היוצא.לכל, hydralazine ו nifedipine, להפחית באופן משמעותי את הטונוס של arterioles המוביל, זה מחריף את המנגנון של תפקוד autoregulation, השתנה בתחילה אי ספיקת כליות.במקרה זה, התרופה המושרה על ידי תרופות עלולה לגרום למערכת רנין-אנגיוטנסין ולהעלות את הטונוס של arteriolus הבולט עם עלייה בלחץ תוך-לבתי.יש

חוסמי תעלות סידן negidropiridinovyh( זה - verapamil ו diltiazem) בניגוד nifedipine - - מאפייני vasodilating אינם חזקים כפי והם יכולים, כמו מעכבי ACE, מורידים את arterioles חוטף טון.תרופות אלו מעצימות את פעולת מעכבי ACE.תרופות כדי לעצור את ההתקדמות.

אנו יכולים להשתמש בשני סוגים של תרופות הממלאות את המשימה שאנו זקוקים לה.אלה הם אנטגוניסטים של קולטנים A-P ומעכבי רנין.מאז התרופות האחרונות יש זמינות מינימאלית, השימוש הנרחב בטיפול באי ספיקת כליות מצאו אנטגוניסטים A-II קולטן.זמן רב עבר עד עדיין הוכח בניסוי הבודק את יעילות הטיפול במרפאת והתועלת של תרופות אלה.לאחרונה פורסמו תוצאות בדיקות של חולי סוכרת מסוג 2: IRMA2.נתונים אלה מצביעים על האטת ההתקדמות של מיקרואלבומינוריה כדי נפרופתיה סוכרתית המורחבת על ידי 70%.נתונים ממקורות אחרים( נפרופתיה סוכרתית( IDNT, RENAAL)) מראה הפחתה משמעותית את הסיכון לפתח אי ספיקת כליות.אפילו היו מקרים של סיבוכים לבביים מופחתים.

אם ניקח בחשבון שוב את המנגנון של הפחתה של חלבון בשתן, יש צורך לזכור כי הפרשת החלבון מצטמצמת לא בהתפרצויות, אבל בהדרגה, על פני מספר שבועות, לפעמים חודשים, ובאותו התופעות המודינמי של מעכבי ACE מגיע בקרוב.

אם תנסה להיכנס A-P בניסויים פרמקולוגיים קריטיים, הגידול של חלבון בשתן מתרחש גם עם עליית הטון של מחלת כלי דם היקפית כלייתי.זה מצביע על כך שיש מנגנונים אחרים.כאן נכנס קרום במרתף חדיר משופר אפקט, אשר מונע את הפיזור של מקרומולקולות במרחב mesangial.