Hipovoleminis šokas

hipovoleminis šokas - tai kritinę būklę organizmo, kuris vyksta atveju staiga nuleidimo veiksmingą cirkuliuojančio kraujo tūrį.Termino "šoko" pavadinimas kilęs iš prancūzų arba anglų priebalsis žodžio, kad pažodžiui reiškia šoko, guzas, paspauskite. Tiesą sakant, šoko samprata sudaro išskirtines pavojaus vyksta kaskadą pokyčių organizme.

Pagrindiniai komponentai patogeninio hipovoleminis šoko apima mažą širdies išvestį, periferinių vazokonstrikciją( Vazokonstrikcijos), pabloginti mikrocirkuliaciją, ir toliau vyksta kvėpavimo nepakankamumas.

priežasčių kritinė mažinimo cirkuliuojančių kraujo tūris gali tarnauti kaip ūminis kraujo netekimas( išorinis ar vidinis kraujavimas) ir dehidratacija, kuris atsiranda, kai sunkios infekcijos žarnyno grupės( pvz, cholera), ir indėlių, perskirstymo kraujo microcapillary dalis kraują( atsitinka, kaiskausminga arba trauminio šoko).

nuosmukis veiksmingą kraujo tūrio sukelia patologinių pokyčių įprastu veikimo organizmo asortimentą.Tai daugiausia veikia smegenis ir centrinės nervų sistemos komponentų poilsio, širdies ir kraujagyslių sistemą, plaučius ir endokrininės sistemos organus.

priežasčių hipovoleminis šokas

priežastys hipovoleminis šoko gali būti keletas veiksnių - vienas etapų gausus kraujo netekimas, dehidratacija, arba staiga perskirstymą kraujo į periferiją, į microcapillary kanalą.Patogenezė

hipovoleminis šokas apima įvairius pokyčius, kurie yra kaskados, pirmiausia, kompensacinė, o tada nurodyti kompensacinių mechanizmų išeikvojimas.

sukelti tolesnių pokyčių širdies išstumiamo tampa mažas, dėl kurio į kraujo srautą į kritines audiniuose sumažėja.

Yra pokyčių, kurie yra tiesiogiai susijusi su proceso etapo seka. Pirmieji pokyčiai, kurie tarnauja kaip visos etapo pradžios - nespecifinių hormoniniai pamainomis.
pirmasis hipoperfuzija ir žemo slėgio skatinti AKTH, ADH ir aldosterono išsiskyrimą.Išleidimo pirmiau hormonų į kraują paveikia inkstus ir visą šlapimo organų sistema. Tai veda prie uždelsti ir natrio chlorido, kartu su jonų ir vandens organizme. Tuo pačiu metu pagreitinto išsiskyrimas kalio jonų ir į į diurezės bendrojo sumažėjimas. Be to, į hipovoleminis šoko patogenezės apima epinefrino ir norepinefrino, kuri prisideda prie periferinių kraujagyslių susitraukimą.

yra ne tiek daug kraujo praradimo apimtis, kaip laikas, per kurį ji įvyko paleidimo stadijoje patologinių pokyčių.
Lėtinis hipovolemija, nors jis kenkia organizmui, tačiau nesukelia tokių kritinių pakeitimų.

Visi šie pokyčiai yra kompensacinio pobūdžio. Dirbdamas endokrininių kompensaciniai mechanizmai, centrinis veninis spaudimas yra normalus.Šie mechanizmai yra įmanoma tam tikrą laiką teikti pastovų venų grąžą ir išlaikyti bendrąją cirkuliaciją, kiek būtina tinkamam funkcionavimui visose sistemose. Tačiau tuo atveju, kai kraujo netekimas yra 5-10% nuo bendro tūrio, kad kompensaciniai mechanizmai tampa nepakankama išlaikyti venų grąžą, o tai veda prie tolesnio mažinimo ir centrinės venos spaudimo.

žmogaus kūnas bet kokiomis priemonėmis stengiasi išlaikyti homeostazę, ir pradeda vairuoti po mokėjimo mechanizmų - tachikardija prasideda. Dėl šios priežasties, kai laikas gali būti išlaikytas tame pačiame lygyje širdies produkcija. Ir tik tada, kai išsekimas ir tai kompensuojamasis mechanizmas, kuris paprastai įvyksta A venų grįžti į 25-30% figūra sumažėjimo atveju, yra labiau kritimas širdies išstumiamo, kuris galų gale prisideda prie smulkaus širdies išstumiamo sindromas.

visa eilė kompensacinių ir adaptacinių mechanizmų siekiama to paties tikslo - užtikrinti gyvybiškai svarbius organus veikimą.Tinkamas kraujo tiekimas turi būti su sąlyga, pirmiausia smegenis, širdies raumens, ir filtravimą, detoksikacijos sistemą - kepenis ir inkstus. Kai

sustabdyti darbo pirmiau koregavimo mechanizmus, apimantis pakopas įtraukiamos į hipovoleminis šoko patogenezės - periferinių kraujagyslių susitraukimą.

periferinė kraujagyslių susiaurėjimą leidžia platinti kraujo į gyvybiškai svarbius organus ir bent šiek tiek aukščiau kritinė palaikyti kraujospūdį lygio.Šiuo mechanizmu tiesiogiai dalyvauja katecholaminų.Pasak kai kurių kraujyje šiame etape ataskaitas gali padidinti 10-30 kartų įprastų standartų.

centralizacija kraujotaka, viena vertus, padeda užtikrinti bent minimalų veikimą gyvybės palaikymo sistemų, o kita - iš gilaus hipoksija periferinių audinių dalelių, o su juo, acidozė.Tai atsitinka, net nepaisant to, kad audinių deguonies poreikis yra gerokai sumažintas.

Ne paskutinė vieta patologinių pokyčių plėtros imtis skysčio perėjimą su jonais iš tarpląstelinio ir kraujagyslių erdvę į ląsteles.Šis reiškinys yra dėl to, kad natrio-kalio siurblio susilpnėjimo, susijusio su hipoksija. Pokyčiai vandens-druskų pusiausvyros hipovoleminis šoko susijęs su palaipsniui prarasti tonas precapillary sfinkteriai išlaikant tonas postkapilyarnogo sfinkterio. Tokiu būdu, per tam tikrą laiką, didinant endogeninių katecholaminų koncentracija nustoja sukelti atsakymą į precapillary sfinkterių.Vėliau

vanduo su elektrolitų toliau palikti kraujotaką dėl didėjančio hidrostatinis slėgis ir padidėjusio pralaidumo kraujagyslių sienelių.skysčio perėjimas į intersticinės vietą gali dar labiau sustiprinti kraujo klampumą.Kraujo krešuliai vedantys į kraujagyslę trombocitų agregacijos, ir daugybine trombozės visą kūną.

Daugybė mikroskopiniai krešuliai sutrikdyti visų vidaus organų veiklą.Tai ypač pasireiškia plaučių funkciją, ir vaidina pagrindinį vaidmenį kvėpavimo nepakankamumą lydinčiu šoko plėtrai.

Be to, intravaskuliariniams krešulių sumažina trombocitų, fibrinogeno ir kitų krešėjimo faktorių, skaičių, todėl į "vartojimo sindromo" kurti. Tai atspindi vienas iš išsėtinės intravaskulinės koaguliacijos sindromo etapais.

hiperkoaguliacija palaipsniui veda prie hemostazinės sistemos išeikvojimo ir vystosi neišvengiama hypocoagulation, su keliais kraujavimas plėtrai.

atskirti svarbų vaidmenį hipovoleminis šoko plėtrą, turėtų imtis Proteolitiniai fermentai, kurie pradeda būti gaminama iš ląstelių perteklius. Lizosominio fermentai, sunaikinti ląstelių membranas, patenka į kraujotaką ir bendrą poveikį vidaus organams. Vienas iš tam fermentų grupei poveikio suformuoja vadinamąjį faktorius slegia miokarde( MDF).Šio veiksnio poveikio taikoma neigiamą inotropinį poveikį, mažina kraujospūdį, padidinti kraujagyslių pralaidumą, skausmo atsiradimo.

Per hipovoleminis šoko plėtros taip pat atsiranda patologiją medžiagų apykaitą, kurio esmė yra ta, kad anaerobinių energijos kelius aktyvacijos aerobinėmis sąlygomis, nebuvimo, kuris veda į pablogėjimas bendrojo acidozės.Žingsnis

hipovoleminis šoką, hipovoleminio šoko

klinika turi fazės srovė ir apima tris etapus. Svarbu įrašyti į laiku pakeitimus padėti su maksimaliu efektyvumu.

♦ pirmo etapo hipovoleminis šoką - šokas vystosi kompensuotu kraujo netekimo atveju 15-25% cirkuliuojančios kraujyje tūris yra vidutiniškai apie 700-1300 ml. Svarbu pažymėti, kad šis žingsnis yra visiškai grįžtamas. Pagrindinis patogenetinė nuorodą pirmojo etapo hipovoleminis šoko už mažų išsiskyrimo sindromo. Kliniškai, šio sindromo pasireiškia vidutinio sunkumo tachikardija, šiek tiek( kartais išvis) hipotenziją.Galite nustatyti venų hipotenzija. Nurodyti vidutinio oligurija. Periferinė kraujagyslių susiaurėjimą pasirodo šaltumą ir blyškumas galūnių.

♦ antrojo etapo hipovoleminis šoką, kuris taip pat vadinamas dekompensacijq( laikinas) šokas vystosi praradimo atveju 26-45% nuo cirkuliuojančio kraujo. Tai reiškia faktinį kraujo netekimą, vidutiniškai 1300-1800 ml. Antrame etape padidėja tachikardija, širdies susitraukimų dažnis padidėja iki 120-140 per minutę.Įregistruojamas mažas pulsuojantis arterinis slėgis, o sistolinis kraujospūdis nukrenta žemiau 100 mm. Art. Taip pat galite nustatyti veninę hipotenziją.Periferinių kraujagyslių susiaurėjimas yra ryškus, apibendrinamas blyškis ir visam kūnui būdingas cianozė.Iš likusių simptomų - šalto prakaito išvaizda, dusulys, neramus elgesys.Žymus diurezės sumažėjimas - oligurija, mažiau nei 20 ml per valandą.

♦ Trečiasis hipovoleminio šoko etapas yra negrįžtamo šoko stadija. Kai kraujas praranda daugiau nei 50% viso tūrio, kuris yra maždaug 2000-2500 ml.Šiame etape pastebimas kritinis kraujo spaudimo sumažėjimas. Skaičiai gali pasiekti žemesnes nei 60 mm. Ir dažnai kraujo spaudimas nenustatytas. Tachikardija toliau didėja ir pasiekia 140 smūgių per minutę ar daugiau. Trečioje hipovoleminio šoko dalyje esantis asmuo yra nesąmoningas. Odos dangteliai turi ryškiai blyškią spalvą.Oda tampa uždengta šaltu praku. Visas kūnas ir ypač galūnės tampa šalti liečiant, galite pastebėti hipotenziją.Atskirties funkcija nėra - išsivysto oliganurija.
Vienas iš ženklų, kurie rodo negrįžtamus hipovoleminis šoką - padidėjęs hematokritas, taip pat sumažinti kraujo plazmos komponento kiekį.

gydymas hipovoleminis šoko

Nuo hipovoleminis šoko klinikoje yra tiesiogiai susijęs su patogeninių pokyčių organizme, gydymas yra verta išleisti skiriamas į patogenezės savybes. Pagrindinės hipovoleminio šoko gydymo kryptys turėtų būti parinktos taip, kad būtų neutralizuoti veiksniai, dalyvaujantys patogenezinėje grandinėje.

pirmieji žingsniai turėtų būti nukreiptas ne pašalinant iš hipovoleminis šoko priežastis, būtent nustatyti kraujavimo ir jos nutraukimo šaltinį.

Taip pat būtina pradėti deguonies terapiją per trumpiausią laiką, naudojant dideles deguonies koncentracijas. Tai padės išvengti periferinių audinių hipoksikų pokyčių ir acidozės pablogėjimo.

būtina priemonė kovojant su hipovoleminis šokas yra atkurti prarastą kraujo tūrį, naudojant kraujo transfuzijos pakaitalų.Tūrio papildymas atliekamas įvedant koloidų ir kristaloidų derinį.Dažnai turite kreiptis į kraujo komponentų perpylimą.Ši priemonė skirta palaikyti hemoglobino koncentraciją 100 g / l.
Užšaldyta plazma taip pat gali būti naudojama perpylimui.Šios priemonės yra būtinos, taip pat siekiant kovoti su "išnykimo sindromu", kai sindromas skleidžiamas intravaskulinis krešėjimas.

Išimtiniais atvejais, jei galima nustatyti kraujo pH, ištaisykite metabolinę acidozę.Kartu su perpylimo operacijomis tikslinga stebėti natrio-kalio metabolizmo parametrus. Kartu su infuzijos terapija galite švirkšti vaistus, kurie gali padidinti kraujagyslių toną - gliukokortikoidus.

Kai negali sustabdyti kraujavimą ir atkurti kraujo tūris, tinkamą administravimą, širdies raumens susitraukimą agentų, siekiant paskatinti širdies raumenį.Tuo atveju, kai diurezė negali būti atstatyta, diuretikų terapija atliekama net ir po prarasto tūrio papildymo.