Hipoksija: kas tas ir, cēloņi, simptomi, ārstēšana, prognoze

Kas ir hipoksija?

Hipoksija - tas ir stāvoklis, kad audu līmenī skābeklis nav pieejams pietiekamā daudzumā, lai uzturētu adekvātu homeostāzi; to var izraisīt nepietiekama skābekļa piegāde audiem vai nu nepietiekamas asins apgādes dēļ, vai arī zema skābekļa satura dēļ asinīs (hipoksēmija).

Hipoksijas intensitāte var būt dažāda - no vieglas līdz smagai un var izpausties akūtā, hroniskā vai akūtā un hroniskā formā. Reakcija uz hipoksiju ir dažāda; kamēr daži audi ilgāk var izturēt dažas hipoksijas / išēmijas formas, citi audi ir smagi bojāti zemā skābekļa līmeņa dēļ.

pazīmes un simptomi

Hipoksija var būt akūta vai hroniska; akūtu hipoksiju var pavadīt aizdusa un tahipnoe. Simptomu smagums parasti ir atkarīgs no hipoksijas smaguma pakāpes. Pietiekami smaga hipoksija var izraisīt tahikardija lai nodrošinātu audus ar pietiekamu skābekļa daudzumu. Dažas no šīm pazīmēm ir ļoti pamanāmas fiziskajā pārbaudē; ierodoties slimnīcā, ārsts var dzirdēt pacientu ar stridoru augšējo elpceļu obstrukcijas gadījumā. Āda var būt cianotiska, kas var liecināt par smagu hipoksiju.

Ja skābekļa piegāde ir stipri traucēta, orgānu darbība sāk pasliktināties. Neiroloģiskās izpausmes ietver trauksmi, galvassāpes un apjukumu ar vieglu hipoksiju. Smagos gadījumos var rasties garīgi traucējumi un koma, un, ja tie netiek ātri novērsti, tas var izraisīt nāvi.

Hroniskas izpausmes parasti ir mazāk dramatiskas, visbiežāk notiek aizdusa ar fizisku piepūli. Simptomi, kas izraisa hipoksiju, var sašaurināt diferenciāldiagnozi. Piemēram, plaušu infekcijas, kāju tūskas un ortopnea gadījumā sirdskaite var rasties produktīvs klepus un drudzis, un sāpes krūtīs un vienpusēja kāju tūska var liecināt par plaušu emboliju kā hipoksijas cēloni.

Cēloņi

Ir divi galvenie audu hipoksijas cēloņi: zema asins plūsma audos vai zems skābekļa saturs asinīs (hipoksēmija).

Lai saprastu hipoksijas mehānismu, mums tas jāzina, lai skābeklis tiktu pārvadāts hemoglobīns, tieša mijiedarbība starp eritrocītiem plaušu kapilāros un gaisu alveolas. Šo procesu var pārtraukt jebkurā no šādiem 3 punktiem: asins plūsma plaušās (perfūzija), gaisa plūsma uz alveolām (ventilācija) un gāzu apmaiņa caur intersticiāliem audiem (difūzija).

— Samazināta skābekļa spriedze.

Tāpat kā lielos augstumos.

- Hipoventilācija.

1. Elpceļu obstrukcija, kas var būt proksimāla, piemēram, ar balsenes tūsku vai svešķermeņa ieelpošanu, vai distāla, piemēram, ar bronhiālo astmu vai hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS).
2. Elpošanas traucējumi, tāpat kā dziļas sedācijas vai komas gadījumā.
3. Ierobežota krūškurvja kustība, piemēram, aptaukošanās-hipoventilācijas sindroma gadījumā, gredzenu apdegumi, masīvs ascīts vai ankilozējošais spondilīts.
4. Neiromuskulārās slimības, piemēram,. myasthenia gravis, muskuļu distrofija, amiotrofiskā laterālā skleroze vai freniskā nerva bojājums.

- Ventilācijas un perfūzijas neatbilstība (V / Q neatbilstība).

1. Samazināta V / Q attiecība: (traucēta ventilācija) vai augsta perfūzija, piemēram, hronisks bronhīts, obstruktīva slimība elpošanas ceļi, gļotādas aizbāžņi, plaušu tūska - tas viss pasliktina ventilāciju un līdz ar to samazina ventilācijas un perfūzija
2. Palielināts V / Q: (traucēta perfūzija) gadījumos plaušu embolija vai palielināta ventilācija, tāpat kā emfizēma (lieli pūslīši plaušās, samazināta virsmas platība, kas pieejama gāzu apmaiņai, tas izraisa augstāku ventilāciju salīdzinājumā ar perfūziju, kā rezultātā rodas augsta V / Q attiecība.

* Ventilācija (V) un perfūzija (Q).

- Asins šuntēšana no labās uz kreiso pusi.

Asinis plūst no sirds labās puses uz kreiso pusi, nepiesātinoties ar skābekli. Iemesli ietver:

1. Anatomiskie šunti: asinis iziet alveolās; piemēram, intrakardijas šunti (jo īpaši priekškambaru starpsienas defekts, sirds kambaru starpsienas defekts, atvērts ductus arteriosus), plaušu arteriovenozās malformācijas, fistulas un hepatopulmonālais sindroms.
2. Fizioloģiskie šunti: piemēram, asinis iet caur neventilētām alveolām pneimonija, atelektāze un akūts respiratorā distresa sindroms(ARDS).

- skābekļa difūzijas pārkāpums.

Ir traucēta skābekļa difūzija starp alveolām un plaušu kapilāriem. Cēloņi parasti ir starpposma tūska, intersticiāls iekaisums vai plaušu fibroze. Klīniskie piemēri ietver šķidrums plaušās un intersticiāla plaušu slimība.

Epidemioloģija

Hipoksija ir bieži sastopams stāvoklis, ar kuru ārsti slimnīcās saskaras katru dienu. Tomēr hipoksijas cēloņi ir daudz, un to izplatība ir mainīga. Daži no iepriekš minētajiem cēloņiem ir ļoti bieži, piemēram, pneimonija vai hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS); citi ir diezgan reti, piemēram, hipoksija zema skābekļa spiediena dēļ, piemēram, lielā augstumā vai saindēšanās ar cianīdu dēļ.

Patofizioloģija

—​ Hipoventilācija.

Tas ietver faktorus, kas samazina skābekļa procentuālo daudzumu alveolās vai obstrukcijas dēļ elpceļos vai sakarā ar alveolāro gāzu daļējā spiediena palielināšanos, kas atšķiras no skābekli. Oglekļa dioksīds ir viens piemērs. Hipoventilācija var notikt arī elpošanas traucējumu dēļ, piemēram, dziļas sedācijas gadījumā vai sakarā ar ierobežota krūškurvja kustība, piemēram, aptaukošanās-hipoventilācijas sindroma vai ankilozējošas slimības gadījumā spondilīts. Šajā iestatījumā A-a gradients būs normāls, jo skābeklis ir nepietiekams gan alveolās, gan asinsritē.

Alveolās vienas gāzes daļējais spiediens palielināsies citu gāzu dēļ, kas veido gaisu, piemēram, palielinājums oglekļa dioksīda daļējais spiediens noved pie skābekļa parciālā spiediena samazināšanās gan alveolārajā, gan arteriālajā līmenī. Šāda veida hipoksēmiju var viegli koriģēt ar papildu skābekli.

- Ventilācijas un perfūzijas neatbilstība (V / Q neatbilstība).

Kurā ir nelīdzsvarotība starp plaušu ventilāciju un asins plūsmu. Pat normālā plaušā ir V / Q neatbilstība. Uzceltiem indivīdiem V / Q attiecība virsotnē ir augstāka nekā plaušu pamatnē. Šī atšķirība ir atbildīga par parasto A-gradientu. V / Q neatbilstība palielinās ar plaušu asinsvadu slimībām, trombemboliju vai atelektāzeun šie ir tikai daži no tiem. Šis process galu galā noved pie hipoksēmijas, kuru ir grūtāk labot ar papildu skābekli.

- Asins šuntēšana no labās uz kreiso pusi.

Tas rodas, ja asinis iet no sirds labās puses uz kreiso pusi, nepiesātinot ar skābekli. Anatomiskas anomālijas, piemēram, priekškambaru vai kambaru starpsienas defekti, kā arī plaušu arteriovenozās malformācijas var izraisīt hipoksēmiju, kuru, kā zināms, ir grūti labot papildu skābeklis. Līdzīga fizioloģija tiek novērota hepatopulmonārā sindroma gadījumā. Atelektāzes, pneimonijas un akūts respiratorā distresa sindroms (ARDS).

— Skābekļa difūzijas traucējumi no alveolām asinīs.

Bieži cēloņi ir intersticiāla tūska, plaušu iekaisums vai fibroze. Atkarībā no slimības smaguma pakāpes, lai labotu šāda veida hipoksēmiju, var būt nepieciešama mērena vai augsta skābekļa piedeva. Vingrinājumi var pasliktināt hipoksēmiju difūzijas traucējumu rezultātā. Sirdsdarbības palielināšanās ar fizisko slodzi palielina asins plūsmu caur alveolām, saīsinot gāzu apmaiņai pieejamo laiku. Ar patoloģisku plaušu intersticiju gāzu apmaiņas laiks kļūst nepietiekams, un rodas hipoksēmija.

Diagnostika

—Akūtas hipoksijas novērtējums.

Pulsa oksimetrija, lai novērtētu arteriālo skābekļa piesātinājumu (SaO2).

Arteriālais skābekļa piesātinājums (SaO2) attiecas uz skābekļa daudzumu, kas saistīts ar hemoglobīnu arteriālajās asinīs. Mērījums ir norādīts procentos. Atpūtas stāvoklī SaO2, kas ir mazāks vai vienāds ar 95%, vai slodzes desaturācija ir lielāka vai vienāda ar 5% tiek uzskatīta par nenormālu. Tomēr klīniskā korelācija vienmēr ir nepieciešama, jo nav noteikts precīzs slieksnis, zem kura rodas audu hipoksija.

Arteriālo asiņu gāze.

Tas ir noderīgs instruments hipoksēmijas novērtēšanai. Papildus hipoksēmijas diagnosticēšanai papildu informācija, piemēram, PCO2, var izskaidrot procesa etioloģiju.

1. Asinsspiediena skābeklis (PaO2): skābekļa daļējais spiediens ir plazmā izšķīdušā skābekļa daudzums. PaO2 mazāks par 80 mm Hg. Art. uzskata par nenormālu. Tomēr tam jābūt atbilstošam klīniskajai situācijai.
2. CO2 daļējais spiediens: tas ir netiešs CO2 apmaiņas mērījums ar gaisu caur alveolām, un tā līmenis ir saistīts ar minūšu ventilāciju. PCO2 palielinās līdz ar hipoventilāciju, piemēram, ar aptaukošanās-hipoventilācijas sindromu, dziļu sedāciju vai var būt zems akūtas hipoksijas gadījumā, ko izraisa tahipnoe un CO2 izskalošanās.

Piezīme. PaO2: FiO2 attiecība (normālā attiecība ir 300 līdz 500), ja šī attiecība samazinās, tas var liecināt par gāzes apmaiņas pasliktināšanos, tas ir īpaši svarīgi, nosakot ARDS.

Vizualizācija.

Krūšu kurvja attēlveidošanas testi, piemēram, krūšu kurvja rentgena vai datortomogrāfija (CT), palīdz noteikt hipoksijas cēloni, piemēram, pneimonija, plaušu tūska, plaušu hiperinflācija HOPS un citi valstis. Krūškurvja CT var sniegt detalizētākus attēlus, kas precīzi nosaka patoloģiju; Krūškurvja CT angiogramma ir īpaši svarīga plaušu embolijas noteikšanai. Vēl viena metode ir VQ skenēšana, kas var noteikt ventilācijas un perfūzijas neatbilstības, kas ir noderīga akūtas vai hroniskas plaušu embolijas diagnosticēšanai. VQ skenēšana var būt īpaši noderīga, ja nieru mazspēja vai alerģija pret jodu saturošu kontrastu palielina CT angiogrāfijas risku.

PaO2 / FiO2 attiecība.

Šī attiecība ir vēl viens veids, kā izmērīt hipoksijas pakāpi. Parastā PaO2 / FiO2 attiecība ir 300 līdz 500 mmHg. Ja diēta ir mazāka par 300, tas norāda uz patoloģisku gāzu apmaiņu, un vērtības ir mazākas par 200 mm Hg. Art. norāda uz smagu hipoksēmiju. PaO2 / FiO2 attiecību galvenokārt izmanto, lai noteiktu akūta elpošanas distresa sindroma smagumu.

—Hroniskas hipoksijas novērtējums.

Plaušu funkcijas pārbaude.

Sniedziet tiešus plaušu tilpuma, bronhodilatatora reakcijas un difūzijas spēju mērījumus, kas var palīdzēt diagnosticēt un ārstēt plaušu slimības. Veicot anamnēzi un fizisku pārbaudi, var izmantot plaušu funkcijas testu, lai atšķirtu obstruktīvo (bronhu) astma, HOPS, augšējo elpceļu obstrukcija) un ierobežojošas plaušu slimības (intersticiālas) plaušu slimības, krūšu sienas anomālijas). Plaušu funkciju testiem ir nozīme, novērtējot elpceļu obstrukcijas smagumu, kā arī reaģējot uz terapiju. Jāpatur prātā, ka testi ir bez piepūles un prasa, lai pacients spētu sadarboties un saprast instrukcijas.

Sešu minūšu gājiena tests.

Sniedz informāciju par oksihemoglobīna piesātinājuma reakciju fiziskās slodzes laikā, kā arī kopējo attālumu, ko pacients var noiet 6 minūtēs. Šo informāciju var izmantot, lai titrētu skābekļa piedevas, kā arī lai novērtētu atbildes reakciju uz terapiju. 6 minūšu gājiena testu bieži izmanto plaušu veselības, ārstēšanas pirmsoperācijas novērtēšanai plaušu hipertensija un novērtējot nepieciešamību pēc papildu skābekļa fiziskās slodzes laikā.

Ārstēšana

Hipoksijas ārstēšana ir sadalīta 3 kategorijās: elpceļu caurlaidības saglabāšana, skābekļa satura palielināšana ieelpotā gaisā un difūzijas spēju uzlabošana.

—Elpceļu caurlaidības saglabāšana.

Ir jānodrošina augšējo elpceļu caurlaidība ar labu aspirāciju, manevri, lai novērstu rīkles aizsprostošanos, dažreiz ir nepieciešama endotraheāla caurule vai traheostomija.

Hroniskiem stāvokļiem, piemēram, sindromam obstruktīva miega apnoja, elpceļu uzturēšanu var panākt ar pozitīva spiediena ventilāciju, piemēram, CPAP vai BIPAP.

Lai saglabātu apakšējo elpceļu caurlaidību, bronhodilatatori un agresīva plaušu higiēna, piemēram, krūšu kurvja fizioterapija, vārstu plandīšanās un stimulēšana spirometrija.

- Ieelpotā O2 (FiO2) daļas palielināšanās.

To norāda ar zemu PaO2, kas mazāks par 60, vai ar SaO2, kas mazāks par 90, un to var panākt, palielinot skābekļa procentuālo daudzumu ieelpotajā gaisā, kas sasniedz alveolus.

- Skābekļa difūzijas uzlabošana caur alveolāriem starpnozaru audiem.

Vispārējā ideja ir ārstēt elpošanas mazspējas galveno cēloni:

1. Plaušu tūskas gadījumā var lietot diurētiskos līdzekļus.
2. Steroīdus lieto dažos intersticiālu plaušu slimību gadījumos.
3. Ekstrakorporālās membrānas oksigenēšanu (ECMO) var izmantot kā labāko metodi, lai palielinātu skābekļa daudzumu.

Prognoze

Prognozi nosaka cēloņa ilgums un intensitāte, kā arī organisma reaktivitāte. Ilgāks skābekļa trūkuma periods, īpaši zīdaiņiem, maziem bērniem un vecāka gadagājuma cilvēkiem, mēdz nodarīt lielāku kaitējumu. Nav vienas ārstēšanas, kas var dziedēt vai mainīt smadzeņu bojājumus. Ārsti arī pilnībā nesaprot smadzeņu bojājumus, tāpēc nav iespējams izdarīt ticamas prognozes. Daži cilvēki pilnībā atveseļojas. Citi nekad neatveseļojas.