Neuroprotektorer i behandling av iskemisk slag

Under nevro forstå virkningen på ulike molekylære, biokjemiske mekanismer som er rettet mot å redusere neuronal skade i ugunstige forhold, og følgelig, for å redusere og hindre graden av ødeleggelse i forskjellige sykdommer og hjerneskade av hjernevev. Neuroprotektorer i behandling av hjerneslag bidrar til opprettholdelse av hjernens metabolisme i denne sykdommen og beskyttelse mot skade. Applikasjons neuroprotectors ved behandling av ischemisk slag tilveiebringer en økning i varigheten av overlevelsestiden i akutte iskemiske hjernenerveceller i visse tilfeller er det mulig å oppnå Reaksjonssuspensjonen iskemisk responsmekanismer.

To viktige anvendelsesområder neuroprotectors ved behandling av ischemisk slag

antatt at omtrent 80% av alle slag kan forhindres ved kontroll av risikofaktorer også effektiv neurobeskyttelse. I vår tid anses nervebeskyttelse å være en av de mest umiddelbart utviklede områdene i behandlingen av hjernesirkulasjonsforstyrrelser. Effektiv neurobeskyttende virkningen av legemidler fra forskjellige kjemiske grupper, med en forskjellig virkningsmekanisme: antioksidanter antihypoxants, neurotrope midler, nevrotransmittere og nevromodulatorer. Det er tradisjonelt to hovedveiledninger for nevrobeskyttende terapi. Dette er primær og sekundær terapi. Gir neurobeskyttelse primære mekanismer for hurtig avbrytelse nekrotisk celledød( ellers reaksjoner kalsium- glutamat kaskade), det påføres direkte på de første minuttene av ischemi, og fortsatte i 3 dager slag. Sekundær behandling - denne avbrytelse forsinket celledødsmekanismer( ubalanse av cytokiner, lokal inflammasjon, oksidativt stress, immunotroficheskoy dysfunksjon, apoptose, etc.), og redusert uttrykket 'langvarige virkninger av iskemi ".Neuroprotektiv sekundær terapi kan starte i 3-6 timer etter utviklingen av et slag og skal vare i 7 dager. En slik tendens i medisin er av særlig betydning på grunn av den moderne ideen om sjansene for overlevelse av hjerneceller i penumbra( denne delen av vevet som omgir senteret av iskemisk skade) i 2-3 dager etter sirkulasjonsforstyrrelser.

hovedstrategi for nevrobeskyttelse i hjerneinfarkt

hovedstrategi av denne terapi ved slag - er aktiveringen av ikke-spesifikk resistens overfor hypoksi, må man gi følgende: restaurering av normal hjerne vevsperfusjon;Eliminering av toksiske effekter av hypoksi på hjernen;Restaurering, samt vedlikehold av homeostase i iskemisk sone;

Cavinton neuroprotectors ved behandling av ischemisk slag

Blant det store antall av legemidler med neurobeskyttende Cavinton tar en ledende stilling. Det er et derivat av alkaloidvinokamin. Det skal bemerkes at dette stoffet har blitt brukt til å behandle pasienter i mer enn 40 år.

har Cavinton( vinpocetin) de følgende virkningsmekanismer: vasotropic( realisert ved å inhibere fosfodiesterase);Antioxidant( dette er en reduksjon i lipidperoksydasjon);Metabolisk( det er forbundet med økt transport i nervevevet av glukose).Også hemodynamisk( en metode for å forbedre cerebral sirkulasjon uten en spesiell endring i systemisk hemodynamikk);Antihypoksisk( på grunn av økt affinitet av hemoglobin for oksygen og økt toleranse av hjernevev til hypoksi);nevrobeskyttende virkning( på grunn av blokkering av NMDA- reseptor og transport inn i cellen Ca-ioner, noe som øker neuroplasticity);Hemorologisk( forbedring av blodets reologi, også reduksjon av blodplateaggregering).

Som det kan ses, defineres Cavintons positive multiple effekter som en nevrobeskyttende medisin med en polymodal effekt.

Et stort antall studier har vist sin høye effektivitet og sikkerhet ved behandling av pasienter med kronisk og akutt cerebral ischemi. Neuroprotector Cavinton er vellykket brukt for å forhindre minneverdigelse.