Graves sykdom: hva er det, symptomer, behandling, prognose

Hva er Graves sykdom?

Graves 'sykdom - dette er sykdom som påvirker skjoldbruskkjertelen og ofte hud og øyne. Skjoldbruskkjertelen er en kjertel og en del av det endokrine systemet, et nettverk av kjertler som skiller ut hormoner som regulerer kjemiske prosesser (metabolisme) som påvirker kroppens aktivitet og også regulerer puls, kroppstemperatur og blod press. Hormoner frigjøres direkte i blodet, hvor de reiser til forskjellige områder av kroppen.

Graves sykdom er preget av en unormal forstørrelse av skjoldbruskkjertelen (struma) og økt sekresjon av skjoldbruskkjertelhormon (hypertyreose). Skjoldbruskhormoner er involvert i mange forskjellige kroppssystemer, og derfor kan de spesifikke symptomene og tegnene på Graves sykdom variere mye fra person til person. Vanlige symptomer inkluderer utilsiktet vekttap, varmeintoleranse, muskelsvakhet, tretthet og utbuling av øyebollene fra stikkontaktene. Graves sykdom er autoimmun sykdom.

Tegn og symptomer

Symptomer forbundet med Graves sykdom utvikler seg vanligvis gradvis, ofte tar det uker eller måneder å utvikle seg. Symptomer kan inkludere atferdsendringer som:

• nervøsitet;
• irritabilitet;
• angst;
• søvnproblemer (søvnløshet).

Ytterligere symptomer inkluderer:

• utilsiktet vekttap;
• muskel svakhet;
• unormal varmeintoleranse;
• økt svette;
• rask, uregelmessig hjerterytme (takykardi);
• utmattelse.

Graves sykdom er ofte forbundet med abnormiteter som påvirker øyet, ofte referert til som Graves oftalmopati. Mens mild oftalmopati er tilstede hos de fleste mennesker med Graves hypertyreose på et eller annet tidspunkt i livet, har mindre enn 10% betydelig øyeskade som krever behandling. Øyesymptomer kan utvikle seg før, samtidig eller etter utvikling av hypertyreose. I sjeldne tilfeller utvikler mennesker med øyesymptomer aldri hypertyreose. I noen tilfeller kan Graves oftalmopati først dukke opp eller forverres etter behandling for Graves hypertyreose.

Graves oftalmopati varierer veldig fra person til person. Hos noen mennesker kan det forbli uendret i mange år, mens det hos andre kan bli bedre eller verre. Det kan også følge et mønster av forverring (forverring) og deretter forbedre betydelig (remisjon). De fleste har mild sykdom uten progresjon.

Vanlige øyeavvik inkluderer hevelse i vevet som omgir øyet, noe som kan føre til at øyet buler ut av den beskyttende sokkelen (bane), en tilstand som kalles proptose. Lider kan også oppleve tørre øyne, hovne øyelokk, tilbaketrekking av øyelokk, betennelse, rødhet, smerte og irritasjon i øynene. Noen pasienter beskriver følelse av sand i øynene. Mindre vanlig kan det også være overskyet eller dobbeltsyn, lysfølsomhet (fotofobi) og / eller synshemming.

Svært sjelden utvikler mennesker med Graves sykdom en hudtilstand kjent som pretibial dermopati eller myxødem. Denne tilstanden er preget av utvikling av tykkere, rødlig hud på forsiden av underbena. Det er vanligvis begrenset til skinnebenene, men noen ganger kan det også vises på beina. Sjelden oppstår hevelse i bløtvevet i hender og fingre og tær (akropachi).

Ytterligere symptomer assosiert med Graves sykdom inkluderer økt hjertefrekvens, små skjelvinger i hender og / eller fingre, hårtap, sprø negler, økte segmentale reflekser (hyperrefleksi), økt appetitt og økt frekvens tarmbevegelser. Kvinner med Graves sykdom kan oppleve endringer i menstruasjonssyklus. Menn kan oppleve erektil dysfunksjon. I noen tilfeller kan Graves sykdom utvikle seg og forårsake kongestiv hjertefeil eller unormal tynning og svakhet i bein (osteoporose), noe som gjør bein sprø og utsatt for gjentatte brudd.

Årsaker og risikofaktorer

Graves sykdom vurderes autoimmun sykdommen det er andre faktorer som bidrar til utviklingen, inkludert genetiske, miljømessige og / eller andre faktorer.

Autoimmune lidelser oppstår når kroppens immunsystem feilaktig angriper sunt vev. Immunsystemet lager vanligvis spesialiserte proteiner som kalles antistoffer. Antistoffer reagerer på fremmede stoffer (f.eks. Bakterier, virus, toksiner) i kroppen og får dem til å bli ødelagt. Antistoffer kan direkte drepe mikroorganismer eller belegge dem slik at de lettere blir ødelagt av leukocytter. Spesifikke antistoffer dannes som respons på spesifikke materialer eller stoffer. Et stoff som stimulerer produksjonen av antistoffer kalles et antigen.

Ved Graves sykdom oppretter immunsystemet et unormalt antistoff kalt immunglobulin, som stimulerer skjoldbruskkjertelen. Dette antistoff etterligner funksjonen til det normale skjoldbruskstimulerende hormonet. Det fester seg til overflaten av skjoldbruskkjertelceller og slår på celler for å produsere hormoner, noe som fører til en overproduksjon av disse hormonene (overaktiv skjoldbrusk). Ved Graves oftalmopati kan disse antistoffene også påvirke cellene som omgir øynene.

De berørte kan bære gener eller ha en genetisk disposisjon for Graves sykdom. En person som er genetisk disponert for lidelsen bærer genet (eller gener) for lidelsen, men det kan ikke uttrykkes med mindre forårsaket eller "aktivert" under visse omstendigheter, for eksempel på grunn av visse miljøfaktorer (multifaktoriell arv).

Ulike gener er identifisert som er assosiert med Graves sykdom, inkludert gener som demper eller modifiserer immunsystemresponsen (immunmodulatorer), som f.eks. CD25, CD40, CD40, CTLA-4, FOXP3 og forskjellige HLA -gener, spesielt HLA- DR3. Gener som er direkte relatert til skjoldbruskkjertelfunksjon, for eksempel thyroglobulin (Tg) -gener eller skjoldbruskstimulerende hormonreseptor (TSHR), er også forbundet med Graves sykdom. Gene Tg produserer tyroglobulin, et protein som bare finnes i skjoldbruskkjertelen og spiller en rolle i produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner. Gene TSHR produserer et protein som er en reseptor og binder seg til hormoner som stimulerer skjoldbruskkjertelen. Den eksakte årsaken til at genetiske og miljømessige faktorer interagerer for å forårsake sykdom er ikke fullt ut forstått. Ytterligere genetiske faktorer kjent som modifiseringsgener kan spille en rolle i utviklingen eller uttrykket av Graves sykdom.

Miljøfaktorer som kan utløse utviklingen av sykdommen inkluderer ekstrem følelsesmessig eller fysisk stress, infeksjon eller graviditet. Personer som røyker har større risiko for å utvikle Graves sykdom og Graves oftalmopati. Personer med andre lidelser forårsaket av funksjonssviktende immunsystem, som f.eks diabetes type 1 eller leddgikthar større risiko for å utvikle Graves sykdom.

Berørte befolkninger

Graves sykdom rammer kvinner oftere enn menn, i et forhold på 5-10 til 1. Lidelsen utvikler seg vanligvis i middelalderen med en høyeste forekomst på 40-60 år, men kan også påvirke barn, ungdom og eldre. Sykdommen forekommer i nesten alle deler av verden. Det anslås at patologien påvirker 2-3% av befolkningen generelt. Graves sykdom er den vanligste årsaken til hypertyreose.

Symptomatiske lidelser

Personer med Graves sykdom har ofte en historie med andre familiemedlemmer med problemer med skjoldbruskkjertelen eller autoimmune sykdommer. Noen slektninger kan ha hypertyreose eller en underaktiv skjoldbruskkjertel (hypotyreose); andre kan ha andre autoimmune sykdommer, inkludert for tidlig grånende hår (fra 20 år). På samme måte kan det være immunproblemer i familien, inkludert ungdomsdiabetes, pernisiøs anemi (på grunn av mangel vitamin b12) eller smertefrie hvite flekker på huden kjent som vitiligo.

Hashimotos sykdomOgså kjent som Hashimotos thyroiditt eller autoimmun thyroiditt, er en autoimmun sykdom som ligner på Graves sykdom. Imidlertid blokkerer eller ødelegger skjoldbruskkjertelen antistoffer ved Hashimotos sykdom og forårsaker utilstrekkelig sekresjon av skjoldbruskhormoner (hypothyroidisme). Hashimotos thyroiditt kan forekomme i alle aldre, men er mest vanlig i tredje til femte tiår av livet og er mer vanlig hos kvinner enn menn. Det er preget av en forstørret skjoldbruskkjertel som er infiltrert med lymfocytter. Over tid kan skjoldbruskkjertelen bli fullstendig ødelagt. Behandlingen består i å erstatte mengden hormon som skjoldbruskkjertelens egen kjertel ikke lenger kan produsere med L-tyroksin, en syntetisk form av hovedskjoldbruskhormonet.

Andre årsaker til hypertyreose inkluderer toksisk nodulær eller multinodulær struma, som er preget av en eller flere knuter eller klumper i skjoldbruskkjertelen, gradvis vokser og øker aktiviteten, slik at den totale frigjøringen av skjoldbruskkjertelhormon i blodet overstiger normen. I tillegg kan pasienter midlertidig ha symptomer på hypertyreose hvis de har en tilstand som kalles thyroiditis. Tyreoiditt oppstår som et resultat av problemer med immunsystemet eller en virusinfeksjon, som et resultat av at det akkumulerte skjoldbruskhormonet lekker fra kjertelen. Typer av thyroiditt inkluderer subakutt thyroiditt, stille thyroiditt, infeksiøs thyroiditt, stråling thyroiditt og postpartum thyroiditis. I de fleste tilfeller går tyroiditt bort. I sjeldne tilfeller kan visse former for kreft i skjoldbruskkjertelen og visse svulster, for eksempel hypofyseadenomer, som produserer TSH, forårsake symptomer som ligner på de som er sett ved Graves sykdom. Til slutt kan symptomer på hypertyreose også skyldes at du tar for mye skjoldbruskhormon i pilleform.

Diagnostikk

Diagnosen Graves sykdom stilles på grunnlag av en detaljert sykehistorie for pasienten og familien, en grundig klinisk vurdering, bestemmelse av karakteristikken tegn og spesielle tester, for eksempel blodprøver som måler nivåene av skjoldbruskkjertelhormoner og skjoldbruskstimulerende hormoner kjertler. Blodprøver for spesifikke antistoffer som forårsaker Graves sykdom kan utføres for å bekrefte diagnosen, men de er vanligvis ikke nødvendige.

Standard behandlinger

Behandling for Graves sykdom innebærer vanligvis en av tre metoder:

1. Antithyroid medisiner (tionamider).
2. Bruk av radioaktivt jod.
3. Kirurgisk inngrep.

Den spesifikke formen for anbefalt behandling kan være basert på pasientens alder og sykdommens omfang.

Den minst invasive behandlingen for Graves sykdom er å bruke narkotikasom reduserer frigjøringen av skjoldbruskkjertelhormon (antithyroidmedisiner). Disse stoffene er spesielt foretrukket for behandling av små barn og gravide, de med milde tilfeller av hypertyreose eller de som krever rask kontroll med hypertyreose. Det vanligste antithyroid -legemidlet som brukes til å behandle Graves sykdom er metimazol, som er anbefalt av amerikaneren av Thyroid Association og American Association of Clinical Endocrinologists som en første behandling for hypertyreose hos barn og ungdom. Det er analoger i Russland: tyrosol, mercazolil. Noen ganger brukes propylthiouracil (propicil) i spesielle tilfeller, spesielt når Graves sykdom oppstår tidlig i svangerskapet.

Enkelte behandlinger for Graves sykdom er de som ødelegger skjoldbruskkjertelen, noe som ofte fører til hypotyreose. Finalen radioaktiv jodbehandling er den vanligste behandlingen for Graves sykdom. Jod er et kjemikalie som brukes av skjoldbruskkjertelen for å lage (syntetisere) skjoldbruskhormoner. Nesten alt jod i menneskekroppen absorberes av vevene i skjoldbruskkjertelen. Pasienter får en løsning som inneholder radioaktivt jod, som vil passere gjennom blodet og samle seg i skjoldbruskkjertelen, hvor det vil skade og ødelegge skjoldbruskvev. Dette vil krympe skjoldbruskkjertelen og redusere overproduksjon av hormoner. Hvis nivåene av skjoldbruskkjertel faller for lavt, kan hormonbehandling være nødvendig for å gjenopprette tilstrekkelige nivåer av skjoldbruskkjertelen.

En annen endelig terapi er kirurgi for å fjerne hele eller deler av skjoldbruskkjertelen (thyroidektomi). Denne behandlingen for Graves sykdom er vanligvis for personer som ikke har lykkes med andre former for behandling. eller kontraindisert enten i nærvær av store kjertler, eller de som er interessert i en rask løsning hypertyreose. Hypotyreose er vanlig etter operasjonen; denne operasjonen kan imidlertid føre til ønsket resultat.

I tillegg til de tre ovennevnte behandlingene, kan legemidler som blokkerer skjoldbruskkjertelhormoner som allerede sirkulerer i blodet bli foreskrevet for å utføre sine funksjoner (betablokkere). Betablokkere som propranolol, atenolol eller metoprolol kan brukes. Når nivåene av skjoldbruskkjertelen går tilbake til det normale, kan betablokkerbehandling avbrytes.

I mange tilfeller kreves livslang observasjon og laboratorietester. I noen tilfeller kan det være nødvendig med livslang hormonbehandling.

Milde tilfeller av Graves oftalmopati (synshemming forbundet med Graves sykdom) kan behandles med solbriller, salver, kunstige tårer og / eller prismer festet til briller. Mer alvorlige tilfeller av Graves oftalmopati kan behandles med kortikosteroider, for eksempel prednison, for å redusere hevelse i vevet rundt øynene.

Orbital dekompresjonskirurgi og orbital strålebehandling kan også være nødvendig i mer alvorlige tilfeller. Under orbital dekompresjonskirurgi fjerner kirurgen beinet mellom bane (bane) og bihulene. Dette gjør at øyet kan gå tilbake til sin naturlige posisjon i bane. Denne operasjonen er vanligvis for personer som er utsatt for synstap på grunn av trykk på synsnerven eller som ikke har blitt hjulpet av andre behandlingsalternativer. Disse behandlingene krever behandling av øyeleger som spesialiserer seg på behandling av Graves oftalmopati.

Prognose

Mange pasienter forblir friske etter en enkelt kur med antithyroidmedisiner, men tilbakefall kan oppstå når som helst. Radioaktivt jodid er veldig effektivt, men fører ofte til hypotyreose. Kirurgi kan også forårsake hypotyreose.

Symptomer forbedres vanligvis med behandling med antithyroid -medisiner. Noen utseendefeil forblir imidlertid ofte.