Anasarka: hva er det, årsaker, symptomer, behandling, prognose

Hva er anasarka?

AnasarkaEr totalt ødem. Ødem er definert som en håndgripelig hevelse på kroppen forårsaket av en økning i volumet av intercellulær væske. Denne væskeansamlingen i det interstitielle rommet oppstår når kapillærfiltrering overstiger mengden væske som fjernes ved lymfatisk drenering. Når ødemet er massivt og generalisert, kalles det anasarca. Anasarca er forårsaket av en rekke kliniske tilstander som f.eks hjertefeil, nyresvikt, leversvikt eller problemer med lymfesystemet. Klinisk oppstår ødem vanligvis når volumet i mellomrommet overstiger 2,5–3 liter.

Tegn og symptomer

I de fleste tilfeller påvirker hevelse 1 eller 2 områder av kroppen (for eksempel en eller begge nedre lemmer). Anasarca påvirker hele kroppen og er mer alvorlig enn normalt ødem. Med anasarka vil hele kroppen til en person - fra topp til tå - se veldig hoven ut.

Anasarka symptomer inkluderer:

• hud som vil virke grov etter å ha trykket på den med fingeren i noen sekunder;
• høyt eller lavt blodtrykk;
• langsom eller rask puls;
• organsvikt, spesielt lever og nyre.

Anasarka kan være svekkende. Lidelsen kan gjøre pasienten immobil, siden svulsten gjør det nesten umulig å gå eller bevege lemmer. Hevelse i ansiktet kan også svekke synet ved å gjøre det vanskelig å åpne øynene.

I noen tilfeller kan anasarca kreve nødhjelp. Hvis symptomene ovenfor blir observert, og dyspné, kortpustethet eller brystsmerter, bør du umiddelbart søke nødhjelp. Dette kan være tegn på lungeødem, dvs. opphopning væske i lungene. Tilstanden kan raskt bli livstruende.

Årsaker og risikofaktorer

De vanligste årsakene til anasarca sett av en lege er hjertefeil, levercirrhose, nyresvikt og graviditet. Andre årsaker til anasarca er venøs obstruksjon, brannskader, traumer, ondartede neoplasmer, etc.

Epidemiologi

Epidemiologien til anasarka er ennå ikke studert, men dette er en av de hyppige klagene til pasienter som er innlagt på sykehuset. Anasarca ses ofte hos pasienter med organdysfunksjon, spesielt med multiple organsvikt.

Patofysiologi

Ødem utvikler seg som en reaksjon på en økning i hydrostatisk trykk i kapillærene, en økning i kapillær permeabilitet, en reduksjon i plasma onkotisk trykk eller en kombinasjon av disse endringene. Ødem kan også være sekundært til lymfatisk obstruksjon, noe som resulterer i væskeretensjon i det intercellulære rommet. Følgende er de kliniske forholdene for de forskjellige mekanismene som er beskrevet.

• Økning av det hydrostatiske trykket i kapillærene:
  • Hjertefeil, nyresykdom, tidlig levercirrhose, graviditet, medisiner.
  • Venøs obstruksjon eller insuffisiensbetingelser som f.eks dyp venetrombosevenøs stase i leveren.
• Økt kapillær permeabilitet:
  • Brannskader, skader, sepsis, allergiske reaksjoner, ondartede ascites.
• Lymfatisk obstruksjon:
  • Ondartede neoplasmer, lymfeknutedisseksjon etter lymfeknuten.
• Hypoalbuminemi:
  • Nefrotisk syndrom, leversykdom, feil ernæring.

I det første stadiet, når væske beveger seg fra det vaskulære rommet til interstitiet, reduserer det plasmavolumet. Dette reduserer vevsperfusjon. Dårlig vevsperfusjon forårsaker natrium- og vannretensjon i nyrene. Noe av overflødig væske som blir produsert vil bli beholdt i det intravaskulære rommet. Imidlertid fører en endring i kapillær hemodynamikk til at det meste av den beholdte væsken kommer inn i interstitiet og til slutt manifesterer seg i form av ødem.

Diagnostikk

Historien bør omfatte tidspunktet for ødem og endringer i posisjon, ensidig eller bilateral, samt en historie om medisinering og vurdering av systemisk sykdom.

En fysisk undersøkelse kan hjelpe til med å etablere en diagnose. Undersøkelsen bør være rettet mot å bestemme arten av ødemet - perifert ødem kontra lungeødem, identifisere ødem kontra ikke-jugular ødem, og tilstedeværelsen av distenderte halsvener. Nedenfor er resultatene av en undersøkelse av typiske kliniske tilstander som kan forårsake anasarca.

Pasienter med lungeødem klager hovedsakelig over anstrengelsesdyspné og ortopné. Fysisk undersøkelse avslører vanligvis våt piping, mulig diastolisk galopp og hjerteklump. Hjertesykdom og nyreproblemer er vanlige årsaker til lungeødem. Perifert ødem oppdages vanligvis ved tilstedeværelse av groper etter at trykk påføres det edematøse området i minst 5 sekunder. Pitting reflekterer bevegelsen av overflødig interstitial væske som respons på trykk. Det er ofte sett i avhengige områder som nedre lemmer hos polikliniske pasienter og over korsbenet hos sengeliggende pasienter. Skrotalt ødem er også vanlig hos menn. Pitted ødem antyder lymfatisk obstruksjon eller hypotyreose. Akutt utbrudd av uforklarlig ensidig shinødem bør øke sannsynligheten for dyp venetrombose (DVT). Pasienter med skrumplever kan utvikle ascites etterfulgt av hevelse i nedre ekstremiteter på grunn av økt venetrykk under den berørte leveren. Andre tegn på portalhypertensjon, for eksempel utvidede vener i bukveggen og forstørret miltindikerer også primær leversykdom.

Årsaken til hevelsen kan bestemmes ved å observere endringer i temperatur, farge og tekstur i huden. Akutt DVT og cellulitt kan forårsake økt varme i det berørte området. Avsetning av hemosiderin eller kronisk venøs insuffisiens resulterer ofte i en muskuløs, rødlig hud i huden og påvirker vanligvis medial malleolus. Etter hvert som venøs insuffisiens utvikler seg, kan dette føre til lipodermatosklerose, som er forbundet med alvorlig sklerotisk og hyperpigmentert vev og er preget av fibrose og hemosiderinavsetning, noe som kan føre til venøse sår over medialen ankel. Sår kan utvikle seg til dype, gråtende erosjoner. Myxødem fra hypothyroidisme manifesterer seg som generalisert, tørr, tykk hud med periorbitalt ødem ingen groper og misfarging av knær, albuer, håndflater og såler fra gul til oransje farger. Pretibialt myksødem forekommer hos pasienter med Skjoldbruskkjertelsykdom og er preget av bilateral, asymmetrisk, pitted, skjellende fortykning og fortykning av huden. Disse sårene kan være lilla eller lett pigmenterte (gulbrune) og har ofte et appelsinskall. Den vanligste lokaliseringen av det pretibiale myksødemet er over skinnebenene, spesielt i de pretibiale områdene eller dorsum av foten.

- Analyser og visualisering.

Rutinemessige laboratorietester, for eksempel et omfattende metabolsk panel, kan hjelpe til med å evaluere nyrefunksjon, albumin og leverfunksjonstester. Alle barn med ødem bør ha urinalyse. Urinteststrimler oppdager først og fremst albumin og krever en ekstra utfellingstest av sulfosalisylsyreprotein for å påvise globuliner og Bence Jones -proteiner. Urinprotein / kreatinin-forholdet eller 24-timers urinproteininnhold kan unngå behovet for testing av sulfosalisylsyre. Å finne en klart positiv proteintest i kombinasjon med hypoalbuminemi og klinisk ødem er faktisk et diagnostisk tegn på nefrotisk syndrom. Måling av natriuretisk peptid i hjernen kan gi ledetråder til den underliggende årsaken til CHF. Albumin- og leverfunksjonstester kan hjelpe til med å diagnostisere levercirrhose.

En røntgenstråle er nyttig for å oppdage hjertesvikt, lungeødem og pleural effusjon. Av sikkerhetshensyn, brukervennlighet og informasjonen som er gitt, er den vanligste røntgenmetoden som brukes hos pasienter med nyresvikt er ultralyd nyreundersøkelse. Ultralyd kan legen bestemme størrelsen på nyrene og evaluere cystisk nyresykdom og hydronefrose. Hjertet ekkokardiografi kan evaluere ventrikkelfunksjon, oppdage perikardial effusjon og hjelpe til med å diagnostisere hjertesykdom.

Ekkokardiografi for å vurdere trykk i lungearterien anbefales hos pasienter med obstruktiv søvnapné syndrom og hevelse. Vein ultralyd er den foretrukne avbildningsmodellen for mistenkt DVT. Duplex ultralyd kan også brukes til å bekrefte kronisk venøs insuffisiens. Magnetisk resonansangiografi med venografi av underekstremitet og bekken kan brukes til å evaluere intern eller ekstern DVT i bekken eller hofte. Komprimering av venstre iliacale vene av høyre iliacarterie (May-Turner syndrom) bør mistenkes hos kvinner i alderen 18 og 30 år med ødem i venstre nedre ekstremitet. Lymphoscintigraphy er den foretrukne metoden for å vurdere lymfødem når diagnosen ikke kan stilles klinisk. MR kan hjelpe til med å diagnostisere muskuloskeletal etiologi, for eksempel en ødelagt gastrocnemius -muskel eller popliteal cyste.

Behandling

Ved behandling av ødem bør man bli guidet av deres etiologi. Årsakene inkluderer vanligvis kronisk venøs insuffisiens, lymfødem, DVT og legemiddelindusert ødem. Lungeødem er den eneste livstruende formen for generalisert ødem som krever umiddelbar behandling. For alle andre edematøse tilstander kan fjerning av overflødig væske gå tregere, da det ikke utgjør en alvorlig trussel mot pasientens liv. Hos pasienter med generalisert ødem forårsaket av hjertesvikt, nefrotisk syndrom eller primær natriumretensjon, kan edematøs væske raskt mobiliseres.

Hos pasienter med anasarca kan fjerning av 2 til 3 liter eller mer av edematøs væske innen 24 timer vanligvis utføres uten en klinisk signifikant reduksjon i plasmavolum. Hos pasienter med lokalisert ødem på grunn av venøs eller lymfatisk obstruksjon eller ondartet ascites, kan vanndrivende behandling føre til volumtap. Diuretisk behandling for generaliserte ødematøse tilstander begynner vanligvis med sløyfediuretika som furosemid.

Hos pasienter med levercirrhose er kombinasjonen av spironolakton og et loop -vanndrivende middel det foretrukne start -diuretikum for å forhindre hypokalemi. I den grad hypokalemi disponerer for økt produksjon av ammoniakk. Pasienter med nefrotisk syndrom kan kreve høyere doser diuretika. Noen tilfeller av idiopatisk ødem er forårsaket av diuretika, og den første tilnærmingen til pasienter med idiopatisk ødem som tar allerede diuretika, er å stoppe diuretika i minst 2-3 uker og stimulere natriumbegrensning i kosthold.

Hoveddelen av behandlingen for ødem i nedre ekstremiteter på grunn av venøs insuffisiens er mekaniske behandlingsmetoder, inkludert kompresjonsstrømper med heving av bena og et trykk på 20 til 30 mm Hg. Kunst. med mild ødem og fra 30 til 40 mm Hg. Kunst. med alvorlig ødem komplisert av sår. Kompresjonsbehandling er kontraindisert hos pasienter med perifer arteriell sykdom. Lokal omsorg for hud og sår i venøse sår er viktig for å forhindre sekundær cellulitt og dermatitt. Eksematøs (kongestiv) dermatitt, preget av tørr, betent, flassende hud over overfladiske åreknuter, forekommer ofte hos pasienter med kronisk venøs feil. Behandlinger inkluderer daglig fuktighetskrem med mykgjørende midler og korte aktuelle kurs kortikosteroider for alvorlig betent hud.

Primær behandling for lymfødem inkluderer omfattende decongestant fysioterapi, inkludert manuell lymfatisk massasje og flerlagsdressinger. Det første målet er å forbedre væskeresorpsjonen og fortsette til maksimal terapeutisk respons er oppnådd. Vedlikeholdsfasen av behandlingen inkluderer kompresjonsstrømper på 30-40 mm Hg. Kunst. Pneumatiske kompresjonsenheter kan brukes som supplement til standardterapi. Kirurgisk fjerning av svulsten eller bypass -prosedyrer er begrenset til alvorlige ildfaste tilfeller. Diuretika har ikke vist seg å være effektive i behandlingen av lymfødem.

Prognose

Prognosen for anasarca avhenger av den underliggende etiologien. Reversible årsaker kan ha et gunstig utfall, mens irreversibel etiologi og ondartede neoplasmer har en dårlig prognose. Men i de fleste situasjoner, når anasarcaen utvikler seg, er det underliggende problemet ikke lenger herdbart.

Komplikasjoner

Hvis sykdommen ikke behandles, inkluderer vanlige komplikasjoner, men er ikke begrenset til, hudsår, hudinfeksjoner, kortpustethet, kongestiv hjertesvikt og død.