Charcots fot: hva er det, årsaker, symptomer, behandling, prognose

Hva er Charcots fot?

Charcots fot (eller Charcot joint, nevropatisk artropati, diabetisk osteoartropati) Er en ødeleggende leddsykdom forårsaket av nedsatt smerte eller proprioceptiv følsomhet som følge av ulike sykdommer, oftest diabetes mellitus eller hjerneslag.

Hvis den patologiske prosessen fortsetter ukontrollert, kan Charcots sykdom føre til felles deformasjon, sårdannelse og / eller superinfeksjon, tap av funksjon og i verste fall amputasjon eller død. Tidlig påvisning av leddendringer er den beste måten å redusere sykelighet.

Årsaker og risikofaktorer

Når visse nerver er skadet, mister pasientene evnen til å føle smerte. Skade på disse nervene er mulig ved forskjellige sykdommer, for eksempel diabetes mellitus, sykdommer i ryggmargen (skader og væskefylte ryggmargshuler [syringomyelia]) og syfilis. De vanligste årsakene er:

• diabetes;
• slag.

Pasienter med nerveskade kan skade leddet mange ganger uten å legge merke til det. Skader kan oppstå flere år før dysfunksjon i leddet. Men når leddets funksjon er svekket, kan irreversibel ødeleggelse av leddet observeres på bare noen få måneder.

Symptomer og tegn

I de tidlige stadiene ligner nevropatisk artropati artrose, ettersom leddene er preget av stivhet og væskeoppbygging. Smerte er et vanlig tidlig symptom. På grunn av svekket oppfatning av smerte, er imidlertid smerte ofte unormalt lav i alvorlighetsgraden når man vurderer omfanget av leddskade. Til tross for dette, med den raske utviklingen av sykdommen, er det mulig å se ekstremt alvorlige leddsmerter. I slike tilfeller hovner leddet vanligvis opp på grunn av overflødig væske og unormal beinvekst. Leddet kan se feilaktig ut på grunn av brudd og forstuing, og forårsaker at løse deler av bein og brusk stikker ut. På grunn av fremspring av beinvekst i leddets lumen, kan bevegelse i leddet ledsages av en grov sliping. Fugen kan føles som en "pose med bein".

Ulike underliggende sykdommer påvirker forskjellige ledd. For eksempel komplikasjoner med ubehandlet syfilis føre til lesjoner i kne og hofteledd, og resultatet sukkersyke er nederlaget for foten og ankelleddet. Syringomyelia påvirker vanligvis ryggraden og leddene i øvre ekstremiteter, spesielt albue- og skulderleddene.

I sjeldne tilfeller kan pasienter utvikle sekundær leddgiktforårsaket av bakterielle patogener (se. smittsom leddgikt); det kan være feber eller generell ømhet (ubehag) som er karakteristisk for smittsom leddgikt. Smittsom (septisk) leddgikt er spesielt vanlig hos personer med diabetes.

Overvekst av beinvev kan komprimere strukturer som blodkar, nerver eller ryggmargen.

Epidemiologi

Charcots fot har blitt rapportert å påvirke mellom 0,1% og 0,9% av diabetespasienter. Anslagsvis 63% av pasientene med nevropatisk artropati utvikler fotsår. Det ble også funnet en signifikant sammenheng mellom forhøyet kroppsmasseindeks og Charcot nevropatisk artropati..

Patofysiologi

For å beskrive patogenesen til Charcots fot brukes to allment aksepterte teorier: nevrotraumatisk og nevrovaskulær. Neurotraumatisk teori antyder nevropati, og gjentatt mikrotrauma forårsaker ødeleggelse av leddet. Neurovaskulær teori antyder at økt perifer blodstrøm fører til osteolyse og demineralisering av leddene.

Viktige inflammatoriske markører har blitt identifisert patofysiologisk som bidrar til utviklingen av akutt Charcots fot. Det kalsitonin-genbundne peptidet (CGRP) virker vanligvis ved en nerve-ende for å antagonistisk syntetisere kjernefaktorligand kB (RANKL), et cytokin som er involvert i den inflammatoriske prosessen. I den nevropatiske foten fungerer imidlertid ikke CGRP og derfor syntetiseres RANKL uten hemming. RANKL er en veldig viktig markør i utviklingen av Charcots fot, ettersom den er ansvarlig for spredning av osteoklastogenese. De osteoklastiske forholdene til RANKL reguleres vanligvis av osteoprotegerin (OPG / OPG), som fungerer som lokkemiddelreseptor for RANKL -binding. I Charcots fot er denne koblingen mellom RANKL og OPG brutt. Den uregulerte syntesen av RANKL forklarer overdreven omsetning og akkumulering av beinvev sett ved nevropatisk artropati. I tillegg kan CGRP ha en ekstra rolle hos pasienter da det er involvert i å opprettholde integriteten til leddkapslen. Derfor antas det at fraværet fører til ødeleggelse og forflytning av leddet, noe som er karakteristisk for Charcots fot.

Diagnostikk

- Kliniske tegn.

Kliniske funn inkluderer erytem, ​​ødem og feber i det berørte leddet. Et plantarsår kan være tilstede i fotens nevropatiske ledd. Vær oppmerksom på at det ofte er vanskelig å skille osteomyelitt fra Charcot -leddet, siden det kan ha lignende markeringer i analysen av leukocytter og MR (leddestruksjon, dislokasjon, ødem). En bein- eller synoviumbiopsi kan være nødvendig for en endelig diagnose.

- Røntgentegn.

For det første er det viktig å forstå at to typer avvik kan oppdages. En av dem kalles atrofisk, der det er osteolyse av de distale metatarsale beinene i forfoten. Den vanligste formen for ødeleggelse er leddhypertrofi, preget av akutt periartikulær brudd og leddforskyvning.

- Klassifisering.

Generelle klassifiseringer som representerer stadiene av Charcot -foten inkluderer Eichengoltz -klassifiseringen og Sanders og Frickberg -klassifiseringen. Eichengoltz -klassifikasjonene beskriver tre stadier av sykdomsprogresjon basert på kliniske og radiologiske data. Sanders / Frickberg -klassifiseringen brukes til å beskrive og klassifisere 5 vanlige anatomiske sykdomssteder.

Eichengoltz klassifisering.

0 pre-Charcot stadium / prodromal

• Klinisk: røde, varme, hovne føtter. Det er ingen deformasjon.
• Røntgen: ingen endringer er synlige ennå. Røntgenbildet er normalt.

Fase I utvikling / ødeleggelse

• Klinisk: erytem, ​​ødem i foten, feber, ingen smerter.
• Røntgen: beinrester i leddene, fragmentering av subchondralbenet, subluxasjon av ledd og / eller brudd-dislokasjon.

Fase II koalescens

• Klinisk: reduserte tegn på betennelse.
• Radiografisk: forverring av trinn 1. Absorpsjon av beinrester for å danne nytt bein. Fusjon av store fragmenter med sklerose i endene av beinene. Noe økt stabilitet

III konsolideringsstadium

• Klinisk: oppløsning av betennelse. Endringer i fotens generelle arkitektur på grunn av større endelig beinreformering, noe som kan føre til nye trykkpunkter med risiko for sårdannelse.
• Røntgen: rekonstruksjon av de berørte bein og ledd.

Sanders og Frickberg klassifisering.

1. Metatarsophalangeal og interphalangeal ledd: 15%
2. Tarsometatarsal ledd: 40%
3. Scaphoid Cumulus, Scaphoid, Talonavicular og Calcaneal Cuboid: 30%
4. Ankel og subtalar ledd: 10%
5. Calcaneus: 5%

Behandling

Shark fotbehandling er rettet mot å redusere fotens irreversible deformitet og til syvende og sist sikre pasientens stabile bevegelse. I den akutte fasen er det nødvendig å immobilisere foten og begrense vektbelastningen for å forhindre irreversibel deformasjon. Personal lossing bandage (IRP) og kontrollert bevegelse av ankelleddet kan gi en beskyttet belastning. Den individuelle lossingsbandasjen fordeler og lindrer press på plantarfoten, slik at den beveger seg.

Det finnes også farmakologiske behandlinger for å kontrollere osteoklastisk aktivitet, inkludert bisfosfonater og kalsitonintilskudd. Bisfosfonater kan hjelpe i den akutte fasen av nevropatisk artropati fordi de hemmer osteoklastisk reabsorpsjon. Calcitonin fungerer også som et antiresorptivt middel. Alternative midler inkluderer pamidronat eller zoledronsyre, som virker på den nye hydroksyapatittkrystallen for å blokkere osteoklastforløpere i den nydannede beinmatrisen.

Kirurgi er også et behandlingsalternativ, og det er fortsatt kontroversielt om man skal gripe inn i den akutte eller kroniske fasen av sykdommen. I den akutte fasen er det en storm av inflammatoriske modulatorer og cytokiner (tumornekrosefaktor alfa, interleukin 1 og interleukin 6) som fremmer beinødem og resorpsjon / fragmentering. Hovedargumentet til fordel for Charcot felles rekonstruksjon er kirurgisk lossing for å forhindre sårdannelse og deformitet. Kirurgen kan oppnå dette målet gjennom flere teknikker, inkludert eksostektomi, tenotomi, isolert eller multiple fusjon med ekstern og / eller intern fiksering. På grunn av det mykere beinet, vanligvis "dobler" kirurger utstyr for å lage en sterk "overbygning" for å forhindre brudd. Basert på kirurgens erfaring, brukes også minimalt invasive intramedullære teknikker.

Medisinsk optimalisering inkludert røykeslutt, kontroll av HbA1c-nivåer under 7-8% og anerkjennelse mikrovaskulær eller makrovaskulær sykdom, kan redusere potensiell postoperativ komplikasjoner.

Prognose

Det ble funnet at tiden for løsning av akutt Charcots sykdom for passering av alle stadier er omtrent 8 måneder. I en studie av Jansen et. andre, 67% av pasientene med sykdommen utviklet komplikasjoner som sår. I tillegg ble det bemerket at ikke-overholdelse av behandling forverret prognosen betydelig.

Komplikasjoner

• Fotdeformiteter som f.eks flate føtter, hamretær, ankelkontraktur.
• Benete buler som kan føre til sårdannelse, infeksjon og i noen tilfeller tap av lem (amputasjon) eller liv.
• Gjentagelse av Charcot -leddet
• Fra den første diagnosen akutt Charcots sykdom er 5-års dødeligheten 13%, noe som ligner på diabetes uten Charcots sykdom.