Abulia: co to jest, objawy, przyczyny, leczenie, rokowanie

Czym jest abulia?

W neurologii abulia(z greckiego: ἀ- - partykuła ujemna i βουλή - wola), odnosi się do braku woli lub inicjatywy i może być uważana za naruszenie sfery motywacyjnej. Abulia znajduje się w środku spektrum osłabionej motywacji, z apatią mniej wyraźną, a mutyzmem akinetycznym wyraźniejszym niż abulia. Stan ten był początkowo uważany za zaburzenie woli, a abulista nie może sam działać ani podejmować decyzji; a ich stan może wahać się od subtelnego do przytłaczającego.

Objawy i oznaki

Stan kliniczny wskazany jako abulia, został po raz pierwszy opisany w 1838 roku; jednak od tego czasu pojawiło się wiele różnych, sprzecznych definicji. Abulia jest opisywana jako utrata ruchu, ekspresji, zachowania i produkcji mowy, z opóźnieniem i przedłużonym opóźnieniem w mowie, a także zmniejszeniem spontanicznej treści myśli i inicjatywy. Objawy kliniczne najczęściej związane z abulią obejmują:

• trudności w inicjowaniu i utrzymywaniu celowych ruchów;
• brak spontanicznego ruchu;
• zmniejszona mowa spontaniczna;
• zwiększony czas odpowiedzi na zapytania;
• pasywność;
• zmniejszona reaktywność emocjonalna i spontaniczność;
• zmniejszone interakcje społeczne;
• zmniejszone zainteresowanie regularnymi zajęciami.

Zaburzenie może wpływać na karmienie, zwłaszcza u pacjentów z postępującą demencja. Pacjenci mogą nadal żuć lub trzymać jedzenie w ustach przez kilka godzin bez połykania. To zachowanie może być najbardziej widoczne po tym, jak ci pacjenci zjedli trochę jedzenia i nie mają już silnego apetytu.

Różnicowanie od innych zaburzeń

Zarówno neurolodzy, jak i psychiatrzy uznają abulię za odrębną jednostkę kliniczną, ale jej status jako zespołu jest niejasny. Chociaż abulia jest znana klinicystom od 1838 r., podlegała różnym interpretacjom – od „czystej nieobecności” będzie „przy braku porażenia motorycznego wcześniej, ostatnio rozważanego” zmniejszenie emocji związanych z działaniem i wiedza". W wyniku zmiany definicji abulii toczy się obecnie debata, czy abulia jest oznaką czy symptomem innej. choroba lub choroba własna, która wydaje się objawiać w obecności innych, lepiej zbadanych zaburzeń, takich jak Jak Choroba Alzheimera.

Badanie z 2002 r. przeprowadzone przez dwóch ekspertów od zaburzeń ruchowych, dwóch neuropsychiatrów i dwóch specjaliści rehabilitacji, nie rzucili światła na kwestię różnicowania abulii z innymi zaburzeniami motywacyjnymi kule. Eksperci używali terminów „apatia” i „abulia” zamiennie i dyskutowali, czy abulia jest osobnym tematem, czy tylko zamgloną szarą strefą w spektrum bardziej specyficznych zaburzeń. Czterech ekspertów stwierdziło, że abulia jest oznaką i objawem, a grupa została podzielona, ​​czy jest to zespół. Kolejna ankieta, która składała się z prawdziwych i fałszywych pytań o to, czym różni się abulia, czy jest to znak, objaw lub syndrom, gdzie podczas abulii występują zmiany chorobowe, jakie choroby są zwykle związane z abulią i jakie zastosowano nowoczesne metody leczenia, skierowano do 15 neurologów i 10 psychiatrów. Większość ekspertów zgodziła się, że abulia różni się klinicznie od depresji, mutyzmu akinetycznego i aleksytymii. Jednak tylko 32% uważa, że ​​abulia różni się od apatii, 44% twierdzi, że się nie różni, a 24% nie ma pewności. Po raz kolejny pojawiły się kontrowersje dotyczące tego, czy abulia jest oznaką, objawem lub zespołem.

Badanie motywacji dotyczyło głównie tego, jak bodźce nabierają znaczenia w odniesieniu do zwierząt. Dopiero niedawno rozszerzono badanie procesów motywacyjnych w celu zintegrowania bodźców biologicznych i stanów emocjonalnych w wyjaśnianiu celowego zachowania człowieka. Biorąc pod uwagę liczbę upośledzeń przypisywanych brakowi woli i motywacji, bardzo ważne jest, aby abulia i apatia były bardziej precyzyjnie sformułowane, aby uniknąć nieporozumień.

Powoduje

Sugerowano wiele różnych przyczyn abulii. Pomimo faktu, że istnieją pewne kontrowersje dotyczące legalności abulii jako oddzielnej choroby, eksperci są w większości zgadzają się, że abulia jest wynikiem uszkodzenia płata czołowego, a nie uszkodzenia móżdżku lub pnia mózgu. W wyniku rosnącej liczby dowodów wskazujących, że dopamina mezolimbiczna i mezokortykalna system jest kluczem do motywacji i odpowiedzi na nagrodę, abulia może być dysfunkcją związaną z dopamina. Abulia może również wynikać z różnych urazów mózgu, które powodują zmiany osobowości, takie jak choroba, choroba psychiczna, uraz lub krwotok śródmózgowy (udar mózgu), zwłaszcza udar powodujący rozlane uszkodzenie prawej półkuli.

- Uszkodzenie jąder podstawy.

Urazy płata czołowego i / lub zwojów podstawy mózgu mogą wpływać na zdolność osoby do inicjowania mowy, ruchu i interakcji społecznych. Badania wykazały, że 5-67% wszystkich pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu i 13% pacjentów z uszkodzeniami jąder podstawy cierpi na jakąś formę obniżonej motywacji.

Może to skomplikować rehabilitację, jeśli pacjent po udarze nie jest zmotywowany do wykonywania zadań takich jak chodzenie, mimo że jest w stanie to zrobić. Należy ją odróżnić od apraksji, gdy pacjent z uszkodzeniem mózgu ma zaburzenia rozumienia. ruchy niezbędne do wykonania zadania ruchowego, pomimo braku paraliżu, który przeszkadza w wykonywaniu tego zadania zadania; warunek ten może również prowadzić do tego, że czynność się nie rozpoczyna.

- Uraz kolana torebki wewnętrznej.

Przeprowadzono studium przypadku z dwoma pacjentami cierpiącymi na ostry stan splątanie i abulia w celu ustalenia, czy te objawy były wynikiem zawału serca w kolanie kapsuła. Zastosowanie klinicznych badań neuropsychologicznych i MRI na początku badania i rok później wykazało, że upośledzenie funkcji poznawczych nadal utrzymywało się rok po udarze. Zmiany poznawcze i behawioralne spowodowane zawałem stawu kolanowego torebki wewnętrznej są najprawdopodobniej związane z faktem, że kora wzgórzowa włókna projekcyjne, które wychodzą z jąder brzuszno-przednich i środkowo-grzbietowych, przechodzą przez wewnętrzną część kolana kapsułki. Te odcinki są częścią złożonego systemu korowych i podkorowych łańcuchów czołowych, przez które informacje przepływają z całej kory, aby dotrzeć do jąder podstawnych. Upośledzenie funkcji poznawczych może być spowodowane zawałem torebki stawu kolanowego obejmującym dolne i przednie nogi wzgórza. Interesującą rzeczą w tym studium przypadku było to, że pacjenci nie wykazywali deficytów czynnościowych, gdy rok po udarze i nie byli w depresji, ale wykazali spadek motywacja. Wynik ten potwierdza pogląd, że abulia może istnieć niezależnie od depresji jako odrębny syndrom.

- Uszkodzenie przedniego zakrętu obręczy.

Przedni zakręt obręczy składa się z kory przedniego zakrętu obręczy, zwanej także polem Brodmanna 24, i jej występów na brzusznej części prążkowia, która obejmuje brzuszno-przyśrodkowe jądro ogoniaste. Pętla nadal łączy się z brzuszną gałką bladą, która łączy się z brzusznym przednim jądrem wzgórza. Obwód ten jest ważny dla inicjowania zachowania, motywacji i orientacji na cel, czego brakuje pacjentowi z zaburzeniem niskiej motywacji. Jednostronny uraz lub uraz w dowolnym punkcie łańcucha prowadzi do abulii niezależnie od strony urazu, ale jeśli istnieje obustronne uszkodzenie, pacjent będzie wykazywał bardziej ekstremalny przypadek upośledzenia motywacji, akinetyczny niemota.

- Ostre uszkodzenia naczyń jądra ogonowego.

Jest dobrze udokumentowane, że jądro ogoniaste bierze udział w chorobach zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego, takich jak choroba Huntingtona. W badaniu przypadku 32 pacjentów z ostrym udarem jądra ogoniastego, 48% stanowiło abulię. Większość przypadków abulii występowała, gdy pacjenci mieli lewy ogoniasty zawał sercaktóre rozciągały się na skorupy, co można było zobaczyć w tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym.

Epidemiologia

Uważa się, że Abulia jest powszechnym problemem, ale nie podaje się krajowych i międzynarodowych wskaźników zgłaszania.

Diagnostyka

Rozpoznanie abulii może być dość trudne, ponieważ stan ten znajduje się pomiędzy dwoma innymi zaburzeniami o niskiej motywacji i może: łatwo jest postrzegać skrajny przypadek abulii jako mutyzm akinetyczny lub mniejszy przypadek abulii jako apatię i dlatego nie należy odpowiednio leczyć pacjenta sposób. Jeśli zaburzenie jest mylone z apatią, może to prowadzić do prób zaangażowania pacjenta w rehabilitację ruchową. lub inne interwencje, w których do osiągnięcia sukcesu potrzebne jest źródło silnej motywacji, ale to nie ma znaczenia zaginiony. Najlepszym sposobem diagnozowania abulii jest obserwacja kliniczna pacjenta, a także poproszenie bliskich krewnych i bliskich o punkt odniesienia, z którym był w stanie porównać nowe zachowanie pacjenta, aby sprawdzić, czy rzeczywiście wystąpił przypadek obniżenia motywacja. W ostatnich latach stwierdzono, że badania obrazowe z wykorzystaniem tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego Skany CT są bardzo przydatne w lokalizacji uszkodzeń mózgu, które, jak wykazano, są jedną z głównych przyczyn abulia.

- Choroby, w których może występować abulia.

• wodogłowie normotensyjne (NPH);
• depresja;
• schizofrenia;
• demencja czołowo-skroniowa;
• Choroba Parkinsona;
• choroba Huntingtona;
• choroba Picka;
• postępujące porażenie nadjądrowe;
• Poważny uraz mózgu;
• udar mózgu.

- Choroba Alzheimera.

Brak motywacji odnotowano u 25-50% pacjentów z chorobą Alzheimera. Chociaż depresja jest również powszechna u pacjentów z tym schorzeniem, abulia nie jest prosta. objaw depresji, ponieważ ponad połowa pacjentów z chorobą Alzheimera z abulią nie cierpi na depresja. Kilka badań wykazało, że abulia występuje najczęściej w przypadkach ciężkiej demencji, co może wynikać ze zmniejszonej aktywności metabolicznej w obszarach przedczołowych mózgu. Pacjenci z chorobą Alzheimera i abulią są znacznie starsi niż pacjenci z chorobą Alzheimera, którym nie brakuje motywacji. Wraz z tym częstość występowania abulii wzrosła z 14% u pacjentów z łagodną chorobą Alzheimera do 61% w pacjenci z ciężką postacią choroby Alzheimera, która najprawdopodobniej rozwinęła się z czasem, gdy pacjent stał się starszy.

Leczenie

Większość obecnych metod leczenia abulii ma charakter farmakologiczny, w tym stosowanie leków przeciwdepresyjnych. Jednak leczenie przeciwdepresyjne nie zawsze jest skuteczne, a to otworzyło drzwi do alternatywnych metod leczenia. Pierwszym krokiem do skutecznego leczenia abulii lub innych zaburzeń motywacyjnych jest ocena ogólnego stanu zdrowia pacjenta i rozwiązywanie problemów, które można łatwo rozwiązać. Może to oznaczać kontrolowanie napadów padaczkowych lub bólów głowy, organizowanie czynności fizycznych lub poznawczych rehabilitacja problemów poznawczych i czuciowo-ruchowych lub zapewnienie optymalnego słuchu, wzroku i przemówienie. Te podstawowe kroki zwiększają również motywację, ponieważ poprawa kondycji fizycznej może wzrosnąć funkcjonalność, ruch i energię, a tym samym podnoszą oczekiwania pacjenta, że ​​inicjatywa i wysiłek odniesie sukces.

Leczenie farmakologiczne składa się z 5 kroków:

1. Optymalizacja stanu zdrowia.
2. Diagnozować i leczyć inne stany bardziej szczegółowo związane ze zmniejszoną motywacją (np. apatyczny nadczynność tarczycy, Choroba Parkinsona).
3. Wycofaj lub zmniejsz dawkę psychotropów i innych środków zwiększających utratę motywacji (np. SSRI, antagoniści dopaminy).
4. Skutecznie leczyć depresję, gdy występują zarówno zaburzenia motywacyjne, jak i depresja.
5. Zwiększ motywację za pomocą stymulantów, agonistów dopaminy lub innych środków, takich jak inhibitory cholinesterazy.

Prognoza

Rokowanie zależy od stanu podstawowego powodującego abulię.

Komplikacje

Pacjenci z Abulią mogą cierpieć z powodu następujących komplikacji z powodu braku inicjatywy:

• niedożywienie;
• odwodnienie organizmu;
• brak równowagi elektrolitów;
• odleżyny;
• zakrzepicy żył głębokich.