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Troponina: o que é, etiologia, epidemiologia, fisiopatologia

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Contente

  1. Introdução
  2. Etiologia e epidemiologia
  3. Fisiopatologia
  4. Testes de diagnóstico
  5. Fatores de interferência
  6. Significado clínico

Introdução

O diagnóstico de doenças cardíacas urgentes é uma das tarefas mais importantes de um médico de emergência. O amplo diagnóstico diferencial de dor no peito deve ser reduzido de forma rápida e precisa, a fim de cumprir os procedimentos vitais exigidos pelos pacientes. Junto com a história e o exame físico, há uma série de ferramentas diagnósticas importantes que são usadas para diferenciar as diferentes causas de dor torácica. Uma das ferramentas que se tornou um componente importante dos exames e diagnósticos cardíacos é a medição da troponina. As medições do intervalo de troponina revolucionaram a prática da medicina de emergência e o diagnóstico e tratamento da isquemia miocárdica.

Etiologia e epidemiologia

Troponinas São proteínas regulatórias cardíacas encontradas no citoplasma dos miócitos cardíacos. Quando o cálcio se liga a um complexo proteico, a estrutura da troponina muda e isso desencadeia uma interação entre os filamentos de actina e miosina. Essa interação leva à contração do músculo cardíaco. O complexo de troponina consiste em 3 subunidades: cTnC, cTnI e cTnT. cTnI e cTnT são subunidades que são identificadas em testes de laboratório que visam detectar danos ao músculo cardíaco. Foi demonstrado que a cTnI está presente exclusivamente no músculo cardíaco. Os estudos não conseguiram identificar a cTnI em nenhum tecido do corpo em qualquer estágio do desenvolvimento do recém-nascido. Pequenas quantidades de cTnT foram identificadas no músculo esquelético, mas são encontradas em concentrações muito maiores no músculo cardíaco. Em estudos clínicos, não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas com cTnI versus cTnT em ensaios de troponina.

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Antes do advento da troponina, havia vários biomarcadores cardíacos diferentes que eram usados ​​para identificar a isquemia miocárdica. Nas décadas de 1960 e 1970, biomarcadores foram usados, como aspartato transaminase (AST), lactato desidrogenase (LDH) e creatina quinase (CK), mas seu uso foi interrompido devido à falta de especificidade para músculos. A próxima geração de biomarcadores era mais específica para o músculo cardíaco e incluía CK-MB e LDH 1 + 2. No entanto, esses marcadores ainda tinham uma taxa de falso-positivos inaceitavelmente alta e um novo biomarcador mais específico era necessário. As troponinas foram identificadas pela primeira vez em 1965, mas um teste imunológico confiável para determinar seus níveis sanguíneos não foi desenvolvido até o final dos anos 1990. As medições de troponina mostraram ter quase 100% de sensibilidade quando verificadas 6-12 horas após o início da dor no tórax e melhoraram significativamente a especificidade para lesão do músculo cardíaco em comparação com biomarcadores. Devido à sua utilidade clínica, o teste em série da troponina foi adicionado à terceira definição universal infarto do miocárdioque é atualmente a definição usada pelo American College of Cardiology.

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Fisiopatologia

O infarto do miocárdio ocorre quando o fluxo sanguíneo é bloqueado nos vasos coronários que fornecem oxigênio ao músculo cardíaco. Isso causa uma incompatibilidade quando o suprimento de oxigênio não atende à demanda de oxigênio dos miócitos, resultando em necrose celular e morte. Durante esse processo, as membranas celulares se rompem, fazendo com que o conteúdo intracelular se espalhe para o espaço extracelular, eventualmente entrando na corrente sanguínea. Se essas substâncias celulares, incluindo as troponinas, forem derramadas em quantidades suficientemente grandes, podem ser encontradas no sangue circulante.

A maior parte da troponina encontrada na corrente sanguínea de pessoas saudáveis ​​está associada à renovação normal dos miócitos cardíacos. Para que a troponina medida indique dano muscular fisiopatológico, ela deve ser maior que o percentil 99 da faixa normal, que é aproximadamente 3 desvios padrão da média. De acordo com a terceira definição universal de infarto do miocárdio, também deve haver um aumento e queda característicos dos níveis de troponina, medidos ao longo de várias horas e dias. Os níveis de troponina geralmente começam a subir na corrente sanguínea dentro de 2–3 horas após o início da dor no peito. Durante esse período, os níveis continuarão a subir até que um pico seja alcançado, geralmente entre 12 e 48 horas. Os níveis de troponina começarão a cair nos próximos 4-10 dias para os níveis normais.

Testes de diagnóstico

No departamento de emergência, é impossível monitorar totalmente os níveis de troponina do aumento ao pico à queda. Quando um paciente reclama de dor no peito, uma decisão diagnóstica deve ser feita imediatamente. Para auxiliar na tomada de decisão em situações de emergência, o infarto do miocárdio é dividido em 2 categorias com base nos dados do ECG; Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (STEMI) e infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (STEMI). Com STEMI, os pacientes terão troponina elevada, bem como uma das seguintes alterações de ECG: (1) elevação do segmento ST maior que 1 mm na área adjacente leva com alterações recíprocas, (2) novos sinais de bloqueio de ramo esquerdo ou (3) elevação do segmento ST marcada na parte posterior ECG. Nesse caso, as soluções diagnósticas e terapêuticas são simples. O paciente provavelmente tem um bloqueio grave da artéria coronária e requer cateterismo coronário de emergência se há uma, ou terapia trombolítica para abrir o vaso bloqueado e reperfundir o coração músculo.

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STEMI é definido como dano ao músculo cardíaco que resulta em níveis elevados de troponina, mas não tem as alterações de ECG que determinam STEMI. Os IAMSSSTs geralmente apresentam menos danos ao tecido miocárdico do que os IAMSSSTs e não há necessidade de cateterismo coronário de emergência no início. O STEMI é geralmente tratado com medicamentos, incluindo terapia antiplaquetária dupla, bem como terapia anticoagulante completa, como heparina. Os IAMSSST são um problema desafiador para o médico do pronto-socorro. É possível que um paciente com dor no peito possa ter inicialmente troponina negativa sem alterações de ECG, mas todos pode ainda ter STEMI porque os níveis de troponina não começam a subir até pelo menos 2-3 horas após a inicial golpe. Isso destaca a importância da produção em série de troponina em intervalos de 3 a 6 horas para pacientes com suspeita de evento isquêmico, mas com troponina inicialmente normal.

Fatores de interferência

Um problema com o uso de troponinas para diagnosticar infarto agudo do miocárdio é que os níveis de troponina podem ser elevados em outras condições. Qualquer coisa que cause danos ao músculo cardíaco pode fazer com que a troponina entre na corrente sanguínea. A causa mais comum de lesão é a inadequação do suprimento e consumo de oxigênio, que é observada no infarto agudo do miocárdio. No entanto, essa incompatibilidade pode surgir de muitas outras condições e, portanto, de um aumento nos níveis de troponina. Por exemplo, taquicardia pode causar uma diminuição na perfusão devido a uma diminuição no tempo diastólico quando ocorre o fluxo sanguíneo coronário e aumenta a demanda de oxigênio. Pacientes capazes de choque também pode haver uma incompatibilidade no suprimento e consumo de oxigênio devido ao baixo volume sanguíneo, e os níveis elevados de troponina nesses pacientes mostraram indicar resultados piores.

Outra causa dos níveis elevados de troponina são os danos ao músculo cardíaco de causas não isquêmicas. O traumatismo direto no tórax pode causar dano miocárdico significativo e, por sua vez, levar ao aumento dos níveis de troponina. Em um estudo com 333 pacientes com trauma torácico fechado, troponina elevada foi encontrada em 144 (44%) pacientes. Condições inflamatórias, como vírus miocardite e doenças infiltrativas, como sarcoidose, também causam níveis elevados de troponina. O vazamento de troponina também pode ocorrer durante processos fora do coração. Por exemplo, um aumento nos níveis de troponina tem sido frequentemente observado em pacientes com doenças agudas golpeembora eles não tenham sinais doença coronariana. Um dos supostos mecanismos desse fenômeno é uma violação da função autonômica após uma violação circulação cerebral, que pode causar um aumento da reação das catecolaminas que afeta o coração miócitos.

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Outro problema que dificulta a determinação de troponinas para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio é doença renal crônica (CKD). Pacientes com DRC apresentam níveis elevados de troponina acima do percentil 99 sem evidência de doença cardíaca. Embora o mecanismo para o aumento das troponinas não seja totalmente compreendido, presume-se que esteja associado a grandes anormalidades estruturais do tecido cardíaco e dano crônico do miocárdio. Também existem estudos que sugerem que os rins desempenham um papel na eliminação da troponina da circulação, embora não haja evidências de que a troponina seja encontrada na urina. Isso pode dificultar o diagnóstico de um paciente com DRC que se apresenta ao pronto-socorro com dor no peito devido aos níveis elevados de troponina.

Uma meta-análise de 14 estudos diferentes mostrou que a especificidade dos níveis elevados de troponina acima do percentil 99 diminuiu drasticamente em pacientes com DRC. Nesses pacientes, é muito importante saber se as troponinas mudam ao longo do tempo para verificar se há aumento ou diminuição dos níveis. Os níveis de troponina em pacientes com DRC são geralmente estáveis, portanto, um aumento e uma diminuição da troponina serão mais indicativos de uma causa cardíaca de troponina elevada. Uma das diretrizes aceitas é que se uma mudança for observada durante o teste em série níveis de troponina em 20%, provavelmente devido a uma causa cardíaca, embora os estudos para esta recomendação ausente.

Significado clínico

Diagnóstico e tratamento precisos ataques cardíacos É um componente importante do trabalho no departamento de emergência. O desenvolvimento e implementação de testes de troponina tiveram um impacto tremendo no atendimento de emergência. Ao usar o teste da troponina, é importante estar ciente das deficiências e erros potenciais e considerar todo o quadro clínico ao tomar decisões médicas. O teste de troponina mudou a forma como o atendimento de emergência é fornecido, e uma compreensão profunda de suas implicações clínicas é a chave para o sucesso dos médicos de emergência.

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