Progresia zlyhania obličiek

Arteriálna hypertenzia

Lekári už dlho identifikovali vzťah medzi Brightovou chorobou a zväčšeným srdcovým svalstvom. AH je príčinou aj účinkom postihnutých obličiek. Pri AH dochádza k rozvoju zlyhania obličiek v dôsledku poškodenia ciev a hypertenznej nefroangiózy.

Ak sú v tele prítomné zdravé obličky, AH sa nevyvíja. Pri nadmernom príjme sodíka v tele dôjde k rozvoju obličiek v obličkách, čo prispieva k rýchlemu odstráneniu prebytku. Zároveň sa BP rýchlo vráti do normálu. Ak sú obličky nezdravé, potom sa volá AG.Na druhej strane, ak existuje AH, potom prispieva k ochoreniu obličiek. Najdôležitejším rizikovým faktorom, pri ktorom postupuje progresia zlyhania obličiek, je AH ako dôsledok ochorenia obličiek. Táto situácia si vyžaduje pravidelnú preventívnu manipuláciu, aby sa zabránilo ochoreniam obličiek a AH.

Progresia zlyhania obličiek je založená najmä na sekundárnych hemodynamických a metabolických faktoroch. Definovanie mechanizmy, ako je hypertrofia glomerulov, postupný rozvoj hypertenzie u nich a / alebo hyperfiltrácia je veľmi dôležité, aby sa zabránilo a minimalizovať vzhľad pomocou chirurgického zákroku.

Ako je známe, mechanizmy poškodenia obličiek sú odlišné.Ak existujú chronické ochorenia, zvyšuje sa tlak v kapilárach glomerulov. Pri intramedulárnej hypertenzii sa funkcia filtrácie proteínov cez bazálnu membránu podstatne zvyšuje. Endotel je poškodený, izolované sú cytokíny, ako aj iné rozpustné mediátory. V dôsledku toho dochádza k nahradeniu normálneho obličkového tkaniva vláknitým tkanivom. Vedúcu úlohu vykonáva angiotenzín II( A-II).Jedná sa o jeden z najsilnejších presorových faktorov tela. V prítomnosti tohto faktora dochádza k nárastu proliferácie buniek, dochádza k zápalu a akumuluje sa mezangiálna matrica.

opakované experimenty preukázali, že liek výrazne znížiť systémového krvného tlaku, pomáha znižovať intraglomerular tlak a zároveň významne spomaliť rýchlosť progresie zlyhania obličiek.

Je potrebné poznamenať, že inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín( ACE inhibítory) sú omnoho účinnejšie ako lieky iných skupín. Je to spôsobené znížením indukovanej rezistencie A-II na glomerulárny arteriolus obličkového glomerulu. Vzhľadom k tomu,

znižuje tonus odvodných arteriol dochádza odtok krvi z glomerulárnych a podtlaku v kapilárnych slučiek. Nezáleží na tom, ktorý systémový krvný tlak. Malo by sa predpokladať, že vytvorenie miestneho AP je nevyhnutné.Väčšina pacientov s CRF má cirkulujúcu nižšiu alebo nižšiu normálnu hladinu. Ak

využiť drogy druhú skupinu( hydralazín, b-blokátory, diuretiká), budú menej účinné vzhľadom k poskytnutiu menší vplyv na tón uniká arteriol. Ak chcete všetky, hydralazín a nifedipín výrazne znižuje tonus vyplývajúcich arteriol, sa rozkladá pôvodne zmenený obličiek prevádzky zlyhanie mechanizmu samoregulácie. V tomto vazodilatácia vyvolané lieky môžu spôsobiť renín-angiotenzín, a zdvihnite tón eferentných arterioly intraglomerular so zvyšujúcim sa tlakom.

majú negidropiridinovyh blokátory kalciových kanálov( ako je tento - verapamil a diltiazem) na rozdiel od nifedipínu - - vazodilatačný vlastnosti nie sú také pevné a môžu, ako inhibítory ACE, znižuje tón únosca arterioly. Tieto lieky posilňujú účinok ACE inhibítora. Lieky na zastavenie progresie.

Môžeme použiť dva druhy drog, ktoré plnia úlohu, ktorú potrebujeme. Sú to antagonisti receptorov A-P a inhibítorov renínu. Vzhľadom na to, že druhé lieky majú minimálnu dostupnosť, antagonisty A-P receptorov majú širokú aplikáciu pri liečení zlyhania obličiek. Mnoho času prešlo až do okamihu, kedy sa klinikou experimentálne preukázala účinnosť a účelnosť používania týchto liekov. Nedávno boli zverejnené výsledky testov pacientov s diabetom 2. typu: IRMA2.Podľa týchto údajov došlo k spomaleniu progresie mikroalbuminúrie na pokročilú diabetickú nefropatiu o 70%.Údaje z iných zdrojov( Diabetická nefropatia( IDNT, RENAAL)) ukázali významné zníženie rizika vzniku zlyhania obličiek. Dokonca sa vyskytli prípady znížených srdcových komplikácií.

Ak budeme opäť uvažovať o mechanizme zníženie proteinúrie, je nutné si uvedomiť, že proteín vylučovanie znížená nie je v prúdoch, ale postupne, v priebehu niekoľkých týždňov, niekedy aj mesiacov, a súčasne hemodynamických účinkov ACE inhibítory príde čoskoro.

Ak sa pokúsite vstúpiť do A-P v kritických farmakologických štúdiách zvýšenie proteinúrie vyskytuje dokonca s nárastom tónom obličiek a ochorenia periférnych ciev. To naznačuje, že existujú aj iné mechanizmy. Tu je účinné zlepšila priepustnosť bazálnej membrány, ktorá zabraňuje difúziu makromolekúl v mesangiální priestore.