Charcotova noga: kaj je to, vzroki, simptomi, zdravljenje, prognoza
Vsebina
- Kaj je Charcotova noga?
- Vzroki in dejavniki tveganja
- Simptomi in znaki
- Epidemiologija
- Patofiziologija
- Diagnostika
- Zdravljenje
- Napoved
- Zapleti
Kaj je Charcotova noga?
Charcotova noga (oz Charcot joint, nevropatska artropatija, diabetična osteoartropatija) Je destruktivna bolezen sklepov, ki jo povzroča oslabljena bolečina ali proprioceptivna občutljivost zaradi različnih bolezni, najpogosteje sladkorne bolezni ali kapi.
Če se patološki proces nenadzorovano nadaljuje, lahko Charcotova bolezen povzroči deformacijo sklepa, razjede in / ali superinfekcijo, izgubo funkcije in v najslabšem primeru amputacijo ali smrt. Zgodnje odkrivanje sprememb v sklepih je najboljši način za zmanjšanje obolevnosti.
Vzroki in dejavniki tveganja
Ko so poškodovani nekateri živci, bolniki izgubijo sposobnost občutiti bolečino. Poškodba teh živcev je možna pri različnih boleznih, na primer pri diabetes mellitusu, boleznih hrbtenjače (poškodbe in votline hrbtenjače, napolnjene s tekočino [siringomielija]) in sifilis. Najpogostejši razlogi so:
- sladkorna bolezen;
- možganska kap.
Bolniki s poškodbo živcev lahko večkrat poškodujejo sklep, ne da bi ga opazili. Poškodbe se lahko pojavijo nekaj let pred disfunkcijo sklepov. Ko pa je funkcija sklepa oslabljena, lahko v le nekaj mesecih opazimo nepopravljivo uničenje sklepa.
Simptomi in znaki
V zgodnjih fazah je nevropatska artropatija podobna osteoartritisu, saj so za sklepe značilni togost in kopičenje tekočine. Bolečina je pogost zgodnji simptom. Vendar pa je zaradi oslabljenega zaznavanja bolečine bolečina pogosto nenormalno nizka, če upoštevamo obseg poškodbe sklepov. Kljub temu je s hitrim napredovanjem bolezni možen pojav izredno hudih bolečin v sklepih. V takih primerih sklep običajno nabrekne zaradi odvečne tekočine in nenormalne rasti kosti. Sklep je lahko zlomljen in zvin, zaradi česar štrlijo ohlapni deli kosti in hrustanca. Zaradi štrlenja kostnih izrastkov v lumen sklepa lahko gibanje v sklepu spremlja grobo brušenje. Sklep se lahko počuti kot "vreča kosti".
Različne osnovne bolezni prizadenejo različne sklepe. Na primer zapleti pri nezdravljenem sifilis privede do poškodb kolenskega in kolčnega sklepa in rezultat sladkorna bolezen je poraz stopala in gležnja. Syringomyelia običajno prizadene hrbtenico in sklepe zgornjih okončin, zlasti komolce in ramenske sklepe.
Preberite tudi:Akustična nevroma
V redkih primerih se lahko bolniki razvijejo sekundarno artritiski jih povzročajo bakterijski patogeni (glej. infekcijski artritis); lahko obstaja ali ne obstaja zvišana telesna temperatura ali splošna bolečina (slabo počutje), ki je značilna za infekcijski artritis. Infekcijski (septični) artritis je še posebej pogost pri ljudeh s sladkorno boleznijo.
Prekomerno rast kostnega tkiva lahko stisne strukture, kot so krvne žile, živci ali hrbtenjača.
Epidemiologija
Poročali so, da Charcotovo stopalo prizadene med 0,1% in 0,9% bolnikov s sladkorno boleznijo. Približno 63% bolnikov z nevropatsko artropatijo razvije razjede na stopalih. Ugotovljena je bila tudi pomembna povezava med povišanim indeksom telesne mase in Charcotovo nevropatsko artropatijo..
Patofiziologija
Za opis patogeneze Charcotovega stopala se uporabljata dve splošno sprejeti teoriji: nevrotraumatska in nevrovaskularna. Nevrotraumatska teorija kaže na nevropatijo, ponavljajoče se mikrotraume pa povzročijo uničenje sklepov. Nevrovaskularna teorija kaže, da povečan periferni pretok krvi vodi v osteolizo in demineralizacijo sklepov.
Patofiziološko so bili ugotovljeni ključni markerji vnetja, ki prispevajo k razvoju akutne Charcotove stopalke. Gensko vezan peptid kalcitonin (CGRP) običajno deluje na živčni konec in antagonistično sintetizira ligand kB jedrskega faktorja (RANKL), citokin, ki sodeluje pri vnetnem procesu. Vendar pri nevropatskem stopalu CGRP ne deluje, zato se RANKL sintetizira brez inhibicije. RANKL je zelo pomemben marker pri razvoju Charcotovega stopala, saj je odgovoren za širjenje osteoklastogeneze. Osteoklastična razmerja RANKL običajno uravnava osteoprotegerin (OPG / OPG), ki deluje kot receptor vab za vezavo RANKL. Pri Charcotovem stopalu je ta povezava med RANKL in OPG prekinjena. Neregulirana sinteza RANKL pojasnjuje pretiran promet in kopičenje kostnega tkiva pri nevropatski artropatiji. Poleg tega ima lahko CGRP dodatno vlogo pri bolnikih, saj sodeluje pri ohranjanju celovitosti sklepne kapsule. Zato se domneva, da njegova odsotnost vodi do uničenja in izpaha sklepa, kar je značilno za Charcotovo stopalo.
Diagnostika

- Klinični znaki.
Klinične ugotovitve vključujejo eritem, edem in zvišano telesno temperaturo v prizadetem sklepu. V nevropatskih sklepih stopala je lahko prisotna plantarna razjeda. Upoštevajte, da je pogosto težko razlikovati osteomielitis iz sklepa Charcot, saj ima lahko podobne oznake pri analizi levkocitov in MRI (uničenje sklepa, dislokacija, edem). Za dokončno diagnozo bo morda potrebna biopsija kosti ali sinovije.
Preberite tudi:Astenični sindrom: simptomi, vzroki, diagnoza, zdravljenje
- rentgenski znaki.
Prvič, pomembno je razumeti, da je mogoče zaznati dve vrsti odstopanj. Eden od njih se imenuje atrofičen, pri katerem pride do osteolize distalnih metatarzalnih kosti sprednjega dela stopala. Najpogostejša oblika uničenja je sklepna hipertrofija, za katero je značilen akutni periartikularni zlom in izpah sklepa.
- Razvrstitev.
Splošne klasifikacije, ki odražajo stopnje Charcotovega stopala, vključujejo klasifikacijo Eichengoltz ter klasifikacijo Sanders in Frickberg. Eichengoltzove klasifikacije na podlagi kliničnih in radioloških podatkov opisujejo tri stopnje napredovanja bolezni. Sanders / Frickberg klasifikacija se uporablja za opis in razvrstitev 5 skupnih anatomskih mest bolezni.
Eichengoltzova klasifikacija.
0 stopnja pred Charcotom / prodromalna
- Klinično: rdeča, topla, otekla stopala. Deformacije ni.
- Rentgen: spremembe še niso vidne. Rentgen je normalen.
Razvoj / uničenje prve stopnje
- Klinično: eritem, edem stopala, zvišana telesna temperatura, brez bolečin.
- Rentgen: kostni ostanki v sklepih, drobljenje subhondralne kosti, sklepna subluksacija in / ali zlom dislokacije.
Koalescenca stopnje II
- Klinično: zmanjšani znaki vnetja.
- Rentgensko: poslabšanje prve stopnje. Absorpcija kostnih ostankov za tvorbo nove kosti. Zlitje velikih drobcev s sklerozo koncev kosti. Nekaj povečane stabilnosti
III stopnja konsolidacije
- Klinično: odprava vnetja. Spremembe v splošni zgradbi stopala zaradi velikega končnega preoblikovanja kosti, kar lahko privede do novih pritiskov, ki jim grozi razjeda.
- Rentgen: rekonstrukcija prizadetih kosti in sklepov.
Sanders in Frickberg klasifikacija.
- Metatarsofalangealni in medfalangealni sklepi: 15%
- Tarsometatarzalni sklepi: 40%
- Scaphoid Cumulus, Scaphoid, Talonavicular in Calcaneal Cuboid: 30%
- Gleženj in subtalarni sklepi: 10%
- Calcaneus: 5%
Zdravljenje
Zdravljenje morskega psa z nogami je namenjeno zmanjšanju nepopravljive deformacije stopala in nazadnje zagotavljanju pacientovega stabilnega gibanja. V akutni fazi je treba imobilizirati stopalo in omejiti obremenitev teže, da preprečimo nepopravljivo deformacijo. Osebni razkladalni povoj (IRP) in nadzorovano gibanje gleženjskega sklepa lahko zagotovita zaščiteno obremenitev. Posamezni razkladalni povoj se porazdeli in razbremeni pritisk na plantarno stopalo, kar omogoča gibanje.
Preberite tudi:Guillain-Barréjev sindrom (GBS)
Obstajajo tudi farmakološke terapije za nadzor osteoklastične aktivnosti, vključno z bisfosfonati in dodatki kalcitonina. Bisfosfonati lahko pomagajo v akutni fazi nevropatske artropatije, ker zavirajo osteoklastno reabsorpcijo. Kalcitonin deluje tudi kot antiresorptivno sredstvo. Alternativna sredstva vključujejo pamidronat ali zoledronsko kislino, ki delujejo na novi kristal hidroksiapatita in blokirajo predhodnike osteoklastov v novonastalem kostnem matriksu.
Operacija je tudi možnost zdravljenja, zato je še vedno sporno, ali naj posežemo v akutni ali kronični fazi bolezni. V akutni fazi je nevihta vnetnih modulatorjev in citokinov (faktor tumorske nekroze alfa, interlevkin 1 in interlevkin 6), ki spodbujata kostni edem in resorpcijo / fragmentacijo. Glavni argument v prid rekonstrukcije sklepa Charcot je kirurško razkladanje, da se prepreči razjeda in deformacija. Kirurg lahko ta cilj doseže z več tehnikami, vključno z eksostektomijo, tenotomijo, izolirano ali večkratno fuzijo z zunanjo in / ali notranjo fiksacijo. Zaradi mehkejše kosti kirurgi običajno "podvojijo" opremo, da ustvarijo močno "nadgradnjo", da preprečijo zlom. Na podlagi izkušenj kirurga se uporabljajo tudi minimalno invazivne intramedularne tehnike.
Zdravstvena optimizacija, vključno z opuščanjem kajenja, nadzorom ravni HbA1c pod 7-8% in prepoznavanjem mikrovaskularna ali makrovaskularna bolezen, lahko zmanjša potencialno postoperativno zapletov.
Napoved
Ugotovljeno je bilo, da je čas za odpravo akutne Charcotove bolezni za prehod vseh stopenj približno 8 mesecev. V študiji Jansen et. drugi, 67% bolnikov s to boleznijo je razvilo zaplete, kot so razjede. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da je neupoštevanje zdravljenja znatno poslabšalo prognozo.
Zapleti
- Deformacije stopal, kot so ploska stopala, prsti na kladivu, kontraktura gležnja.
- Kostne izbokline, ki lahko povzročijo razjede, okužbe in v nekaterih primerih izgubo okončine (amputacijo) ali življenje.
- Ponovitev spoja Charcot
- Od prve diagnoze akutne Charcotove bolezni je 5-letna umrljivost 13%, kar je podobno sladkorni bolezni brez Charcotove bolezni.



