Alodinija: kaj je to, vzroki, zdravljenje, prognoza, zapleti

Kaj je alodinija?

Uradna opredelitev alodinija v času tega pisanja "bolečina zaradi dražljajev, ki je običajno ne povzročajo". Primer bi bil rahel dotik perja, ki povzroča bolečino, ko bi moral povzročiti le občutek. Alodinija se razlikuje od hiperalgezije, ki je pretiran odziv na običajno boleč dražljaj, čeprav lahko oba pogosto obstajata. Obe sta vrsti nevropatske bolečine.

Primer razlike med alodinijo in hiperalgezijo pri fizičnem pregledu je nežno drgnjenje bombažne palčke ob pacientovo kožo. Rahel dotik tampona na kožo bo povzročil blago draženje, ne pa tudi odziva na bolečino. Bolnik, ki ga boli dražilno snov, ki bi morala povzročiti le občutek, ima lahko alodinijo. Če zdravnik znatno poveča pritisk, bo nekaj bolečine del normalnega odziva. Bolnik, ki čuti hudo bolečino, bo imel hiperalgezijo. Tako se pri fizičnem pregledu alodinija kaže kot znižanje praga bolečine, hiperalgezija pa kot povečanje reakcije. Čeprav to pogosto pomeni, da alodinija in hiperalgezija obstajata skupaj kontinuuma dražljajev pri fizičnem pregledu, je še vedno jasna razlika v modalitete. Pri alodiniji se odziv na dražljaj razlikuje od tistega z normalnimi občutki, medtem ko je pri hiperalgezija, odziv na dražljaj je enak kot pri tistih, ki imajo normalne občutke, vendar pretirano.

Alodinija je lahko posledica osnovnega zdravstvenega stanja, kot je na primer nevropatska taktilna alodinija sladkorna bolezen, ali pa je lahko primarni proces same bolezni, na primer pri postherpetični nevralgiji. Pogosto se dodatno razvrsti po vrsti dražljaja, ki inducira nocicepcijo, kot so taktilni, toplotna, dinamična ali statična alodinija ali na glavnem mestu nocicepcije, na primer kožna alodinija.

Vzroki

Natančna etiologija alodinije ni znana. Alodinija je pojav nebolečega dražljaja, ki povzroči ostro bolečo reakcijo, kar pomeni napako v nevronski prevodnosti. Mehanizem te napake ni jasen. Najbolj prepričljivi razpoložljivi dokazi kažejo, da lahko senzorična nevronska vlakna stimulirajo poti bolečin, verjetno zaradi napake pri dolgoročnem potenciranju. Vendar pa obstajajo študije, ki kažejo, da imajo lahko tudi površinske senzorične komponente sodelovanje, pa tudi dokazi, da lahko različna duševna stanja vplivajo na zaznavanje alodinije. Če uporabimo analogijo s križanimi vlakni, je dejanska razporeditev križanih vlaken takšna se lahko razlikujejo in se lahko nahajajo skoraj povsod na obrobju centralnega živčnega sistema sistemov. Alodinija lahko vpliva na periferni živčni sistem in centralni živčni sistem preko preobčutljivost in mehanizem, ki je podlaga za neprimerno bolečino, se lahko sčasoma pojavi razvijati.

Neboleč dražljaj, na primer rahel dotik kože, bi moral aktivirati le vlakna A-beta z nizkim pragom. Pri kožni alodiniji se ta vlakna A-beta nato tudi vežejo in aktivirajo poti bolečine skozi druge vrste natrijevih kanalov kot natrijevih kanalov Nav1.7, običajno povezanih z bolečino, pa tudi s spremembo hrbtnega kanala ganglije. Vendar je alodinična bolečina večfaktorska in kot ljudje, ki trpijo zaradi talamične bolečine po možganska kapse lahko presečišče nevronov pojavi tako visoko kot v malih možganih.

Tako številne vrste perifernih živčnih vlaken komunicirajo in potujejo po različnih poteh v osrednjem živčevju. Živčna vlakna tipa A so mielinirana. Nadalje so razdeljeni na alfa vlakna, ki so v glavnem odgovorna za propriocepcijo, beta vlakna, ki prenašajo lahek dotik, in delta vlakna, ki nosijo bolečino in temperaturne občutke. Obstajajo tudi nemielinizirana živčna vlakna tipa C, ki nosijo občutke boleče bolečine, pa tudi zvišane telesne temperature in srbenja.

Epidemiologija

Nevropatska bolečina vpliva na 0,9% do 17,9% splošne populacije, odvisno od študije in natančnih meril za vključitev nevropatske bolečine, z najboljšo oceno od 6,9% do 10% populacije. Alodinija prizadene 15% do 50% ljudi z nevropatsko bolečino. Natančno razširjenost in epidemiologijo alodinije je težko določiti, saj je to simptom, povezan z mnogimi boleznimi. Sledi epidemiologija najpogostejših bolezni, povezanih z alodinijo:

- Fibromialgija.

Fibromialgija prizadene 0,5% do 5% ljudi na splošno, z različnimi razponi v različnih državah. Znani dejavniki tveganja za fibromialgijo so starost, eritematozni lupus in revmatoidni artritis. Raziskave kažejo, da je pri ženskah 2-9-krat pogosteje diagnosticirana fibromialgija kot pri moških; vendar ima to lahko več opraviti s klinično pristranskostjo kot zgolj z izpolnjevanjem meril za fibromialgijo. Nedavna študija bolnikov z revmatoidom artritis, ki je za diagnosticiranje fibromialgije uporabila strog točkovalni sistem, ki temelji na merilih, je ugotovila, da je 58% bolnikov žensk. Nekatere študije podpirajo tudi ta stres, debelost in družinska anamneza sta dejavnika tveganja.

- nevralgija trigeminalnega živca.

Trigeminalna nevralgija prizadene 0,01% do 0,02% splošne populacije. Pri ženskah se trigeminalna nevralgija diagnosticira 1,5-3 krat pogosteje kot pri moških. Starost je pomemben dejavnik, večina trigeminalne nevralgije se pojavi po 40. letu.

- Diabetična nevropatska bolečina.

Sladkorna bolezen prizadene približno 10% ljudi, ta številka pa se letno poveča za približno 5%. Najmanj 10% (in nekateri viri ocenjujejo 100%) ljudi s sladkorno boleznijo bo razvilo nevropatsko bolečino. Nevropatska bolečina lahko vključuje alodinijo, hiperalgezijo ali druge vrste bolečin, kot je električni udar ali pekoč občutek. Resnost nevropatske bolečine pogosto ni povezana s stopnjo senzoričnega primanjkljaja, zaradi česar je zaradi poškodbe nevronov primarna bolezen in ne sekundarni simptom. Pri razvoju diabetične nevropatske bolečine ni razlik med spoloma.

- Alodinija, povezana z migreno.

Razširjenost kožne alodinije med bolniki migrena je približno 65%, čeprav je po nekaterih ocenah višja. Huda kožna alodinija se lahko pojavi pri približno 20% bolnikov z migreno.

Diagnostika

Alodinija je simptom in ne bolezen. To je lahko glavna pritožba pacienta, vendar so pomembne nadaljnje raziskave, da se ugotovi boleč proces, ki povzroča alodinijo.

Najprej se je treba vprašati, kdaj in kako se je začela alodinija. Pogosto pride do sprožilnega dogodka, kot so kemoterapija, herpes ali poškodba. Viri kažejo, da se lahko alodinija razvije bolj naglo, kot pri trigeminalni nevralgiji, ali pa se lahko pojavi bolj subtilno, kot pri alodiniji, povezani s sladkorno boleznijo. Potrebna je tudi skrbna zdravstvena, kirurška in družinska anamneza, zlasti glede raka, sladkorna bolezen, hipertenzija, možganska kap, migrene, revmatološka anamneza, travma, ekstremni stres in opioidi anamneza.

- Fizično pregled.

Pri fizičnem pregledu alodinijo pogosto spremlja manj dražljaja kot hiperalgezija. Pomemben je popoln nevrološki pregled; vključuje lahke dotike, temperaturne in proprioceptivne senzorične teste ter motorične in trdnostne teste. Za primerjavo je zelo pomembno preveriti "neprizadeto" stran, tudi če je domnevna alodinija prisotna samo na eni strani. Pomembno je tudi preveriti vse štiri okončine, še posebej, če se zdi, da alodinija napreduje iz distalnih v proksimalna področja.

- Analize.

Krvni testi:

CBC in izhodiščna presnovna skupina pogosto pomagajo pri dopolnilih ESR in CRP, če obstaja sum na sočasno revmatološko bolezen. Glikiran hemoglobin je lahko v pomoč pri diagnosticiranju sladkorne bolezni. B12, tiamin in TSH lahko pomagajo tudi pri diagnosticiranju drugih vzrokov nevropatije.

Vizualizacija:

Za to diagnozo slikanje običajno ni potrebno. CT glave je lahko v pomoč pri starejših bolnikih z velikim sumom na možganska kap. Podobno lahko MRI možganov pomaga pri diagnozi multipla sklerozače klinična slika vzbuja resne sume.

- Testi delovanja nevronov.

Uradni testi delovanja nevronov niso potrebni za diagnosticiranje alodinije ali motenj, povezanih z motnjo. Najbolj uporabni so za količinsko opredelitev učinkovitosti zdravljenja in izvajanje raziskav. Obstaja več metod za testiranje prevodnosti senzoričnih nevronov. Ti testi običajno zahtevajo napotitev v specializirane klinike, vendar so povzeti spodaj:

Kvantitativno senzorično testiranje:

Kvantitativno senzorično testiranje ali QST se običajno uporablja za testiranje delta in vlaken tipa C. Metoda postopoma izpostavlja kožo toplotnim dražljajem. Za pregled lahkega dotika, bolečine in vibracij se lahko uporabljajo plastični monofilamenti, igle in vibrometri. Metode so pogosto sekundarne zaradi sposobnosti izolacije odziva vlaken tipa C na toploto dražilne snovi.

Ta test ustvari graf z individualno zaznavo in pragom bolečine. Njegov namen je tudi preizkusiti majhna nemijelinizirana vlakna C, ki jih je med rutinskim fizičnim pregledom težje izolirati. Vendar se pri ocenjevanju bolečine in občutka še vedno opira na sodelovanje bolnikov.

Študije nevronske prevodnosti:

Študije nevronske prevodnosti - vrsta nevrofiziološke metode, ki meri čas in kakovost električni impulz, ko preide s kraja stimulacije nevrona na mesto registracije istega nevron. Pogosto se izvajajo na motoričnih nevronih v povezavi z elektromiografijo (EMG) za oceno delovanja motoričnih nevronov. Enako velja za senzorične nevrone. Upoštevajte, da standardne študije nevronske prevodnosti običajno neposredno stimulirajo živec. Poleg tega standardne študije nevronske prevodnosti testirajo samo beta vlakna, saj imajo nižje pragove kot delta vlakna; neposredno testira vlakno, vendar le na kratkem odseku nevrona.

Somatosenzorični evocirani potenciali:

Somatosenzorično evocirani potenciali (ERP) merijo električno aktivnost v možganih po somatosenzoričnem dražljaju iz beta vlaken. SSEP ocenjuje stanje nevrona kot celote in je pogosto uporaben, če sumite na možne težave s prevajanjem centralnega živčnega sistema, na primer pri bolnikih z multiplo sklerozo ali poškodbo hrbtenjače, pa tudi v nevrokirurški operacijski sobi za preprečiti poškodbe.

Laserski toplotni impulzi in kontaktni toplotni potenciali:

Ti potenciali delujejo podobno kot somatosenzorično evocirani potenciali. Namesto senzoričnega dražljaja, lasersko generirani toplotni impulzi in kontaktni toplotni potenciali uporabite laserje in grelne instrumente, da preizkusite zaznavanje toplotne bolečine in s tem merite delta vlakna.

Biopsija kože:

Perforirana biopsija kože omogoča kvantitativno merjenje majhnih nevronov. Po biopsiji se vzorci obarvajo, da se določi gostota intraepidermalnih živčnih vlaken s primerjavo izmerjene gostote s standardom.

Elektromiografija:

Elektromiografija vključuje namestitev elektrod na kožo ali v mišična vlakna za merjenje aktivacije mišic. EMG je uporaben za razlikovanje med mišično in nevronsko šibkostjo na eferentnih motoričnih nevronih, ne pa tudi za merjenje primanjkljajev senzoričnih nevronov. EMG je možen, če obstaja zaskrbljenost zaradi degeneracije motoričnih nevronov. Čeprav EMG ne ocenjuje neposredno nociceptivnih poti, pogosto pomaga razlikovati mesta nevropatije in oceniti, ali ima nevropatija komponento motornega nevrona.

Zdravljenje

- Terapija z zdravili.

Peroralna zdravila:

Zaviralci natrijevih kanalov, antagonisti kalcijevih kanalčkov in antikonvulzivi povečajo prag vzbujanja in so običajno učinkoviti pri zdravljenju alodinije in nevropatske bolečine. Antidepresivi, kot so zaviralci ponovnega privzema serotonin-norepinefrina (SNRI) in triciklični antidepresivi (TCA) Zdi se, da pomaga tudi pri nekaterih vrstah nevropatske bolečine, čeprav so dokazi o hiperalgeziji močnejši kot pri alodinija. Vendar pa so selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI) dali mešane in razočarajoče rezultate in jih ne priporočamo za zdravljenje alodinije. Nedavni Cochraneov pregled ni našel prepričljivih dokazov za uporabo nesteroidna protivnetna zdravila (Nesteroidna protivnetna zdravila) z nevropatske bolečine.

Opioidi so na splošno precej učinkoviti pri zdravljenju bolečine; niso pa tako učinkoviti pri zdravljenju nevropatske bolečine in obstajajo le zelo nizkokakovostni dokazi, da je oksikodon v pomoč pri zdravljenju nevropatij. Poleg tega imajo opioidi sami potencialne stranske učinke in lahko celo povzročijo dolgotrajno nevropatsko bolečino. Obstaja več močnih zagovornikov zdravil iz konoplje. Nedavni Cochraneov pregled je odkril minimalne dokaze o koristih in sklenil, da glede na trenutne raziskave bi lahko potencialni stranski učinki konoplje odtehtali Prednosti. Priznal pa je tudi, da ni na voljo veliko raziskav.

Lokalna uporaba zdravil:

Zdi se, da lokalna zdravila pomagajo pri nekaterih vrstah alodinije, kot je postherpetična nevralgija. Tipična lokalna zdravila brez recepta vključujejo lidokain, mentol in kapsaicin. Lidokain je lokalni anestetik. Lokalni pripravki so zelo koncentrirani, ker ne prehajajo skozi kožo. Aktualni mentol deluje tako, da najprej aktivira in nato desenzibilizira nociceptorje in lahko povzroči hladno alodinijo. Nedavni Cochraneovi raziskovalni članki niso našli kakovostnih randomiziranih kontroliranih preskušanj v podporo uporaba topikalnega lidokaina in topikalnega mentola za nevropatsko bolečino, čeprav številne majhne študije poročajo o določeni učinkovitosti sredstva. Najmočnejša krema s kapsaicinom, ki je na voljo na policah, je 0,1%. Na voljo je tudi obliž na recept z 8% kapsaicina, vendar njegova uporaba zahteva skrbno spremljanje v bolnišničnem okolju zaradi možnosti neželenih učinkov. V nedavnem članku Cochrane je bilo ugotovljeno, da je kapsaicin v visoki koncentraciji (8%) povzročil večje lajšanje bolečin v primerjavi s kontrolnim ali nizkim odmerkom kapsaicina.

Druga lokalna zdravila vključujejo salicilate, fentanilne obliže, amitriptilin, gabapentin in ketamin. Botulinski toksin A (injekcije botoksa) so uporabljali tudi za periferne bolečine. Salicilati lahko pomagajo pri vnetju, vendar se običajno ne uporabljajo za nevropatsko bolečino. Fentanilni obliži nimajo dovolj podatkov o njihovi učinkovitosti pri nevropatski bolečini, njihova omejena lokalna biološka uporabnost pa zahteva visoke koncentracije; to je nevarno za zdravje, saj je znano, da bolniki pogoltnejo svoje obliže, namesto da jih uporabljajo le lokalno. Lokalni amitriptilin in gabapentin predstavljata novo metodo dajanja sistemskih zdravil, za katera je znano, da so lokalno uporabna. Podatki o njihovi lokalni uporabi so omejeni, vendar so lahko v pomoč, če imajo pacienti negativne sistemske stranske učinke peroralnih zdravil. Lokalna uporaba ketamina je razmeroma nedavna. Koža dobro absorbira ketamin in zdi se, da ta način dajanja blaži večino učinkov na centralni živčni sistem, ki jih povzroča intravenska uporaba. Ima nizko peroralno biološko uporabnost, kar zmanjšuje tudi verjetnost prevelikega odmerjanja. Botulinski toksin A deluje tako, da zavira krčenje mišic, kar naj bi zmanjšalo biofeedback in bolečine v mišicah.

- Zdravljenje brez zdravil.

Psihološka terapija:

Zdravljenje alodinije mora spremljati določena stopnja svetovanja. Svetovanje mora vključevati vsaj cilje in pričakovanja glede medicinske terapije. Bolniki pogosto upajo, vendar zmotno verjamejo, da lahko zdravljenje z zdravili popolnoma ublaži njihove simptome. Izvajalcem je treba pojasniti, da cilj terapije z zdravili ni popolnoma ublažiti alodinije, ampak zmanjšati bolečino na sprejemljivo raven. Tedenski ali mesečni sestanki s usposobljenim terapevtom so pogosto lahko v pomoč; terapevti lahko bolnikom pomagajo raziskati alternativne strategije obvladovanja bolečin na splošno in delati naprej kognitivno vedenjsko terapijo za obravnavo sočasnih psiholoških težav, ki jih pogosto spremljajo bolečina.

Fizioterapija:

Fizioterapija uporablja več psiholoških metod za pomoč bolnikom z nevrološko bolečino. Večina teh metod najbolje deluje proti bolečinam brez pomembne medicinske komponente. kot so kompleksni regionalni bolečinski sindrom (CRPS), post-amputacijska bolečina in trigeminalna nevralgija živca. Ena od metod je desenzibilizacija, pri kateri se intenzivnost lahkega, neškodljivega dražljaja, ki ne aktivira odziva na bolečino, postopoma povečuje, ko bolnik prenaša. Druga fizioterapevtska metoda lajšanja bolečin, ki se pogosto uporablja za CRPS in sindrom bolečine po amputaciji, je ogledalo terapija, pri kateri bolnik namesto občutljive strani vidi in zrcali svojo "zdravo" stran straneh. Biofeedback in izpostavljena terapija sta dodatna načina, s katerimi lahko fizioterapevti pomagajo pri alodiniji.

Dopolnilna alternativna medicina:

O učinkovitosti komplementarne alternativne medicine za nevropatsko bolečino je zelo malo dokazov. Skodelica in akupunktura imata največ raziskav in sta lahko koristna pri zdravljenju različnih vrst nevropatske bolečine, vendar je potrebno več raziskav.

Intervencijsko zdravljenje:

Nevropatsko bolečino, vključno z alodinijo, je težko zdraviti. Če bolnik ni prejel konzervativnejšega zdravljenja, se lahko razmisli o interventnem zdravljenju. Ena od možnosti je uporaba živčnih blokov. Najpogostejša mesta živčnega bloka pri kronični bolečini so medrebrni živci in trigeminalni živec. Lahko so precej učinkoviti, vendar imajo pogosto razmeroma omejeno trajanje, od nekaj ur do mesecev. Stimulansi hrbtenjače / stimulansi perifernih živcev poskušajo dovolj stimulirati senzorične in neškodljive nevrone stopnjo, da prepreči, da bi močan signal dosegel talamus, in je lahko trajna, dolgoročna rešitev bolečina; vendar zahtevajo manjši kirurški poseg in implantacijo električne naprave. Končno je kirurško povezovanje živcev še ena možnost, ki je lahko trajna rešitev za žariščno alodinijo, na primer alodinijo po vazektomiji.

Napoved

Alodinijo lahko povzročijo različna zdravstvena stanja. Lahko nastane zaradi preteklih ali sedanjih motenj, se lahko poslabša ali sproži zaradi čustvenih stanj ali pa je idiopatska. Napoved za razvoj alodinije se bo dramatično razlikovala glede na osnovno bolezen.

Zapleti

Potek in zapleti alodinije so odvisni od vzroka alodinije. Na splošno se stanje sčasoma pogosto poslabša, saj križane nevronske sinapse ustvarjajo močnejše povezave. Alodinija ima lahko zaradi stresa stalne bolečine pomemben negativen vpliv na duševno in čustveno zdravje. Zdravljenje z alodinijo ima tudi stranske učinke, še posebej, če zdravljenje vključuje opioide.