Ataksija

ataksija( inkoordinatsiya) - kršitev usklajenosti delovanja( koordinacije) različnih mišic, ki se manifestira neredih določenim namenom gibanja in statične funkcije. Ataksija je dokaj pogosto motnje motilitete in moč v okončinah jih v celoti ali precej bistveno zmanjša. Gibanje postane neroden, nenatančna, je razčlenitev doslednosti in stalnosti, med hojo in stoječe stanje je motena.

Za ustrezno izpolnitev nujno koli gibanja zahteva skupno usklajeno delo velikega števila mišičnih skupin. Gibanje zagotavlja mehanizem za regulacijo izbiro ustreznih mišičnih skupin, trajanja in moči posameznih mišic in zaporedje njihovega vključevanja v samem akta motorja samega. V odsotnosti usklajevanja antagonistov mišice in sinergiste spremembo v kakovosti gibanja z izgubo njegove ustreznosti in natančnosti. Gibanje postane prekinitvami, izgubi gladkost, postane neroden in pretirana. Prehod med gibanjem( npr fleksije-extension) je veliko težje. Ta discoordination gibanje se imenuje gibov( dinamični) ataksija

Klinično razlikujejo naslednje vrste ataksiji :

→ Cork( frontalno) ataksijo - prizadeto možgansko skorjo na prednji ali okcipitalni-časovno območje

→ vestibularnega ataksijo - prizadeta vestibularnega aparata

→ cerebelarna ataksija - vplivala na malih možganih

→ Zadnestolbovaya( občutljivost) ataksija - moten prevodnost glubokomyshechnoy občutljivost

prednji ataksija

Do te kršitve pri lezije čelnega dOlya možgani poškodovano mostovi, frontotemporalnih-cerebralno povezave. Najmočneje kaže bolezni v kontralateralni delom lezij( stopala), obstajajo posebne neravnovesje, včasih dosežejo meri se astasia - Abaza, da je zmanjšanje inteligence, spomina in kritike. Ataksija lahko razvije kot posledica teh nevroloških bolezni: abscesov in možganski tumorji vzpenjačo myelosis, multipla skleroza, polinevropatija, idiopatične in dedna cerebelarna ataksija, travmatska poškodba možganov, kap, itd Poleg tega lahko ta genetska motnja razvije kronična ali akutna zastrupitev z alkoholom., pomanjkanje vitamina e, zastrupitve topila in soli težkih kovin, hipotiroidizem e pri čemer nekatere zdravil( fenitoina, karbaminskaazepin s sod.)

vestibularnega ataksija

Ta motnja razvije v prizadeti periferni vestibularnega aparata je prikazan ravnotežje in motenj v sede, stoje in hojo. Vestibularnega ataksija manifestira vrtoglavica( občutek vrtenja okolico), ki, kadar so ojačane premiki glave;V nekaterih primerih pa je slabost in bruhanje, mišični, skupno čutila, shranjenih v okončinah ni kršitve

cerebelarna ataksija

Kot pove že ime, je motnja pojavi pri bolnikih s poškodbami v malih možganih, kot tudi njenih vodilnih načine in kaže ataksijo pri stanju( kaže na široko razprtimi nogami) in hoja dysmetria pri izvajanju natančnega pomikov disdiadohokinezom( oseba ne more hitro spremeni v drugo eno gibanje), tremor v okončinah, asynergia( motnje v koordinaciji).Ko je cerebralno oblika bolezni je pogosto opaziti spremembo v rokopisu( makrografiya, hrapavosti), je zlog s zlogu( "ga sesekljan"), hipotonija, nistagmus. Poraz v cerebelarni vermis vodijo v prtljažnik ataksijo, malih možganov polobli lezije - za homolateral ud ataksija

senzorična ataksija

Ta pogoj razvija v primeru lezij vodnikov ali receptorjev musculoarticular občutljivost na katerem koli mestu v dorzalnega, možganskega debla, perifernih živcev, talamusu in zadnjih stolpcih hrbtenjače. Senzorična ataksija manifestira poslabšano gibanje, ravnotežje, poškodb nog( pri opravljanju natančnih premikov osebo nesrečah) zmanjšuje mišično-sklepne smiselno;Pri zapiranju stopnjo oči se močno poveča senzorično ataksijo( Romberg je test).Pri lezij posterior hrbtenice ataksija kaže značilno mišično hyporeflexia in hipotenzijo, hoja bolnik nesorazmerno upogne in se razteza noge, medtem ko se v zadostni meri vlečenjem talno pete( "žig" hoja)

Friedreichova ataksija

Ta vrsta bolezni se razvija s frekvenco približno 5na 100.000 prebivalcev. Najpogosteje se bolezen razvije v 10 - 15 let( 25 let pozneje).Zaradi poškodb hrbtenjače in male možgane je značilna progresivna cerebelarna ataksija in občutljivosti. Pogosto opazili anomalije okostja( visok lok, kyphoscoliosis), pljuča, centralno parezo okončin, poškodbe srčne mišice. Za Friedreichova ataksija stopnjo napredovanja spreminja, vendar je večina bolnikov umre, preden pridejo do trideset let

dednim idiopatsko cerebelarna ataksija Ta vrsta ataksija

razvije pri ljudeh, starejših od 25 let, in njegova geneza je nejasna. Prva vrsta bolezni se kaže s postopnim cerebelarna ataksija. Za je druga vrsta značilna po kombinaciji ataksijo s centralno pareza, simptomatskih lezij perifernega živčnega sistema( ortostatske hipotenzije) in bazalnih ganglijih

kongenitalna ataksija

To stanje je povezano z aplazija malih možganov in dovolj pogosto povezana z drugimi prirojenih okvar. Glavni sindrom je neprogresivne cerebelarna ataksija. Pogosto s prirojeno obliko je dober razvoj neodvisnega hoje, motoričnih sposobnosti, sposobnost učenja in samopostrežnih

Diagnostika ataksija povzroča največ težav in temelji na prisotnosti značilnih kliničnih manifestacij. Diagnozo potrjujejo rezultati imunološkega študiji cerebrospinalni tekočini in krvi. Poleg tega je za potrditev diagnoze z izvedbo CT in MRI glave. V primeru suma dedne prikazan izvaja genetsko testiranje.

hitro narašča simptomi bolezni se ga možganski absces, tumor, kronične zastrupitvijo z alkoholom ali multiple skleroze najpogosteje povzroča. Akutna razvoj ataksijo v večini primerov, ki jih cerebrovaskularni v malih možganih( infarkta, krvavitve, itd) povzročajo. Občasno ataksija najpogosteje pojavi kot posledica jemanja določenih zdravil,( fenitoin, karbamazepin), multiplo sklerozo, dedno epizodno ataksijo. Počasi progresivna ataksija razvija idiopatske in heredodegenerativne oblikami bolezni in multiple skleroze. Zdravljenje

ataksija, v večini primerov, simptomatsko zdravljenje, in se na podlagi osnovne bolezni. Idiopatskim degenerativne in dedne oblike zdravljenja niso predmet. Poleg tega pomembnega vrednost pri zdravljenju, ki ga ima socialni rehabilitaciji bolnika in medicinske gimnastika kompleksov.

napoved maloblagopriyaten ataksijo. Bolnik je postopno napredovanje različnih nevropsihiatričnih motenj. V večini primerov bistveno zmanjša zmožnost za delo. In tudi kljub temu, v primeru preprečevanja zastrupitve, poškodbe, ponavljajoče se nalezljive bolezni in pravočasno izvajanje ustrezno simptomatsko zdravljenje, bolniki lahko uspešno živijo do starosti. Preprečevanje

ataksija je odpraviti vsako možnost krvi sorodnih porok. Poleg tega so družine z dedno bolnikov ataksija diagnosticirali ni priporočljivo imeti otrok.