Napredovanje ledvične odpovedi

Hipertenzija

Zdravniki že dolgo opredelila razmerje med svetlimi bolezni in povečano srčno mišico. AH je vzrok in učinek prizadetih ledvic. Pri AH se razvoj odpovedi ledvic pojavi kot posledica žilne okvare in hipertenzivne nefroangioze.

Če so v telesu prisotne zdrave ledvice, se AH ne razvije. S prekomernim vnosom natrija v telo se ledvice razvijejo v ledvicah, kar prispeva k hitremu odstranjevanju presežka. Istočasno se BP hitro vrne v normalno stanje.Če so ledvice nezdrave, se pokliče AG.Po drugi strani pa, če obstaja AH, potem prispeva k boleznijo ledvic. Najpomembnejši dejavnik tveganja, v katerem napreduje napredovanje ledvične odpovedi, je AH kot posledica bolezni ledvic. Ta položaj zahteva redno preventivno manipulacijo za preprečevanje bolezni ledvic in AH.

Napredovanje ledvične odpovedi temelji predvsem na sekundarnih hemodinamičnih in metabolnih dejavnikih. Opredelitev mehanizmov, kot so hipertrofija glomerulov, postopen razvoj hipertenzije pri njih in / ali hiperfiltracija je zelo pomembno, da se prepreči in zmanjša videz z operacijo.

instagram viewer

Kot je znano, so mehanizmi poškodbe ledvic različni.Če obstajajo kronične bolezni, se tlak v kapilarah glomerul povečuje. S intramedularno hipertenzijo se funkcija filtriranja proteinov skozi bazalno membrano močno poveča. Enotelij je poškodovan, citokini so izolirani, pa tudi drugi topni mediatorji. Posledično pride do zamenjave normalnega ledvičnega tkiva s fibroznim tkivom. Glavno vlogo opravlja angiotenzin II( A-II).To je eden najmočnejših dejavnikov pritiska telesa. V prisotnosti tega faktorja je povečanje celične proliferacije, pride do vnetnih procesov, se kopiči mezangijskim matrico.

so Več poskusi so pokazali, da je zdravilo bistveno zmanjšanje sistemskega krvnega tlaka pomaga zmanjšati intraglomerular pritisk in hkrati bistveno upočasni hitrost napredovanja ledvične odpovedi.

omeniti, da inhibitorji angiotenzin konvertaze( ACE) mnogo bolj učinkovito kot druge skupine zdravil. To zmanjšanje je povezana s funkcijo A-II inducirane odpornost proti iztekanju arteriole ledvičnega glomerulih. Ker

zmanjšan tonus od efferent arteriol pojavi iztekanje krvi iz glomerulih in podtlaka v kapilarnih zank. Ni važno, kateri sistemski krvni tlak. Predpostaviti je treba, da je vzpostavitev lokalnega AP bistvenega pomena. Večina bolnikov s CRF ima nižjo ali nižjo normalno stopnjo v obtoku.Če se

uporabljajo droge drugo skupino( hidralazin, b-blokatorji, diuretiki), ki jih bo manj učinkovita zaradi zagotavljanja manjšega vpliva na ton na uhajala arteriol. Za vse, hidralazin in nifedipin bistveno zmanjša tonus posledica arteriol, razgrajuje prvotno spremenila v ledvic mehanizem delovanja odpoved od avtoregulacije. V tem vazodilatacijo, inducirane z zdravili lahko povzroči renin-angiotenzin in dvigne ton efferent arteriol intraglomerular z večjim pritiskom.

imajo blokatorji negidropiridinovyh kalcijevih kanalčkov( to - verapamil in diltiazem) v nasprotju z nifedipinom - - vazodilatacijska lastnosti niso tako močna in jih lahko, na primer zaviralce angiotenzinske konvertaze, znižuje ton Odmicač arteriolah s. Ta zdravila spodbujajo delovanje zaviralca ACE.Droge za ustavitev napredovanja.

Uporabljamo lahko dve vrsti zdravil, ki izpolnjujeta nalogo, ki jo potrebujemo. To so antagonisti receptorjev A-P in inhibitorji renina. Ker imajo druga zdravila minimalno dostopnost, so antagonisti receptorjev A-P našli široko uporabo pri zdravljenju ledvične odpovedi. Veliko časa je minilo do trenutka, ko je klinika eksperimentalno dokazala učinkovitost in smiselnost uporabe teh zdravil. V zadnjem času so bili objavljeni rezultati testov bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2: IRMA2.Ti podatki kažejo, upočasnitev napredovanja mikroalbuminurijo, diabetične nefropatije za 70% razširjeni. Podatki iz drugih virov( Diabetic Nephropathy( IDNT, RENAAL)) so pokazali pomembno zmanjšanje tveganja za razvoj ledvične odpovedi. Celo primeri so bili zmanjšani srčni zapleti.

Če ponovno razmislimo o zmanjšanju mehanizma proteinurije, je treba spomniti, da se izločanje beljakovin ne zmanjša s kretnjami, temveč postopoma, v nekaj tednih, včasih tudi mesecih, medtem ko se hemodinamski učinek zaviralcev ACE zgodi dovolj hitro.

Če poskušate injicirati AP v kritične farmakološke teste, se proteinurija ne poveča, tudi s povečanjem tona ledvic in perifernih posod. To kaže, da obstajajo drugi mehanizmi. Prišla je izboljšana prepustnost bazalne membrane, ki preprečuje difuzijo makromolekul v mezangialni prostor.